Ang mga pangunahing functional unit ng balat na nakikibahagi sa pagpapagaling ng depekto sa balat at pagkakapilat

Maraming malagkit na molekula - lahat sila ay lumikha ng isang network ng suporta kung saan gumagalaw ang mga selula, nagbubuklod sa ilang mga receptor sa ibabaw ng mga lamad ng cell, nagpapadala ng impormasyon sa isa't isa gamit ang mga tagapamagitan: mga cytokine, mga kadahilanan ng paglago, nitric oxide, atbp.

Basal keratinocyte

Ang basal keratinocyte ay hindi lamang ang mother cell ng epidermis, na nagbubunga sa lahat ng nakapatong na mga cell, kundi isang mobile at malakas na bioenergetic system. Gumagawa ito ng maraming biologically active molecules, tulad ng epidermal growth factor (EGF), insulin-like growth factor (IGF, fibroblast growth factor (FGF), platelet growth factor (PDGF), macrophage growth factor (MDGF), vascular endothelial growth factor (VEGF), transforming growth factor alpha (TGF-a), atbp. Natutunan ang tungkol sa pinsala sa mga molekula ng epidermis, basal ng tubig, at iba pa. Ang mga glandula ng pawis at mga follicle ng buhok ay nagsisimulang aktibong dumami at gumagalaw sa ilalim ng sugat para sa epithelialization nito.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Collagen

Ang pangunahing bahagi ng istruktura ng connective at scar tissue ay collagen. Ang collagen ay ang pinakakaraniwang protina sa mga mammal. Ito ay na-synthesize sa balat ng mga fibroblast mula sa mga libreng amino acid sa pagkakaroon ng isang cofactor - ascorbic acid at bumubuo ng halos isang katlo ng kabuuang masa ng mga protina ng tao. Naglalaman ito ng proline, lysine, methionine, tyrosine sa maliit na halaga. Glycine account para sa 35%, at hydroxyproline at hydroxylysine account para sa 22% bawat isa. Humigit-kumulang 40% nito ay matatagpuan sa balat, kung saan ito ay kinakatawan ng mga uri ng collagen I, III, IV, V at VII. Ang bawat uri ng collagen ay may sariling mga tampok na istruktura, kagustuhan na lokalisasyon at, nang naaayon, ay gumaganap ng iba't ibang mga pag-andar. Ang collagen type III ay binubuo ng manipis na fibrils, sa balat ito ay tinatawag na reticular protein. Ito ay naroroon sa mas maraming dami sa itaas na bahagi ng dermis. Ang collagen type I ay ang pinakakaraniwang collagen ng tao, ito ay bumubuo ng mas makapal na fibrils ng malalim na mga layer ng dermis. Ang uri ng collagen IV ay isang bahagi ng basal membrane. Ang collagen type V ay bahagi ng mga daluyan ng dugo at lahat ng mga layer ng dermis, ang collagen type VII ay bumubuo ng "anchoring" fibrils na nagkokonekta sa basal membranes sa papillary layer ng dermis.

Ang pangunahing istraktura ng collagen ay isang triplet polypeptide chain, na bumubuo ng isang triple helix na istraktura, na binubuo ng mga alpha chain ng iba't ibang uri. Mayroong 4 na uri ng mga alpha chain, ang kanilang kumbinasyon ay tumutukoy sa uri ng collagen. Ang bawat chain ay may molekular na timbang na humigit-kumulang 120,000 kDa. Ang mga dulo ng mga chain ay libre at hindi nakikilahok sa pagbuo ng helix, kaya ang mga puntong ito ay sensitibo sa proteolytic enzymes, lalo na, sa collagenase, na partikular na sinisira ang mga bono sa pagitan ng glycine at hydroxyproline. Sa fibroblasts, ang collagen ay nasa anyo ng triplet helices ng procollagen. Pagkatapos ng pagpapahayag sa intercellular matrix, ang procollagen ay na-convert sa tropocollagen. Ang mga molekula ng Tropocollagen ay konektado sa isa't isa na may pagbabagong 1/4 ng haba, na naayos ng mga tulay na disulfide at sa gayon ay nakakakuha ng isang strip-like striation na nakikita sa isang electron microscope. Matapos ang paglabas ng mga molekula ng collagen (tropocollagen) sa extracellular na kapaligiran, nagtitipon sila sa mga hibla ng collagen at mga bundle na bumubuo ng mga siksik na network, na lumilikha ng isang malakas na balangkas sa mga dermis at hypodermis.

Ang mga subfibril ay dapat ituring na pinakamaliit na yunit ng istruktura ng mature na collagen ng mga dermis ng balat ng tao. Ang mga ito ay may diameter na 3-5 μm at spirally arranged kasama ang fibril, na kung saan ay itinuturing na isang structural elemento ng collagen ng 2nd order. Ang mga fibril ay may diameter na 60 hanggang 110 μm. Ang mga collagen fibril, na pinagsama-sama sa mga bundle, ay bumubuo ng mga collagen fibers. Ang diameter ng isang collagen fiber ay mula 5-7 μm hanggang 30 μm. Ang malapit na matatagpuan na mga hibla ng collagen ay nabuo sa mga bundle ng collagen. Dahil sa pagiging kumplikado ng istraktura ng collagen, ang pagkakaroon ng mga spiral triplet na istruktura na konektado sa pamamagitan ng mga cross-link ng iba't ibang mga order, ang synthesis at catabolism ng collagen ay tumatagal ng mahabang panahon, hanggang sa 60 araw.

Sa mga kondisyon ng trauma sa balat, na palaging sinamahan ng hypoxia, akumulasyon ng mga produkto ng pagkabulok at mga libreng radical sa sugat, ang proliferative at synthetic na aktibidad ng fibroblasts ay tumataas, at tumutugon sila na may mas mataas na synthesis ng collagen. Ito ay kilala na ang pagbuo ng collagen fibers ay nangangailangan ng ilang mga kondisyon. Kaya, ang isang bahagyang acidic na kapaligiran, ang ilang mga electrolytes, chondroitin sulfate at iba pang polysaccharides ay nagpapabilis ng fibrillogenesis. Ang bitamina C, catecholamines, unsaturated fatty acids, lalo na ang linoleic, ay pumipigil sa polymerization ng collagen. Ang self-regulation ng collagen synthesis at degradation ay kinokontrol din ng mga amino acid na matatagpuan sa intercellular na kapaligiran. Kaya, ang polycation poly-L lysine ay pumipigil sa collagen biosynthesis, at ang polyanion poly-L glutamate ay pinasisigla ito. Dahil sa ang katunayan na ang oras ng collagen synthesis ay nananaig sa panahon ng pagkasira nito, isang makabuluhang akumulasyon ng collagen ang nangyayari sa sugat, na nagiging batayan para sa hinaharap na peklat. Ang pagkasira ng collagen ay isinasagawa sa tulong ng fibrinolytic na aktibidad ng mga espesyal na selula at mga tiyak na enzyme.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Collagenase

Ang partikular na enzyme para sa pagsira sa pinakakaraniwang uri ng collagen I at III sa balat ay collagenase. Ang mga enzyme tulad ng elastase, plasminogen at iba pang mga enzyme ay gumaganap ng isang pantulong na papel. Kinokontrol ng Collagenase ang dami ng collagen sa balat at tissue ng peklat. Ito ay pinaniniwalaan na ang laki ng peklat na nananatili sa balat pagkatapos na gumaling ang sugat ay higit sa lahat ay nakasalalay sa aktibidad ng collagenase. Ginagawa ito ng mga epidermal cells, fibroblast, macrophage, eosinophils at isang metalloproteinase. Ang mga fibroblast na nakikilahok sa pagkasira ng mga istrukturang naglalaman ng collagen ay tinatawag na fibroclast. Ang ilang mga fibroclast ay hindi lamang naglalabas ng collagenase, ngunit din sumipsip at gumagamit ng collagen. Depende sa partikular na sitwasyon sa sugat, ang estado ng macroorganism, ang pagiging makatwiran ng mga hakbang sa paggamot, ang pagkakaroon ng magkakatulad na flora, alinman sa fibrinogenesis o fibroclasis na mga proseso, ibig sabihin, ang synthesis o pagkasira ng mga istruktura na naglalaman ng collagen, ay nananaig sa zone ng pinsala. Kung ang mga sariwang cell na gumagawa ng collagenase ay huminto sa pagpasok sa lugar ng pamamaga, at ang mga luma ay nawala ang kakayahang ito, isang paunang kinakailangan para sa akumulasyon ng collagen ay lumitaw. Bilang karagdagan, ang mataas na aktibidad ng collagenase sa lugar ng pamamaga ay hindi nangangahulugan na ito ay isang garantiya ng pag-optimize ng mga proseso ng reparative at ang sugat ay nakaseguro laban sa mga fibrous na pagbabago. Ang pag-activate ng mga proseso ng fibrolytic ay madalas na itinuturing na isang paglala ng pamamaga at pagkaka-chronize nito, habang ang namamayani ng fibrogenesis ay itinuturing na pagpapalambing nito. Ang Fibrogenesis, o ang pagbuo ng scar tissue sa lugar ng pinsala sa balat, ay pangunahing isinasagawa kasama ng mga mast cell, lymphocytes, macrophage at fibroblast. Ang nag-trigger na vasoactive moment ay isinasagawa sa tulong ng mast cells, biologically active substances, na tumutulong sa pag-akit ng mga lymphocytes sa sugat. Ang mga produkto ng pagkabulok ng tissue ay nagpapagana ng T-lymphocytes, na sa pamamagitan ng mga lymphokines ay nagkokonekta sa mga macrophage sa fibroblastic na proseso o direktang nagpapasigla sa mga macrophage na may mga protease (necrohormones). Ang mga mononuclear cell ay hindi lamang nagpapasigla sa pag-andar ng fibroblast, ngunit pinipigilan din ang mga ito, na kumikilos bilang mga tunay na regulator ng fibrogenesis, na naglalabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan at iba pang mga protease.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mga mast cell

Ang mga mast cell ay mga cell na nailalarawan sa pamamagitan ng pleomorphism na may malaking bilog o hugis-itlog na nuclei at hyperchromically stained basophilic granules sa cytoplasm. Ang mga ito ay matatagpuan sa malalaking dami sa itaas na mga dermis at sa paligid ng mga daluyan ng dugo. Ang mga ito ay pinagmumulan ng biologically active substances (histamine, prostaglandin E2, chemotactic factor, heparin, serotonin, platelet growth factor, atbp.). Kapag nasira ang balat, inilalabas sila ng mga mast cell sa extracellular na kapaligiran, na nagti-trigger ng paunang panandaliang reaksyon ng vasodilator bilang tugon sa pinsala. Ang histamine ay isang potent vasoactive na gamot na humahantong sa vasodilation at pagtaas ng permeability ng vascular wall, lalo na ang postcapillary venule. Noong 1891, tinasa ng II Mechnikov ang reaksyong ito bilang proteksiyon upang mapadali ang pag-access ng mga leukocytes at iba pang mga immunocompetent na selula sa sugat. Bilang karagdagan, pinasisigla nito ang sintetikong aktibidad ng mga melanocytes, na nauugnay sa madalas na nagaganap na post-traumatic pigmentation. Nagdudulot din ito ng pagpapasigla ng mitosis ng mga epidermal cells, na isa sa mga pangunahing sandali sa pagpapagaling ng sugat. Ang Heparin, sa turn, ay binabawasan ang pagkamatagusin ng intercellular substance. Kaya, ang mga mast cell ay hindi lamang mga regulator ng mga reaksyon ng vascular sa zone ng pinsala, kundi pati na rin ng mga intercellular na pakikipag-ugnayan, at samakatuwid ay immunological, proteksiyon at reparative na mga proseso sa sugat.

Mga macrophage

Sa proseso ng fibrogenesis, sa pag-aayos ng sugat, ang mga lymphocytes, macrophage at fibroblast ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel. Ang ibang mga cell ay gumaganap ng isang pantulong na papel, dahil maaari nilang maimpluwensyahan ang pag-andar ng triad (lymphocytes, macrophage, fibroblasts) sa pamamagitan ng histamine at biogenic amines. Ang mga cell ay nakikipag-ugnayan sa isa't isa at sa extracellular matrix sa pamamagitan ng mga receptor ng lamad, malagkit na intercellular at cellular-matrix na mga molekula, mga tagapamagitan. Ang aktibidad ng mga lymphocytes, macrophage at fibroblast ay pinasigla din ng mga produkto ng pagkabulok ng tisyu, ang T-lymphocytes sa pamamagitan ng mga lymphokines ay nagkokonekta sa mga macrophage sa proseso ng fibroblastic o direktang pinasisigla ang mga macrophage na may mga protease (necrohormones). Ang mga macrophage, sa turn, ay hindi lamang pinasisigla ang mga pag-andar ng fibroblast, ngunit pinipigilan din ang mga ito sa pamamagitan ng pagpapalabas ng mga nagpapaalab na mediator at iba pang mga protease. Kaya, sa yugto ng pagpapagaling ng sugat, ang pangunahing aktibong mga selula ay mga macrophage, na aktibong bahagi sa paglilinis ng sugat mula sa cellular detritus, impeksyon sa bacterial at nagtataguyod ng paggaling ng sugat.

Ang pag-andar ng macrophage sa epidermis ay ginagawa din ng mga selula ng Langerhans, na matatagpuan din sa mga dermis. Kapag nasira ang balat, ang mga selula ng Langerhans ay nasira din, na naglalabas ng mga tagapamagitan ng pamamaga, tulad ng mga lysosomal enzymes. Ang mga macrophage ng tissue o histiocytes ay bumubuo ng humigit-kumulang 25% ng mga elemento ng cellular ng nag-uugnay na tissue. Nag-synthesize sila ng isang bilang ng mga mediator, enzymes, interferon, growth factor, complement proteins, tumor necrosis factor, may mataas na phagocytic at bactericidal activity, atbp. Kapag ang balat ay nasugatan, ang metabolismo sa histiocytes ay tumataas nang husto, sila ay tumataas sa laki, ang kanilang bactericidal, phagocytic at synthetic na aktibidad ay tumataas, dahil sa kung saan ang aktibong sugat ay tumataas, dahil sa kung saan ang aktibong sugat ay tumataas, dahil sa kung saan ang biological na aktibong sugat ay tumataas, dahil sa kung saan ang biological na aktibong sugat ay tumataas, dahil sa kung saan ang biological na aktibong sugat ay tumataas, dahil sa kung saan ang aktibong sugat ay tumataas.

Ito ay itinatag na ang fibroblast growth factor, epidermal growth factor at insulin-like factor na itinago ng macrophage ay nagpapabilis sa pagpapagaling ng sugat, ang pagbabago ng growth factor - beta (TGF-B) ay nagpapasigla sa pagbuo ng scar tissue, Ang pag-activate ng aktibidad ng macrophage o pagharang sa ilang mga receptor ng cell membranes ay maaaring umayos sa proseso ng reparasyon ng balat. Halimbawa, gamit ang mga immunostimulant, posible na i-activate ang mga macrophage, pagdaragdag ng hindi tiyak na kaligtasan sa sakit. Ito ay kilala na ang macrophage ay may mga receptor na kinikilala ang mannose-containing at glucose-containing polysaccharides (mannans at glucans), na nakapaloob sa Aloe Vera, samakatuwid ang mekanismo ng pagkilos ng mga paghahanda ng aloe na ginagamit para sa mga pangmatagalang hindi nakapagpapagaling na mga sugat, ulser at acne ay malinaw.

Mga fibroblast

Ang batayan at pinakalaganap na cellular form ng connective tissue ay fibroblast. Ang pag-andar ng fibroblast ay kinabibilangan ng paggawa ng mga carbohydrate-protein complex (proteoglycans at glycoproteins), pagbuo ng collagen, reticulin, nababanat na mga hibla. Kinokontrol ng mga fibroblast ang metabolismo at katatagan ng istruktura ng mga elementong ito, kabilang ang kanilang catabolism, pagmomodelo ng kanilang "microenvironment" at pakikipag-ugnayan ng epithelial-mesenchymal. Ang mga fibroblast ay gumagawa ng mga glycosaminoglycans, kung saan ang hyaluronic acid ang pinakamahalaga. Sa kumbinasyon ng mga fibrous na bahagi ng fibroblast, tinutukoy din nila ang spatial na istraktura (architectonics) ng connective tissue. Ang populasyon ng mga fibroblast ay magkakaiba. Ang mga fibroblast ng iba't ibang antas ng kapanahunan ay nahahati sa mahinang pagkakaiba, bata, mature at hindi aktibo. Kasama sa mga mature na anyo ang mga fibroclast, kung saan ang proseso ng collagen lysis ay nangingibabaw sa paggana ng produksyon nito.

Sa mga nagdaang taon, ang heterogeneity ng "fibroblast system" ay tinukoy. Tatlong mitotic active precursors ng fibroblasts ang natagpuan - mga uri ng cell MFI, MFII, MFIII at tatlong postmitotic fibrocytes - PMFIV, PMFV, PMFVI. Sa pamamagitan ng mga dibisyon ng cell, ang MFI ay sunud-sunod na nag-iiba sa MFII, MFIII at PMMV, ang PMFV, PMFVI, PMFVI ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakayahang mag-synthesize ng mga uri ng collagen I, III at V, progeoglycans at iba pang bahagi ng intercellular matrix. Pagkatapos ng isang panahon ng mataas na metabolic na aktibidad, ang PMFVI ay bumababa at sumasailalim sa apoptosis. Ang pinakamainam na ratio sa pagitan ng mga fibroblast at fibrocytes ay 2:1. Habang nag-iipon ang mga fibroblast, bumabagal ang kanilang paglaki bilang resulta ng pagtigil ng paghahati ng mga mature na selula na lumipat sa biosynthesis ng collagen. Pinasisigla ng mga produkto ng pagkasira ng collagen ang synthesis nito ayon sa prinsipyo ng feedback. Ang mga bagong cell ay tumigil sa pagbuo mula sa mga precursor dahil sa pag-ubos ng mga kadahilanan ng paglago, pati na rin dahil sa paggawa ng mga inhibitor ng paglago ng mga fibroblast mismo - chalones.

Ang connective tissue ay mayaman sa mga elemento ng cellular, ngunit ang hanay ng mga cellular form ay lalong malawak sa talamak na pamamaga at mga proseso ng fibrosing. Kaya, lumilitaw ang hindi tipikal, higante, pathological fibroblast sa mga keloid scars. sa laki (mula 10x45 hanggang 12x65 μm), na isang pathognomonic sign ng keloid. Ang mga fibroblast na nakuha mula sa hypertrophic scars ay tinatawag na myofibroblast ng ilang mga may-akda dahil sa mataas na binuo na mga bundle ng actinic filament, ang pagbuo nito ay nauugnay sa pagpapahaba ng hugis ng fibroblast. Gayunpaman, ang pahayag na ito ay maaaring tumutol, dahil ang lahat ng mga fibroblast sa vivo, lalo na sa mga peklat, ay may pinahabang hugis, at ang kanilang mga proseso kung minsan ay may haba na higit sa 10 beses ang laki ng cell body. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng density ng scar tissue at ang mobility ng fibroblasts. Ang paglipat kasama ang mga bundle ng collagen fibers sa siksik na masa ng peklat sa isang hindi gaanong halaga ng interstitial substance. Ang mga ito ay umaabot sa kahabaan ng kanilang axis at kung minsan ay nagiging manipis na hugis spindle na mga cell na may napakahabang proseso.

Ang pagtaas ng mitotic at sintetikong aktibidad ng mga fibroblast pagkatapos ng trauma sa balat ay pinasigla muna ng mga produkto ng pagkasira ng tisyu, mga libreng radikal, pagkatapos ay sa pamamagitan ng mga kadahilanan ng paglago: (PDGF) -platelet-derived growth factor, fibroblast growth factor (FGF), pagkatapos ay iMDGF-macrophage growth factor. Ang mga Fibroblast mismo ay nag-synthesize ng mga protease (collagenase, hyaluronidase, elastase), platelet-derived growth factor, na nagbabago sa growth factor-beta. epidermal growth factor, collagen, elastin, atbp. Ang muling pagsasaayos ng granulation tissue sa scar tissue ay isang kumplikadong proseso batay sa patuloy na pagbabago ng balanse sa pagitan ng collagen synthesis at pagkasira nito sa pamamagitan ng collagenase. Depende sa partikular na sitwasyon, ang mga fibroblast ay gumagawa ng collagen o nagtatago ng collagenase sa ilalim ng impluwensya ng mga protease at, higit sa lahat, plasminogen activator. Ang pagkakaroon ng mga bata, hindi nakikilalang mga anyo ng fibroblast; higante, pathological, functionally active fibroblasts, kasama ang labis na collagen biosynthesis, tinitiyak ang patuloy na paglaki ng keloid scars.

[ 14 ], [ 15 ]

Hyaluronic acid

Ito ay isang natural na polysaccharide, na may mataas na molekular na timbang (1,000,000 daltons), na nakapaloob sa interstitial substance. Ang hyaluronic acid ay hindi partikular sa mga species, hydrophilic. Ang isang mahalagang pisikal na pag-aari ng hyaluronic acid ay ang mataas na lagkit nito, dahil sa kung saan ito ay gumaganap ng papel na ginagampanan ng isang cementing substance, na nagbubuklod sa mga collagen bundle at fibrils sa isa't isa at sa mga cell. Ang puwang sa pagitan ng mga collagen fibrils, maliliit na sisidlan, mga selula ay inookupahan ng isang solusyon ng hyaluronic acid. Ang hyaluronic acid, na bumabalot sa maliliit na sisidlan, ay nagpapalakas sa kanilang dingding, pinipigilan ang paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa mga nakapaligid na tisyu. Ito ay higit na gumaganap ng isang sumusuportang function, na pinapanatili ang paglaban ng mga tisyu at balat sa mga mekanikal na kadahilanan. Ang hyaluronic acid ay isang malakas na cation na aktibong nagbubuklod ng mga anion sa interstitial space, kaya, ang mga proseso ng palitan sa pagitan ng cellular at extracellular space, ang mga proliferative na proseso sa balat ay nakasalalay sa estado ng glycosaminoglycans at hyaluronic acid. Ang isang molekula ng hyaluronic acid ay may kakayahang humawak ng humigit-kumulang 500 mga molekula ng tubig malapit sa sarili nito, na siyang batayan para sa hydrophilicity at moisture capacity ng interstitial space.

Ang hyaluronic acid ay matatagpuan sa mas maraming dami sa papillary layer ng dermis, ang butil na layer ng epidermis, pati na rin sa kahabaan ng mga sisidlan at mga appendage ng balat. Dahil sa maraming grupo ng carboxyl, ang molekula ng hyaluronic acid ay may negatibong singil at maaaring lumipat sa isang electric field. Ang depolymerization ng acid ay isinasagawa ng enzyme hyaluronidase (lidase), na kumikilos sa dalawang yugto. Una, ang enzyme ay nagde-depolymerize ng molekula, at pagkatapos ay hinahati ito sa maliliit na fragment. Bilang isang resulta, ang lagkit ng mga gel na nabuo ng acid ay bumababa nang husto, at ang pagkamatagusin ng mga istraktura ng balat ay tumataas. Dahil sa mga pag-aari na ito, ang bacteria na nag-synthesize ng hyaluronidase ay madaling madaig ang skin barrier. Ang hyaluronic acid ay may nakapagpapasigla na epekto sa mga fibroblast, pinahuhusay ang kanilang paglipat at pag-activate ng synthesis ng collagen, ay may disinfectant, anti-inflammatory at wound-healing effect. Bilang karagdagan, mayroon itong antioxidant, immunostimulating properties, ay hindi bumubuo ng mga complex na may mga protina. Ang pagiging nasa intercellular space ng connective tissue sa anyo ng isang matatag na gel na may tubig, tinitiyak nito ang pag-alis ng mga metabolic na produkto sa pamamagitan ng balat.

Fibronectin

Sa proseso ng paghinto ng nagpapasiklab na reaksyon, ang connective tissue matrix ay naibalik. Ang isa sa mga pangunahing bahagi ng istruktura ng extracellular matrix ay ang glycoprotein fibronectin. Ang mga fibroblast at macrophage ng sugat ay aktibong naglalabas ng fibronectin upang mapabilis ang pag-urong ng sugat at ibalik ang basement membrane. Ang mikroskopikong pagsusuri ng electron ng mga fibroblast ng sugat ay nagpapakita ng malaking bilang ng mga parallel na bundle ng cellular fibronectin filament, na nagpapahintulot sa isang bilang ng mga mananaliksik na tawagan ang mga fibroblast ng sugat na myofibroblast. Ang pagiging isang malagkit na molekula at umiiral sa dalawang anyo - cellular at plasmatic, ang fibronectin sa intercellular matrix ay gumaganap bilang "rafters" at nagbibigay ng malakas na pagdirikit ng mga fibroblast sa connective tissue matrix. Ang mga molekula ng cellular fibronectin ay nagbubuklod sa isa't isa sa pamamagitan ng disulfide bond at, kasama ng collagen, elastin, at glycosaminoglycans, pinupuno ang intercellular matrix. Sa panahon ng pagpapagaling ng sugat, gumaganap ang fibronectin bilang pangunahing balangkas na lumilikha ng isang tiyak na oryentasyon ng mga fibroblast at collagen fibers sa repair zone. Ito ay nagbubuklod ng mga collagen fibers sa mga fibroblast sa pamamagitan ng actinic na mga bundle ng fibroblast filament. Kaya, ang fibronectin ay maaaring kumilos bilang isang regulator ng balanse ng mga proseso ng fibroblastic, na nagiging sanhi ng pagkahumaling ng fibroblast, na nagbubuklod sa mga fibril ng collagen, at pinipigilan ang kanilang paglaki. Masasabi na dahil sa fibronectin, ang yugto ng nagpapasiklab na paglusot sa sugat mismo ay dumadaan sa granulomatous-fibrous stage.

[ 16 ]