Mga yugto at kurso ng proseso ng sugat

Sa pagsasalita ng mga lokal na reaksyon, ang iba't ibang mga may-akda ay sumang-ayon na kinakailangan upang makilala ang 3 pangunahing yugto ng proseso ng sugat. Kaya ipinakita ng Chernuk AM (1979) ang yugto ng pinsala, ang yugto ng pamamaga at yugto ng pagbawi. Serov V.V. At Shekhter AB (1981), ang proseso ng sugat ay nahahati sa mga yugto: traumatikong pamamaga, paglaganap at pagbabagong-buhay, pagbuo ng peklat.

Mula sa aming pananaw, ang paghihiwalay sa mga yugtong ito ay may kondisyon, dahil sa mga bituka ng nakaraang yugto, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagbuo ng kasunod na yugto. Bilang karagdagan, ang proseso ng pagpapagaling ng sugat sa balat ay depende at medyo radikal, sa maraming mga bagay. Sa partikular, sa likas na katangian ng nakakapinsalang ahente; lugar, lalim at lugar ng pinsala: pagsasabog ng pyogenic flora; mapagkompetong kakayahan at kaligtasan sa sakit; edad at magkakatulad na sakit. Samakatuwid, ang kurso ng proseso ng sugat na may parehong trauma sa iba't ibang mga tao, ay maaaring pumunta sa iba't ibang paraan at, sa dulo ng resulta, humantong sa isang ganap na naiibang mga resulta - grupo 1 pagkakapilat o keloid at hypertrophic.

Ang pinakamalalang pinsala ay may kaugnayan sa:

• na may epekto sa balat ng pisikal (thermal, cold, radiation) at kemikal (acid, alkali) na mga kadahilanan;
• na may soft tissue softening;
• may impeksiyon ng mga sugat;
• may kontaminasyon ng lupa sa pamamagitan ng mga sugat;
• na may pinsala sa background ng stress;
• na may nabalisa neurohumorrhagic at endocrine regulasyon sa mga pasyente.

Bilang patakaran, ang mga sugat na ito ay nagbibigay ng isang matagalang proseso ng pag-aayos ng tissue at bilang isang resulta - keloid o hypertrophic scars, scar scarring at contractures.

Pamamaga

Ang pamamaga ay ang stereotyped proteksiyon-adaptive lokal vascular-tissue reaksyon na lumitaw sa panahon ng ebolusyon sa buhay na mga sistema sa pagkilos ng pathogenic stimuli na sanhi ng pinsala.

Bilang pangunahing bahagi kasama nito ang mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo, higit sa lahat microvasculature, nadagdagan vascular pagkamatagusin, ang migration ng mga leukocytes, eosinophils, macrophages, fibroblasts sa napinsala zone, at ang kanilang aktibong ganyang bagay naglalayong inaalis ang damaging factor at pagbawi (o paghalili) ng nasirang tissue . Kaya, ang pamamaga sa kanyang biological na kakanyahan ay isang proteksiyon na reaksyon ng katawan. Ang pamamaga ng balat ay conventionally nahahati sa immune at non-immune. Trauma sa balat, maging sanhi ng pag-unlad ng di-immune na pamamaga. Dahil anumang pinsala sa balat accompanies nagpapasiklab reaksyon yugto ng sugat healing proseso ay maaaring equated sa ang yugto ng pamamaga. Ang hugis ng nagpapaalab tugon tulad ng pamamaga sa pagbago tinutukoy dahil ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak pinsala sa balat na sanhi.

Mga yugto ng pamamaga

Ayon sa maraming mga mananaliksik, ang pinaka-tumpak na kurso ng proseso ng sugat at nagpapasiklab reaksyon ay sumasalamin sa pag-uuri ng Strukov AI. (1990), na nakilala ang 3 phases ng pamamaga:

1. Ang bahagi ng pinsala o pagbabago.
2. Exudation phase (vascular reaction).
3. Pagbawi o paglaganap phase

Ang unang phase pinsala o pagbabago nailalarawan sa pamamagitan ng mapanirang proseso na sinusundan ng cell kamatayan sa sasakyang-dagat at ang release ng ang sugat ng isang malaking bilang ng mga mediators ng pamamaga at dugo. Mediators ng pamamaga ay isang lakit pangkat ng mga biologically aktibong sangkap, na kinabibilangan ng mga sangkap tulad ng serotonin, histamine, interleukin, lysosomal enzymes, prostaglandins, Hageman factor, atbp Ang pinaka-mahalagang ng kanilang mga kinatawan ay eicosanoids, isang tagapagpauna ng kung saan ay arachidonic acid. - Mahalagang mataba acid, na bahagi ng phospholipids ng mga pader ng cell. Kapag pinsala sa katawan ay nangyayari pagkasira ng cell membranes na may ang hitsura ng malalaking halaga ng "raw material" para sa pagbuo ng pamamaga mediators. Ang Eicosanoids ay may napakataas na biological na aktibidad. Sa pag-unlad ng pamamaga lumahok eicosanoids naturang uri bilang uri E prostaglandins, prostacyclin (prostaglandin ko), thromboxanes, leukotrienes. Ambag sila sa pagluwang ng vessels ng dugo, trombosis; nadagdagan vascular pagkamatagusin, leukocyte migration at palakasin al.

Ang pinsala sa endothelium ng mga capillary ay nagiging sanhi ng paglitaw ng mga sangkap na nagpapasigla ng mga polymorphonuclear leukocytes, na nagdadagdag ng pinsala sa pader ng vascular. Ang lahat ng ito ay humantong sa isang pagbagal ng daloy ng dugo, at pagkatapos ay sa kumpletong paghinto nito.

Ang ikalawang phase o phase pagpakita ay nailalarawan sa higit sa lahat sa pamamagitan ng mga reaksyon at vascular cell, nabuo elemento ng ani at ang likidong bahagi ng dugo at lymph sa extravascular rehiyon. Ang mga leukocyte, erythrocyte, lymphocyte ay lumilitaw sa sugat kasama ang cellular detritus at connective tissue cellular at estruktural elemento. Cell kumpol ay namamaga makalusot na binubuo pangunahin ng polymorphonuclear leukocytes, lymphocytes, macrophages, mast cells. Ang sugat ay isang aktibong paglaganap ng mga cell na kasangkot sa nagpapasiklab proseso -. Mesenchymal, adventitial, endothelial, lymphocytes, fibroblasts, atbp patuloy sugat hugas mula sa tissue kapiraso at bacterial flora. Mayroong neoformation ng vessels, na kung saan ay ang batayan ng granulation tissue.

Sa mas detalyado, ang bahaging ito ay maaaring nahahati sa maraming yugto:

Vascular stage. Characterized spasm maikli (hanggang sa 5 min.) At sinundan sa pamamagitan ng extension ng capillaries sa balat ay sinamahan ng nadagdagan pagkamatagusin ng capillaries at postcapillary venules nababahala na lugar. Stasis sa mga sasakyang nagmumula pagkatapos ng mabagal na sirkulasyon rate ay humantong sa dulo Stoyanov leukocyte pinagsama-samang pormasyon, nananatili ang mga ito sa endothelium at ang release ng isang lagok na endothelium leucokinin, pagdaragdag ng microvascular pagkamatagusin at paglikha ng mga kondisyon para sa pag-filter ng plasma chemotaxin at exit ng mga selula ng dugo sa nagpapasiklab focus. Neutrophils sa kanilang sarili makagawa pseudopodia (cytoplasmic proseso) at ay pinili mula sa mga container panlabas, na tumutulong sa kanyang sarili enzyme (cathepsin B, elastase at iba pa.). Sa clinically, ang yugtong ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng edema.

Cell stage. Characterized diapedesis pamamagitan ng pagitan ng mga selula gap extended capillaries sa sugat neutrophilic leukocytes, ang akumulasyon ng kung saan sa depekto balat ay nagsisimula 2-3 na oras pagkatapos ng pinsala. Polymorphonuclear leukocytes nagtataglay napakataas na flogogennym potensyal at hyperproduction manifesting hypersecretion ng lysosomal hydrolases (prostaglandins), leukotrienes at aktibong oxygen species na humahantong sa karagdagang makapinsala sa endothelium at disorder ng microcirculation. Kasama ng mga ito, neutrophils ay isang pinagmulan ng mga kadahilanan sa pamamagitan ng kung saan ang iba pang mga cell, kabilang ang mga platelets, mast cell, eosinophils, mononuclear mga cell ay konektado sa proseso ng pamamaga. Mayroon din silang espesyal na receptors para IgG at C, kaya na sa yugtong ito ng exudative-mapanirang pamamaga kooperatiba relasyon nabuo sa pagitan polymorphonuclear leukocytes effector at humoral mediators at, higit sa lahat, ng sistema ng pampuno. Nangyayari ito dahil sa ang autoactivation ng Factor XII Hageman factor o (HF), pampalaglag ang proseso ng pamumuo ng dugo, fibrinolysis activation ng kallikrein-kinin system. Ng lahat ng mga sistema ng plasma neurotransmitter kabilang ang endothelium ay nasira, ang pangunahing kahalagahan ng sistema ng pampuno. Nito activation ay nangyayari sa mga umiiral ng C, pagkatapos niyon IgG C ay magiging aktibo serine proteinase. Gayunman, ang pampuno activation ay maaaring plasmin, C-reaktibo protina, ba ay kristal ng monosodium urate, ang ilang mga bacterial glycolipids. Binding at pag-activate ng C humahantong sa mga pormasyon ng C1 esterase (CI _s ), na dumidikit sa ikalawang protina kaskad - C on C4a at C4b. Ang ikatlong protina na tumatagal ng bahagi sa activation ng pampuno ay C2. Siya rin ay dumidikit sa pamamagitan activate C1, na naka-attach sa isang fragment C4b. Ang resultang fragment C2a, C4b ipagsama sa acquires enzymatic aktibidad (C3 convertase) at biyakin C3 sa ol 2 - C3a at C3B.

SZb konektado sa pampuno component C ₅ na Splits sa C5a at C5b at C5a bilang SZb pumasa sa likido phase. Kaya, ang mga binuo fragment C5a at SZb pagkakaroon chemotactic ari-arian, na kung saan ay mediators ng pamamaga plasma. Sa pamamagitan C5a at NWA ay konektado sa pamamaga mast cell release histamine, serotonin, chemotaxin para eosinophils. C5a nagiging sanhi ng nadagdagan vascular pagkamatagusin, chemotaxis ng neutrophils at sisimulan monocyte, neutrophil pagsasama-sama at ang mga attachment sa mga pader ng capillaries. Flogogeny inilalaan polymorphonuclear leukocytes, kabilang thrombogenic mga kadahilanan ng kontribusyon sa microvascular trombosis, na humahantong sa mabilis na pag-nekrosis ng perivascular tissue at ang pagbuo ng reaktibo polynuclear infiltrates. Ang agnas produkto ng tissue, autologous ksenoantigeny at siya namang buhayin polymorphonuclear leukocytes, monocytes, macrophages, at mast cells, na kung saan ay isang sanhi ng neutrophil degranulation, pagtatago ng biologically aktibong sangkap sa pamamagitan ng monocytes, macrophages at polymorphonuclear leukocytes. Sa sugat makaipon ng protina, na nagiging sanhi ng karagdagang degranulation ng mast cell, pampuno activation, platelet-activate sa kadahilanan, interleukin interferon alpha at beta, prostaglandins, leukotrienes. Ang buong kaskad ng bioactive molecules activate fibroblasts, T at B lymphocytes, neutrophils, macrophages, na nagreresulta sa pagpapasigla ng enzymatic at antibacterial aktibidad sa sugat. Nag-aambag sa ilang mga lawak nekrosis ng tissue sabay na neutrophils purified zone sa pagkahawa at pagkababa ng ranggo ng mga produkto autolytic cell / Kailan apreta ang pamamaga proseso, marahil sa antas na henetiko at determinadong depekto namumula focus ay tumatagal ng tulog course, ay ang kanyang "chronicity" lengthened neutrophilic ang panahon ng yugto ng cell at ang fibroplastic na proseso ay inhibited.

Ang pagkalat sa sugat ng mga neutrophil ay pinalitan ng pangingibabaw ng mga macrophage, ang paglilipat kung saan sa sugat ay pinipinsala ng neutrophils.

Mononuclear phagocytes, o macrophages, ay nagbibigay ng isang hindi tiyak na pagtatanggol sa katawan dahil sa phagocytic function nito. Inayos nila ang aktibidad ng mga lymphocytes, fibroblasts. Nitric oxide (NO) ay excreted, kung wala ang epithelial cells ay hindi makapagsimula sa paglilipat, sa kabila ng pagkakaroon ng mga kadahilanan ng paglago sa daluyan. Ang sugat ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga kadahilanan ng paglago. Ang platelet growth factor na stimulates ang paglaganap ng mesenchymal cells, tulad ng fibroblasts. Ang pagbabago ng factor ng paglago-beta ay nagpapalakas ng chemotaxis ng fibroblasts at ng produksyon ng collagen sa pamamagitan ng mga ito. Ang Eidermal growth factor ay nakakatulong sa paglaganap at pag-migrate ng keratinocytes, ang paglago ng factor ng paglago-alpha ay nakakaapekto sa angiogenesis, ang keratinocyte factor ng paglago ay nagpapalakas ng pagpapagaling ng sugat. Basic fibroblast paglago kadahilanan - isang positibong epekto sa pag-unlad ng lahat ng mga uri ng cell, stimulates ang produksyon ng mga proteases, chemotaxis ng fibroblasts at keratinocytes, produksyon ng ekstraselyular bahagi ng matrix. Naka-secreted sa pamamagitan ng mga selula sa sugat, cytokines, na aktibo ng proteases at iba pang biologically active molecules, gumanap ang effector at regulatory function. Sa partikular, ang interleukin-1 ay nagtataguyod ng pag-activate ng T-lymphocytes, nakakaapekto sa produksyon ng fibroblasts proteoglycans at collagen. Ang aktibong T-lymphocyte ay gumagawa at mga lihim na interleukin-2, isang stimulating T-lymphocyte. Ang t-lymphocyte ay gumagawa ng interferon-alpha, na nagpapatibay sa pagpapaandar ng mga macrophage at ng produksyon ng interleukin-1.

Pagbawi o paglaganap phase

Phase na ito ay tinatawag din na ang reparative, tulad ng sa pinsala site ay patuloy cell paglaganap at collagen pagtatago, na naglalayong sa pagpapanumbalik ng homeostasis at isara ang sugat depekto. Ang pokus ng cellular spectrum sa bahaging ito ay nagbabago sa paglaganap, pagkita ng kaibhan at pagbabago ng fibroblasts at paglaganap ng mga keratinocytes. Ito ay kilala na ang mga mas mabilis na naka-dock pamamaga, bilang tugon sa pinsala sa katawan ng balat integridad at pagsasara ng sugat depekto ay nangyayari fibrous cellular istruktura at nag-uugnay tissue na may kasunod na epithelialization, mas kanais-nais anyo ay magkakaroon ng isang peklat. Pagbubutil tissue, na kung saan ay nabuo sa dating site ng balat depekto paglunas sa pamamagitan ng pangalawang intensyon ay isang loop bagong nabuo dugo vessels napapalibutan glycosaminoglycans at cellular mga sangkap. Sa proseso ng pagkumpleto ng pamamaga at bilang resulta ng fibrotic na mga pagbabago, ito ay isinaayos sa cicatricial.

Pinsala sa katawan ay mas malalim kaysa sa naka-dock pamamaga mas mabilis, bilang tugon sa pinsala sa katawan, ang mas mabilis ang epithelization ng sugat depekto, mas kanais-nais na hitsura ay may pilat. Kapag impeksyon, nonhealing mga sugat, at din sa pagkakaroon ng mga predisposing kadahilanan ay nangyayari chronicity ng nagpapasiklab reaksyon at pamamaga sa paglipat sapat na sapat. Ang lokal na immune shift sa katawan ng naturang mga pasyente ay ipinahayag sa isang pagbaba sa bilang ng mga napakataba, plasma at lymphoid cells sa granulating sugat. Hindi sapat ang pamamaga ay hindi naghihiwalay mismo ay may matagal tagal, nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pormasyon ng nagpapasiklab mediators, hypoxia, nabawasan phagocytic cell aktibidad, paglaganap ng mga tiyak na populasyon ng mga fibroblasts, na kung saan ay ng mataas na metabolic at collagen synthesis. Bilang resulta, ang pamamaga na ito ay nagreresulta sa pagbuo ng keloid o hypertrophic scars.

[1], [2], [3], [4]