Mga yugto at kurso ng proseso ng sugat

Kapag nagsasalita tungkol sa mga lokal na reaksyon, ang iba't ibang mga may-akda ay sumasang-ayon na ang tatlong pangunahing yugto ng proseso ng pagpapagaling ng sugat ay dapat makilala. Kaya, ang Chernukh AM (1979) ay nakikilala ang yugto ng pinsala, ang yugto ng pamamaga at ang yugto ng pagbawi. Hinati nina Serov VV at Shekhter AB (1981) ang proseso ng pagpapagaling ng sugat sa mga yugto: traumatikong pamamaga, paglaganap at pagbabagong-buhay, at pagbuo ng peklat.

Mula sa aming pananaw, ang paglalaan ng mga yugtong ito ay may kondisyon, dahil sa kalaliman ng nakaraang yugto, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagbuo ng kasunod na yugto. Bilang karagdagan, ang proseso ng pagpapagaling ng isang sugat sa balat ay nakasalalay, at medyo radikal, sa maraming mga kadahilanan. Sa partikular, sa likas na katangian ng nakakapinsalang ahente; ang lokasyon, lalim at lugar ng pinsala: kontaminasyon sa pyogenic flora; kakayahang umangkop at kaligtasan sa sakit; edad at magkakasamang sakit. Samakatuwid, ang kurso ng proseso ng sugat na may parehong pinsala sa iba't ibang mga tao ay maaaring magkakaiba at, sa huli, ay humantong sa isang ganap na magkakaibang kinalabasan - mga peklat ng pangkat No. 1 o keloid at hypertrophic.

Ang pinakamalubhang pinsala sa mga tuntunin ng mga kahihinatnan ay nauugnay sa:

• na may epekto ng pisikal (thermal, malamig, radiation) at kemikal (mga acid, alkalis) na mga kadahilanan sa balat;
• na may pagdurog ng malambot na mga tisyu;
• may impeksyon sa sugat;
• na may kontaminasyon ng mga sugat sa lupa;
• may mga pinsalang nauugnay sa stress;
• may kapansanan sa neurohumoral at endocrine regulation sa mga pasyente.

Bilang isang patakaran, ang mga naturang pinsala ay nagreresulta sa isang matagal na proseso ng reparasyon ng tissue at, bilang kinahinatnan, keloid o hypertrophic scars, cicatricial deformities at contractures.

Pamamaga

Ang pamamaga ay isang stereotypical na proteksiyon at adaptive na lokal na vascular tissue na reaksyon ng mga buhay na sistema sa pagkilos ng mga pathogenic irritant na nagdulot ng pinsala na lumitaw sa panahon ng ebolusyon.

Bilang mga pangunahing bahagi nito, kasama nito ang mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo, pangunahin ang microcirculatory bed, nadagdagan ang vascular permeability, paglipat ng mga leukocytes, eosinophils, macrophage, fibroblast sa zone ng pinsala at ang kanilang aktibong aktibidad dito, na naglalayong alisin ang nakakapinsalang kadahilanan at ibalik (o palitan) ang mga nasira na tisyu. Kaya, ang pamamaga sa biological na kakanyahan nito ay isang proteksiyon na reaksyon ng katawan. Ang pamamaga ng balat ay karaniwang nahahati sa immune at non-immune. Ang mga pinsala sa balat ay nagdudulot ng pag-unlad ng di-immune na pamamaga. Dahil ang anumang pinsala sa balat ay sinamahan ng isang nagpapasiklab na reaksyon, ang mga yugto ng proseso ng sugat ay maaaring maitumbas sa mga yugto ng pamamaga. Ayon sa anyo ng nagpapasiklab na reaksyon, ang naturang pamamaga ay inuri bilang alterative, dahil ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pinsala sa balat.

Mga yugto ng pamamaga

Ayon sa maraming mga mananaliksik, ang pinakatumpak na pagmuni-muni ng kurso ng proseso ng sugat at nagpapasiklab na reaksyon ay ibinibigay ng pag-uuri ng Strukov AI (1990), na nakilala ang 3 yugto ng pamamaga:

1. Bahagi ng pinsala o pagbabago.
2. Exudation phase (vascular reaction).
3. Pagbawi o yugto ng paglaganap

Ang unang yugto ng pinsala o pagbabago ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mapanirang proseso na sinamahan ng pagkamatay ng mga selula, mga sisidlan at ang paglabas ng isang malaking bilang ng mga nagpapaalab na tagapamagitan at dugo sa sugat. Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay isang malawak na grupo ng mga biologically active substance, na kinabibilangan ng mga substance tulad ng serotonin, histamine, interleukins, lysosomal enzymes, prostaglandin, ang Hageman factor, atbp. Ang kanilang pinakamahalagang kinatawan ay eicosanoids, ang precursor nito ay arachidonic acid - isang mahalagang fatty acid na bahagi ng cell phospholipid. Ang pinsala ay nagiging sanhi ng pagkasira ng mga lamad ng cell na may hitsura ng isang malaking halaga ng "hilaw na materyal" para sa pagbuo ng mga nagpapaalab na tagapamagitan. Ang mga eicosanoids ay may napakataas na biological na aktibidad. Ang mga uri ng eicosanoids tulad ng prostaglandin type E, prostacyclin (prostaglandin I), thromboxanes, leukotrienes ay lumahok sa pagbuo ng pamamaga. Itinataguyod nila ang vascular dilation at thrombus formation; dagdagan ang pagkamatagusin ng vascular wall, pagbutihin ang paglipat ng mga leukocytes, atbp.

Ang pinsala sa capillary endothelium ay nagiging sanhi ng paglitaw ng mga sangkap na nagpapasigla sa polymorphonuclear leukocytes, na nagpapataas naman ng pinsala sa vascular wall. Ang lahat ng ito ay humahantong sa isang pagbagal sa daloy ng dugo, at pagkatapos ay sa kumpletong pagtigil nito.

Ang ikalawang yugto o yugto ng exudation ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng reaksyon ng vascular bed at mga selula, ang paglabas ng mga nabuong elemento at ang likidong bahagi ng dugo at lymph sa extravascular area. Ang mga leukocytes, erythrocytes, lymphocytes ay lumilitaw sa sugat kasama ng cellular detritus at connective tissue cellular at structural elements. Ang mga kumpol ng cellular ay kumakatawan sa isang nagpapasiklab na infiltrate na binubuo pangunahin ng mga polymorphonuclear leukocytes, lymphocytes, macrophage, mast cell. Sa sugat, mayroong aktibong pagpaparami ng mga selula na nakikilahok sa proseso ng pamamaga - mesenchymal, adventitial, endothelial, lymphocytes, fibroblasts, atbp. Ang sugat ay patuloy na nililinis ng tissue detritus at bacterial flora. Ang bagong pagbuo ng mga sisidlan ay nangyayari, na siyang batayan ng granulation tissue.

Sa mas detalyado, ang yugtong ito ay maaaring nahahati sa maraming yugto:

Yugto ng vascular. Nailalarawan sa pamamagitan ng panandaliang spasm (hanggang 5 min.) At kasunod na pagluwang ng mga capillary ng balat, na sinamahan ng pagtaas ng pagkamatagusin ng mga capillary at postcapillary venules ng apektadong lugar. Ang stasis sa mga sisidlan, na nagaganap pagkatapos ng pagbagal ng sirkulasyon ng dugo, ay humahantong sa marginal standing ng mga leukocytes, pagbuo ng mga aggregates, ang kanilang pagdirikit sa endothelium at pagpapalabas ng mga leukokinin sa contact zone na may endothelium, pagtaas ng permeability ng microvessels at paglikha ng mga kondisyon para sa pagsasala ng mga chemotaxin ng plasma at ang pagpapalabas ng mga selula ng dugo. Ang mga neutrophil mismo ay naglalabas ng pseudopodia (mga proseso ng cytoplasmic) at lumabas sa sisidlan, tinutulungan ang kanilang sarili sa mga enzyme (cathepsin, elastase, atbp.). Sa klinika, ang yugtong ito ay ipinakita sa pamamagitan ng edema.

Yugto ng cellular. Nailalarawan sa pamamagitan ng diapedesis, sa pamamagitan ng pinalawak na intercellular gaps ng mga capillary, sa sugat ng neutrophilic leukocytes, ang proseso ng akumulasyon kung saan sa depekto ng balat ay nagsisimula na 2-3 oras pagkatapos ng pinsala. Ang mga polymorphonuclear leukocytes ay may napakataas na potensyal na phlogogenic, na ipinakita sa pamamagitan ng hyperproduction at hypersecretion ng lysosomal hydrolases (prostaglandins), leukotrienes, mga aktibong anyo ng oxygen, na nagiging sanhi ng karagdagang pinsala sa endothelium at microcirculation disorder. Kasama nito, ang mga neutrophil ay isang mapagkukunan ng mga kadahilanan sa tulong kung saan ang iba pang mga cell, kabilang ang mga platelet, mast cell, eosinophils, mononuclear cells ay sumali sa proseso ng pamamaga. Mayroon din silang mga espesyal na receptor para sa IgG at C, dahil sa kung saan sa yugtong ito ng exudative-destructive na pamamaga, ang mga kooperatiba na koneksyon ay nabuo sa pagitan ng polymorphonuclear leukocytes-effectors at humoral mediator at, una sa lahat, ang complement system. Nangyayari ito dahil sa autoactivation ng factor XII o Hageman factor (HF), inducing blood coagulation process, fibrinolysis, activation ng kallikrein-kinin system. Sa lahat ng plasma mediator system na kasama sa kaganapan ng endothelial damage, ang complement system ay ang pangunahing kahalagahan. Ang pag-activate nito ay nangyayari kapag ang C ay nagbubuklod sa IgG, pagkatapos ay ang C ay nagiging aktibong serine proteinase. Gayunpaman, ang complement activation ay maaari ding maging plasmin, C-reactive na protina, mga kristal ng monosodium urate, at ilang bacterial glycolipids. Ang pagbubuklod at pag-activate ng C ay humahantong sa pagbuo ng C1 esterase (CI _s ), na pinuputol ang pangalawang protina ng cascade - C sa C4a at C4b. Ang ikatlong protina na kasangkot sa pag-activate ng pandagdag ay C2. Ito ay pinuputol din ng activated C1, na nakakabit sa C4b fragment. Ang nagresultang fragment na C2a, na kumukonekta sa C4b, ay nakakakuha ng aktibidad ng enzymatic (C3 convertase) at hinahati ang C3 sa 2 fragment - C3a at C3b.

Pinagsasama ng СЗb ang bahaging pandagdag na C5 _, na nahati sa С5а at С5b. Ang С5а, tulad ng СЗb, ay pumasa sa likidong bahagi. Kaya, ang mga fragment ng С5а at СЗb ay nabuo, na may mga katangian ng chemotactic, na nagiging mga mediator ng plasma ng pamamaga. Ang mga mast cell, naglalabas ng histamine, serotonin, at chemotaxin para sa mga eosinophil, ay konektado sa pamamaga sa pamamagitan ng С5а at СЗа. Ang С5а ay nagdudulot ng pagtaas sa vascular permeability, nagpapasimula ng chemotaxis ng neutrophils at monocytes, pagsasama-sama ng neutrophils at attachment sa mga dingding ng mga capillary. Ang mga phlogogen na itinago ng polymorphonuclear leukocytes, kabilang ang mga thrombogenic na kadahilanan, ay nag-aambag sa trombosis ng mga microvessel, na humahantong sa mabilis na nekrosis ng mga perivascular na tisyu at pagbuo ng mga reaktibong polynuclear infiltrates. Ang mga produkto ng pagkabulok ng tissue, auto- at xenoantigens naman ay nag-a-activate ng polymorphonuclear leukocytes, monocytes, macrophage at mast cells, na nagiging sanhi ng neutrophil degranulation, pagtatago ng biologically active substances ng monocytes, macrophage at polymorphonuclear leukocytes. Ang mga kinase ng protina ay naipon sa sugat, na nagiging sanhi ng karagdagang degranulation ng mga mast cell, activation ng complement, platelet activating factor, interleukins, interferon alpha at beta, prostaglandin, leukotrienes. Ang buong cascade ng biologically active molecules ay nagpapagana ng fibroblasts, T at B lymphocytes, neutrophils, macrophage, na humahantong sa pagpapasigla ng aktibidad ng enzymatic at antibacterial sa sugat. Habang nagpo-promote ng tissue necrosis sa ilang lawak, ang mga neutrophil ay sabay na nililinis ang nasirang lugar ng impeksiyon at mga nabubulok na produkto ng mga autolytic na selula. Kapag ang proseso ng pamamaga ay pinahaba, posibleng sa antas ng isang genetically natukoy na depekto, ang lugar ng pamamaga ay tumatagal ng isang torpid course, ito ay nagiging "talamak", ang neutrophilic na panahon ng cellular stage ay pinalawig at ang fibroplastic na proseso ay inhibited.

Ang pamamayani ng mga neutrophil sa sugat ay pinalitan ng pamamayani ng mga macrophage, ang paglipat nito sa sugat ay pinukaw ng mga neutrophil.

Ang mga mononuclear phagocytes, o macrophage, ay nagbibigay ng higit na hindi tiyak na proteksyon ng katawan dahil sa kanilang phagocytic function. Kinokontrol nila ang aktibidad ng mga lymphocytes at fibroblast. Nag-secrete sila ng nitric oxide (NO), kung wala ang mga epithelial cells ay hindi maaaring magsimula ng paglipat, sa kabila ng pagkakaroon ng mga growth factor sa medium. Ang sugat ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga kadahilanan ng paglago. Ang platelet-derived growth factor ay pinasisigla ang paglaganap ng mga selula ng mesenchymal na pinagmulan, tulad ng mga fibroblast. Ang pagbabago ng growth factor-beta ay pinasisigla ang chemotaxis ng fibroblasts at ang kanilang produksyon ng collagen. Pinahuhusay ng epidermal growth factor ang paglaganap at paglipat ng mga keratinocytes, ang pagbabago ng growth factor-alpha ay nakakaapekto sa angiogenesis, ang keratinocyte growth factor ay nagpapasigla sa pagpapagaling ng sugat. Basic fibroblast growth factor - ay may positibong epekto sa paglaki ng lahat ng uri ng cell, pinasisigla ang paggawa ng mga protease, chemotaxis ng fibroblast at keratinocytes, at ang paggawa ng mga bahagi ng extracellular matrix. Ang mga cytokine na itinago ng mga selula sa sugat, na ina-activate ng mga protease at iba pang biologically active molecule, ay gumaganap ng effector at regulatory functions. Sa partikular, ang interleukin-1 ay nagtataguyod ng pag-activate ng T-lymphocytes, nakakaapekto sa paggawa ng mga proteoglycans at collagen ng mga fibroblast. Ang activated T-lymphocyte ay gumagawa at nagtatago ng interleukin-2, na nagpapasigla sa T-lymphocyte. Sa turn, ang T-lymphocyte ay gumagawa ng interferon-alpha, na nagpapagana sa paggana ng mga macrophage at ang paggawa ng interleukin-1.

Pagbawi o yugto ng paglaganap

Ang bahaging ito ay tinatawag ding reparative, dahil ang paglaganap ng cell at pagtatago ng collagen ay nagpapatuloy sa lugar ng pinsala, na naglalayong ibalik ang homeostasis at isara ang depekto ng sugat. Ang diin ng cellular spectrum sa yugtong ito ay lumilipat patungo sa paglaganap, pagkita ng kaibhan at pagbabagong-anyo ng mga fibroblast at paglaganap ng mga keratinocytes. Ito ay kilala na ang mas mabilis na pamamaga ay tumigil bilang isang tugon ng katawan sa pinsala sa integridad ng balat at ang depekto ng sugat ay sarado sa pamamagitan ng fibrous at cellular na mga istraktura ng connective tissue na may kasunod na epithelialization, mas kanais-nais ang peklat na magmumukhang. Ang granulation tissue, na nabuo sa site ng dating depekto sa balat, na nagpapagaling sa pamamagitan ng pangalawang intensyon, ay mga loop ng bagong nabuo na mga sisidlan na napapalibutan ng mga glycosaminoglycans at mga elemento ng cellular. Sa proseso ng pagkumpleto ng pamamaga at bilang isang resulta ng fibrous transformations, ito ay nakaayos sa peklat tissue.

Kung hindi gaanong malalim ang pinsala, mas mabilis na huminto ang pamamaga bilang tugon ng katawan sa pinsala, mas mabilis ang epithelialization ng depekto sa sugat, mas kanais-nais ang hitsura ng peklat. Sa mga nahawaang, pangmatagalang di-nakapagpapagaling na mga sugat, pati na rin sa pagkakaroon ng mga predisposing na kadahilanan, ang nagpapasiklab na reaksyon ay nagiging talamak at ang sapat na pamamaga ay nagiging hindi sapat. Ang mga lokal na pagbabago sa immune sa katawan ng naturang mga pasyente ay ipinahayag sa isang pagbawas sa bilang ng mga mast, plasma at lymphoid cells sa granulating na sugat. Ang hindi sapat na pamamaga ay hindi nililimitahan ang sarili, may isang pinahaba na kurso, ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagbuo ng mga mediator ng pamamaga, hypoxia, nabawasan ang aktibidad ng phagocytic ng mga cell, paglaganap ng ilang mga populasyon ng fibroblast, na nakikilala sa pamamagitan ng mataas na metabolismo at synthesis ng collagen. Bilang resulta, ang naturang pamamaga ay nagtatapos sa pagbuo ng keloid o hypertrophic scars.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]