Circulatory alopecia

Alopecia areata (syn: krugovidnaya alopecia, alopecia areata, alopecia pagkakalbo, Pelada.) - isang sakit characterized sa pamamagitan ng ang hitsura ng bilugan o hugis-itlog hearth baldness na may malinaw na mga hangganan at sa itsura buo balat. Limited form ng sakit ay maaaring progreso upang makumpleto ang pagkawala ng buhok sa anit (kabuuang alopecia) at pagkawala ng buhok sa buong katawan (alopecia universal).

Ang mga pasyente na may pabilog na alopecia (CO) ay bumubuo ng 2% ng mga pasyente ng dermatolohiko. Ang mga kinatawan ng parehong mga kasarian ay parehong madaling kapitan sa sakit na ito na may pagtaas ng saklaw sa pagitan ng edad na 20 at 50 taon.

Mga sanhi ng Circular Alopecia

Ang dahilan ng pabilog na alopecia ay hindi pa natatatag. Ang isang malawak na pagkakaiba-iba ng mga magkakatulad na sakit at hindi mapagpasyahan ng kasalukuyang posible upang isaalang-alang ang circular alopecia bilang isang heterogeneous clinical syndrome, sa pag-unlad kung saan ang mga sumusunod na mga kadahilanan ay may mahalagang papel:

1. Ang emosyonal na stress ng karamihan sa mga may-akda ay itinuturing na isang mahalagang kadahilanan ng pag-trigger, hindi bababa sa ilang mga kaso ng sakit. Ang pananaw na ito ay batay sa mga klinikal na obserbasyon kung saan ang stress ay nauna sa simula ng circular alopecia at ang pag-ulit nito, pati na rin ang pagiging epektibo ng hypnotherapy at paggamot sa pagtulog. Ang isang pagtatangka na tuloy-tuloy na masuri ang sikolohikal na katayuan ng mga pasyente ay nagpakita ng pagkakaroon ng mga abnormalidad sa 90% ng mga pasyente, at sa 30% ng mga ito, ang mga sikolohikal na karamdaman ay maaaring maging sanhi ng sakit o magkaroon ng negatibong epekto sa kurso nito. Dapat itong nabanggit. Na ang pagsusuri ng mga resulta ng naturang pag-aaral ay napakahirap, dahil ang stress ay halos natural na nangyayari muli dahil sa pagkawala ng buhok. Ang mga pasyente na may pabilog na alopecia ay nagpapaunlad ng kumplikadong kababaan, isang pagkahilig na may pagsisiyasat at isang pangangailangan para sa patuloy na paghihikayat. Ang ganitong kondisyon sa psychiatric practice ay tinutukoy bilang dysmorphophobia, ibig sabihin, takot na mawalan ng kinagawian na hitsura nito, na dapat isaalang-alang kapag nagreseta ng therapy.
2. Impeksiyon. May mga kaso ng paglitaw ng circular alopecia pagkatapos ng matinding sakit na nakakahawa. Maraming, karamihan sa mga domestic, siyentipiko ay kinikilala ang papel na ginagampanan ng foci ng malalang impeksyon (carious ngipin, periapical granulomas, sinusitis, frontalitis, otitis, atbp.). Gayunpaman, wala pang maaasahang katibayan na ang kanilang kumbinasyon sa pabilog na alopecia ay hindi sinasadya.
3. Ang pisikal na trauma, tulad ng impeksiyon, ay maaaring maging isang potensyal na sanhi ng sakit. Sa ilalim ng impluwensiya ng pisikal na pagkapagod, ang mga selula ay maaaring makagawa ng mga proteksiyon ng shock ng init na may mahalagang papel sa nabuo na immune response.
4. Genetic na mga kadahilanan. Ang dalas ng circular alopecia sa isang family history ay 4-27%. May mga ulat ng isang circular alopecia sa twins, na may ilang mag-asawa na bumubuo ng sakit sa parehong oras. Ang isang opinyon ay ipinahayag tungkol sa autosomal na nangingibabaw na uri ng inheritance na may iba't ibang mga penetrance ng gene. Ang papel na ginagampanan ng mga pagkakaiba sa lahi ay hindi ibinubukod: sa mga Hapones na naninirahan sa Mga Isla ng Hawaii, ang pabilog na alopecia ay madalas na sakit.

Kumbinasyon alopecia areata circle atopic sakit (atopic dermatitis, bronchial hika) aral mula sa 1948, ang mga saklaw ng kumbinasyon na ito, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ito ay nag-iiba mula sa 1% sa 52.4%. Hapon manggagamot T. Iked na kinilala sa 4 na uri ng alopecia areata, kabilang ang atopic nalikom pinaka-salungat sa 75% ng mga kaso ay humahantong sa kabuuang pagkakalbo.

Ang pag-aaral ng mga asosasyon na may alopecia areata mga gene sa mga pangunahing histocompatibility complex (HLA), pati na rin ang mga resulta ng isang pag-aaral ng mga gene polymorphisms ng interleukin 1 receptor katunggali, iminumungkahi genetic heterogeneity ng sakit, na maaaring ipaliwanag ang mga kilalang manggagamot clinical polymorphism ng alopecia areata.

Pathogenesis ng circular alopecia

Sinusuportahan ng karamihan sa mga clinician ang teorya ng isang autoimmune na likas na katangian ng circular alopecia. Ang paghahanap ng argumento na nagpapatunay sa teorya ay isinasagawa sa tatlong direksyon: ang pagkakakilanlan ng mga kumbinasyon na may mga sakit sa autoimmune, ang pag-aaral ng humoral at cellular na mga link ng kaligtasan sa sakit.

Kumbinasyon sa mga sakit sa autoimmune. Ang pinaka-karaniwang paglalarawan ng alopecia areata kumbinasyon sa teroydeo sakit, ngunit ang mga numero characterizing ang dalas nito ay iba-iba sa loob ng isang malawak na hanay (8-28%). Mayroong maraming mga ulat ng mga kaso ng alopecia areata kumbinasyon na may nakamamatay anemya, vitiligo, systemic lupus erythematosus, scleroderma, rheumatoid sakit sa buto, autoimmune disorder ng testicles at marami pang ibang mga sakit ng autoimmune kalikasan.

Ito ay kilala na ang mga pasyente na may sakit Down ay madaling kapitan sa iba't ibang mga autoimmune sakit. Ang pabilog na alopecia sa mga pasyenteng ito ay nangyayari nang 60 beses na mas madalas kaysa sa iba pang mga taong may depresyon sa pag-iisip. Halos kalahati ng mga pasyente na may Down's syndrome ay may kabuuang o kabuuang alopecia.

Ang estado ng humoral kaligtasan sa sakit. Ang pag-aaral ng iba't-ibang mga organ-tiyak na autoantibodies yielded magkasalungat na mga resulta na maaaring maiugnay sa isang relatibong maliit na bilang ng mga pasyente-aral at ang mga pagkakaiba sa mga pamamaraan survey. Kaya, sa suwero ng mga pasyente na may alopecia areata kinilala antibodies sa teroydeo microsomal kaayusan, makinis na kalamnan, o ukol sa sikmura gilid ng bungo cell, antinuclear antibodies at rheumatoid kadahilanan. Ito ay may kinalaman sa pagpapabalik na ang isang mababang antas ng autoantibodies na walang anumang nakakapinsalang epekto ay itinuturing na ang pamantayan at matatagpuan sa karamihan ng mga tao.

Ang unang direktang sanggunian sa ang posibilidad ng autoimmune mekanismo ng alopecia areata-aral sa mga nakaraang taon sa paglitaw ng bagong mga katotohanan, katibayan ng pagkakaroon ng mga autoantibodies sa follicles ng buhok sa 90-100% ng mga pasyente na may alopecia areata, sa antas ng detection ng mga antibodies ay makabuluhang mas mataas kaysa sa mga kontrol.

Bukod dito, ang iba't ibang mga autoantibodies ng mga klase IgM at IgG sa ilang mga antigens ng mga follicles ng buhok ay natuklasan.

Estado ng cellular immunity. Ang kontrobersyal na data ay nakuha rin sa pag-aaral ng cellular link ng kaligtasan sa sakit. Ang kabuuang bilang ng mga nagpapalipat-lipat na mga selulang T ay nailalarawan bilang nabawasan o normal; ang bilang ng mga T-suppressor ay nabawasan, normal at, kahit na, nakataas. Ang iba't ibang functional disorders ng T-lymphocytes ay ipinahayag din.

Direktang ebidensiya ng autoimmune pinanggalingan ay alopecia areata detection lymphocytic infiltrates sa loob ng buhok follicle at sa paligid nito, pati na rin mga kumpol ng Langerhans cell sa peribulbarnoy lugar. Sa paggamot ng mga pasyente na may contact allergens o minoxidil buhok regrowth sa bilang ng mga T-cells sa peribulbarnoy zone ay nababawasan, ngunit nananatiling hindi nabago sa panahon ng pagkabigo paggamot.

Ang mga pagsisikap na makilala ang mga antibodies laban sa mga bahagi ng follicle sa balat ng anit ay hindi matagumpay.

Sa mga aktibong sentro ng circular alopecia, ang pagpapakita ng mga antigong HLA-DR sa mga epithelial cell ng pre-cortex matrix at ang puki ng buhok ay napansin; ito ay itinuturing na isang mekanismo kung saan ang mga selula ay nagpapakita ng kanilang partikular na mga antigens sa ibabaw sa sensitized T-inducers.

Kaya, alopecia areata, lumilitaw na nabibilang sa isang grupo ng mga organ-tiyak autoimmune sakit, bilang ebedensya sa pamamagitan ng genetic predisposition, nadagdagan detection rate ng antibodies at organ-tiyak na karamdaman ng T cell regulasyon ng immune tugon. Gayunpaman, dahil sa ang nababahala antigen ay hindi nakatakda, ito ay nananatiling hindi maliwanag kung ang mga apektadong normal na bahagi ng buhok (melanocyte, ksratinotsit. Papilla cell) o ang immune system ay tumugon sa ang pre-napinsala buhok follicle tissue. Bilang karagdagan, hindi katulad karamihan autoimmune sakit, alopecia areata sa ngayon nabigo sa tiktikan antibodies laban bahagi ng mga follicles sa anit. Ang paghahanap para sa gayong katibayan ay lubhang maaasahan.

Kung ang naturang ebidensiya ay iniharap, ang pabilog na alopecia ay magiging kakaiba sa mga sakit na autoimmune dahil sa mga di-mapanirang pagbabago sa target organ.

Ito ay dapat na nabanggit na ang isang maliit na bahagi ng dermatologists hinamon ang autoimmune genesis ng pabilog alopecia nang hindi pagtangging sumampalataya ang immune mekanismo ng sakit. Ang batayan para sa opinyon na ito ay ang pagkakakilanlan ng mga genes na naka-encode ng cytomegalovirus (CMV) sa balat, habang sa malusog na tao ang pagpapahayag ng mga gene ay hindi napansin. Naniniwala ang mga may-akda na ang presensya ng CMV sa mga follicle ng buhok ay nagiging sanhi ng isang tugon sa immune, na humahantong sa pinsala sa tissue. Ang teorya na ito ay tiyak na nangangailangan ng patunay, ngunit ang posibilidad ng pinagmulan ng target sa ilalim ng impluwensiya ng isang panlabas na pinagkukunan ay hindi pinabulaanan mismo.

Pathophysiology at pathomorphology

Ito ay itinatag na nagsisimula sa alopecia areata premature entry ng mga follicles sa bahaging telogen ay nabuo sa gitna ng pinagsusunugan, na sinusundan ng sentripugal proseso pagkalat sa anyo ng isang diverging wave. Ang ratio ng anagen at telogen hair varies nang malawak, depende sa yugto at tagal ng sakit (normal A / T = 9: 11). Tulad ng mga resulta ng histological pagsusuri ay nagpakita, sa maagang yugto ng pabilog alopecia pinaka follicles ay sa phase telogen o huli catagen; ang ilang mga follicle sa anagen phase ay matatagpuan sa dermis sa isang mas mataas kaysa sa normal na antas. Pag-unlad ng follicle buhok na may alopecia areata humihinto sa anagen III, kapag ang mga panloob na ugat upak tumatagal ng isang alimusod hugis, at differentiated cortical mga cell ipakita walang mga palatandaan ng keratinization. Labis na makabuluhang histological tampok ay ang pagkakaroon ng isang siksikan na lymphocytic infiltrate peribulbarnogo intrafollikulyarnogo mas malinaw sa mga unang yugto ng pagkakalbo at binubuo pangunahin ng T-cells at Langerhans cells. Minsan ay kinukuha din ng infiltrate ang itaas, walang pagbabago na bahagi ng follicle ng buhok sa mga phases ng anagen o telogen. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang paglusot ay nalutas kapag nagpapatuloy ang paglago ng buhok. Ang bilang ng mga follicle ng buhok sa nabuo na apuyan ay bumababa. Ang aktibidad ng sekretarya ng sebaceous glands ay bumababa na may pagtaas sa tagal ng sakit. Minsan ang isang matagal na kurso ng sakit ay humahantong sa pagkamatay ng follicle ng buhok at hindi maibabalik na pagkawala ng buhok; posible na sa mga kasong ito ang mga mekanismo ng pathogenesis ay tumutugma sa mga nasa isang pseudo-peloid. Ang pagsusuri sa histological ng apektadong balat ay tumutulong sa pagtuklas ng mga pagbabago sa atropiko.

Ang katangian para sa mga paglabag sa circular alopecia ng istraktura ng baras ng buhok ay kilala. Ang tanda ng Pathognomonic ay ang buhok sa anyo ng mga marka ng tandang, na kung saan, gayunpaman, ay hindi laging naroroon. Ito ay isang buhok ng isang clavate hugis tungkol sa 3 mm ang haba. Ang distal na dulo ng mga buhok ay nahati; pababa mula sa dulo ng buhok ang hugis ng hugis ng kono, ang bombilya ng buhok ay nabawasan sa laki, ngunit sa ibang mga respeto ito ay normal. Kapag ang paglago ng buhok ay nagpapatuloy, ang mga follicle ay ginawa na gumagawa ng maraming manipis na mga rod.

Ang isang malaking kontribusyon sa pag-aaral ng mga pathological pagbabago sa follicle ay ginawa ng isang grupo ng mga siyentipiko na pinangunahan ng A. Messenger. Ito ay ipinapakita na sa apuyan alopecia areata sa anagen follicle keratinocytes sa keratogennoy napinsala lugar. Electron mikroskopya ay itinatag na ang mga di-tiyak na pinsala sa mga cell matrix ng itaas na poste ng balat papilla, at mga cell keratogennoy zone. Ang mga cell at matrix prekortikalnogo keratogennoy zone nagsiwalat pagpapahayag ng HLA-DR antigen, na nagmumungkahi na ang mga bahagi ng follicle ay ang mga pangunahing target sa alopecia areata. Inirerekomenda ng mga may-akda ang isang hypothetical na modelo na nagpapaliwanag ng pagbuo ng buhok sa anyo ng mga tanda ng tandang at hindi mapanirang likas na katangian ng sakit.

Ang kakanyahan ng teorya ay, bilang tugon sa pinsala, depende sa kalubhaan nito, ang mga follicle ay maaaring tumugon sa tatlong magkakaibang paraan. Ang matinding pinsala sa pinsala at pinapahina ang buhok sa keratogenic zone, na nagpapalakas ng follicle upang pumasok sa yugto ng catagen, at pagkatapos ay ang telogen. Ang ganitong mga buhok break off kapag ang kanilang keratogenic zone naabot sa ibabaw ng balat. Ito ang mga buhok na sa huli ay nakahahalina ng mga tandang paniniktik. Ang isa pang follicle ay maaaring pumunta sa oras sa normal na bahagi ng catagen at pagkatapos telogen at mahulog sa isang normal bulavate bombilya. Ang ganitong mga follicle sa bagong cycle ay gumagawa ng dystrophic na buhok. At sa wakas, ang ilang mga follicle ay malamang na nasira kaya hindi gaanong mahalaga na, Sa kabila ng paglitaw ng mga pagbabago sa dystrophic, ang anagen phase ay hindi nagambala.

Mga sintomas at kurso ng circular alopecia

Ang sakit ay nagsisimula sa biglaang hitsura ng isang bilugan focus ng alopecia, na aksidenteng napansin alinman sa mga pasyente ang kanyang sarili, o (ang tasa) - ang kanyang mga kamag-anak o isang hairdresser. Ang mga sensuwal na pang-aral, bilang isang patakaran, ay wala, subalit ang ilang mga pasyente ay nagpapakita ng nadagdagang sensitivity ng balat o paresthesia, bago ang pinagmulan ng focus. Ang mga hangganan ng apuyan ay malinaw; ang balat sa loob nito ay makinis na walang pamamaga at pagbabalat, kung minsan ang isang testy consistency at mas madali kaysa ito ay malusog sa folds; ang bibig ng mga follicles ng buhok ay napanatili. Kung minsan sa unang yugto ng alopecia ang balat ay bahagyang hyperemic. Sa kaibahan sa pseudo-pellet, mayroong kakulangan ng skin atrophy at indibidwal na mga bundle ng buhok sa gitna ng focus ng alopecia. Sa progresibong yugto ng malusog na naghahanap ng buhok sa mga gilid ng apuyan ay madaling epilated; katangian ng ang hitsura ng baka sa anyo ng mga marka ng tandang. Ang karagdagang kurso ng sakit ay hindi nahuhulaang. Minsan sa loob ng ilang buwan ang paglago ng buhok sa apuyan ay ganap na naibalik. Maaaring lumitaw ang bagong foci sa iba't ibang mga agwat ng oras. Ang indibidwal na foci ay maaaring mabilis na pagsasama dahil sa pagkawala ng buhok na naghihiwalay sa kanila. Marahil ay nagkakalat ng buhok na paggawa ng malabnaw nang hindi bumubuo ng foci ng alopecia. May mga kaso kapag nagsimula ang sakit na may pagkaluskos ng buhok at nagdulot ng kabuuang pagkakalbo sa loob ng 2 araw. Ang resolusyon ng isa sa foci ay maaaring isama sa isang progresibong pagkawala ng buhok sa isa pang apuyan. Ang collateral circular alopecia na nagmumula pagkatapos ng trauma ay inilarawan.

Sa 60% ng mga kaso, ang unang foci ay nangyari sa anit. Posible rin ang pagkawala ng buhok sa lugar ng paglaki ng balbas, lalong nakikita sa mga lalaking may buhok na buhok. Sa maraming mga kaso, ang mga pabilog na eyebrows ay bumaba ng kilay at eyelashes, kung minsan ito ang tanging pagpapakita ng sakit. Posibleng bahagya o ganap na mawala ang may tuktok na buhok sa puno ng kahoy at mahulog ang buhok sa axillary at pubic regions.

Ang kulay abong buhok na may pabilog na pagkawala ng buhok ay kadalasang hindi kasangkot sa proseso ng pathological. Kung ang kulay abong buhok ay dominado, pagkatapos ay sa biglaang pag-drop ng lahat ng pigmented na buhok, ang isang maling impression ay maaaring lumitaw na ang tao ay naging kulay-abo sa loob ng ilang araw. Ang bagong lumalagong buhok ay manipis sa una at walang pigment at unti-unting nakakakuha ng normal na kapal at kulay. Ang mga bungkos ng lumalagong kulay-abo na buhok ay katulad ng isang larawan ng isang polyo. Ang mga katotohanan ay nagmungkahi na ang melanogenesis ay ang target para sa circular alopecia. Tungkol sa kapalaran ng mga melanocytes mismo sa apektadong mga follicle ng buhok, ang iba't ibang mga opinyon ay ipinahayag: ang ilang mga may-akda ay nagpapaalala sa kanilang pagkawala, ang iba ay namamahala upang makita ang mga ito. Ang mga pigmentary disorder sa lumalaking buhok ay marahil dahil sa hindi kumpleto na aktibidad ng melanocyte sa maagang anagen. Ito ay itinatag na ang aktibidad ng mga melanocytes nauugnay sa pagkita ng kaibhan ng cortical cells, at, marahil, depende sa ito. Ang opinyon ay ipinahayag na ang circular alopecia ay isang sakit na naiiba sa cortical keratinocytes, samakatuwid ang follicle, na nasa telogen phase, ay kasangkot sa proseso ng pathological; Ipinaliwanag din nito ang hindi mapanirang katangian ng sakit.

Mga pagbabago sa mata. Abala sa pigmentation alopecia areata maaaring pag-aalala hindi lamang ang mga melanocytes ng buhok follicles, kundi pati na rin ang mga mata ng pigmented mga cell (iris kulay pagbabago mula sa brown na bughaw;. Marianum pagkasayang ng retinal pigment epithelium, pigment hyperplasia, sobra at hypopigmentation retinal et al). Pagbabago sa mata pigment system na may alopecia areata ay katulad sa mga sa vitiligo. Communication alopecia areata at cataracts debated.

Kuko mga pagbabago sa 10-66% ng mga pasyente na may alopecia areata. Kuko dystrophy platinok maaaring ipakilala ang kanilang mga mataas na magkakaibang pagbabago: pankteyt depressions, paggawa ng malabnaw at karupukan, paayon striation, koilonychia (malukong kutsara hugis-pako), nail pampalapot, onycholysis (bahagyang paghihiwalay mula sa nail bed) onihomadezom (kabuuang paghihiwalay mula sa nail bed).

Pag-uuri ng pabilog na alopecia

Ang isang solong pag-uuri ng sakit ay hindi umiiral. Depende sa lugar ng mga sugat, ang mga sumusunod na clinical forms ng circular alopecia ay nakikilala.

Ang focal alopecia ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isa o maraming malaki, hanggang sa ilang sentimetro ang lapad, foci ng alopecia sa anit o sa lugar ng paglaki ng balbas. Sa loob ng ilang buwan, ang paglago ng buhok sa apuyan ay maaaring ganap na maibalik. Sa kaso ng hindi kanais-nais na kurso ng sakit, ang alopecia areata ay maaaring maging subtotal, kabuuang at unibersal.

Ang subtotal alopecia ay diagnosed na may maliit na mga lugar ng paglago ng buhok na natitira sa anit; para sa kabuuang katangian ng kumpletong kawalan ng buhok sa anit. Ang Universal (malignant) alopecia ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakulangan ng buhok sa lahat ng lugar ng buhok.

Maliwanag, ang pag-uuri sa itaas ay kulang sa mga parameter ng dami para sa pagsusuri ng lugar ng sugat, na lubos na kumplikado sa paghahambing na pagsusuri ng na-publish na klinikal na data. Ang pagpuno sa halagang ito na halata, ang mga Amerikanong dermatologist na may mga taon ng karanasan na nagsasaliksik sa problema (Olsen E. Et al.) Mga iminungkahing pamantayan para sa pagbibigay-dami ng antas ng alopecia. Ang mga may-akda ay nakatuon sa kalagayan ng buhok ng ulo sa anit, isinasaalang-alang ang mga pangunahing klinikal na anyo ng sakit (focal, total, unibersal).

Ang ilang mga pamamaraan para sa pagtantya sa lugar ng alopecia ay iminungkahi:

1. Basta hatiin ang anit sa 4 quadrants. Kalkulahin ang porsyento ng kabuuang lugar ng alopecia. Ang lugar ng bawat kuwadrante ay 25% ng lugar ng anit.
2. Kung ang kabuuang lugar ng lahat ng mga site ay 100%. Halimbawa, kung ang buhok ay nawawala ng 1/4 (25%) ng okiput, ang lugar ng buong anit ay 0.25 x 24% = 6%. Kung sa parehong pasyente ang ikalawang pokus ng alopecia ay sumasakop sa 40% ng kaitaasan, ito ay magiging 0.4 x 40% = 16% ng lugar ng anit. Kaya, ang kabuuang lugar ng alopecia sa pasyente na ito ay 6% + 16% = 22% ng anit, o S, ayon sa ipinanukalang pag-uuri.
3. Sa subtotal alopecia maaari itong maging madali upang masuri ang lugar ng anit sa pinapanatili buhok. Halimbawa, ang paglago ng buhok ay pinananatili sa 8% ng lugar ng anit; kaya ang kabuuang lugar ng sentro ng sugat ay 92% (S4a).
4. Madaling gumuhit ng mga pockets sa diagram; ang pamamaraan na ito ay ginagawang mas madaling idokumento ang lokasyon at sukat ng mga paglaganap. Kung ang foci ay marami at nakakalat, ito ay maginhawa upang gamitin ang imahe analyzer upang matukoy ang lugar ng sugat.

Ang bawat manggagamot ay may karapatang gamitin ang pamamaraan na tila mas maginhawa sa kanya, ngunit ang napiling paraan ay dapat maging pamantayan sa pagtatasa ng antas ng pinsala sa anit sa lahat ng mga pasyente sa partikular na pag-aaral na ito.

S (anit). Pagkawala ng buhok sa anit.

• S0 = buhok na na-save
• S1 = 25% ng pagkawala ng buhok
• S2 = 26% -50% ng pagkawala ng buhok
• S3 = 51% -75% ng pagkawala ng buhok
• S4 = 76% -99% ng pagkawala ng buhok
  • Sa = 76% -95% ng pagkawala ng buhok
  • Sb = 96% -99% ng pagkawala ng buhok
• S5 = 100% pagkawala ng buhok

Sa (katawan). Pagkawala ng buhok sa ibang mga bahagi ng katawan.

• B0 = buhok na na-save
• B1 = bahagyang pagkawala ng buhok
• B2 = 100% na pagkawala ng buhok

N (kuko). Pagbabago ng mga plate na kuko.

• N0 = wala
• N1 = bahagyang nagbago
• a = dystrophy / trachionychia ng lahat ng 20 kuko plates

Terminolohiya:

Alopecia totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis / alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. Ang termino ay inirerekomenda para sa paggamit sa kabuuang alopecia, na sinamahan ng bahagyang pagkawala ng buhok sa puno ng kahoy.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Gamit ang subtotal alopecia ng anit, pati na rin sa presensya ng foci ng balbon o bristly na buhok, ang mga tuntunin AT, AT / AU at AU ay hindi inilalapat.

Ayon sa mga may-akda ng pag-uuri, ang paggamit ng mga pamantayang ito ay gagawin ang pagsusuri ng clinical data na mas layunin, na kung saan ay mapadali ang kooperasyon ng mga doktor na nag-aaral sa problema ng circular alopecia.

Bilang karagdagan sa mga uri ng sakit, nailalarawan sa pamamagitan ng lugar (at, dahil dito, ang kalubhaan) ng sugat, dalawa pang clinical varieties ng circular alopecia ay nakikilala:

Ang ophiasis (serpentine, laso-tulad ng form) ay manifested sa pamamagitan ng pagkawala ng buhok sa occipital rehiyon at ang pagkalat ng sugat sa kahabaan ng paligid ng anit sa auricles at mga templo. Ang form na ito ng alopecia ay madalas na pinagsasama sa atonic estado at lubos na torpid sa therapy.

Ang lugar (mata, pseudo-syphilitic) na anyo ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang maliit na network, ng ilang mm ang lapad, na nakikipag-ugnay sa foci ng pagkawala ng buhok na nakakalat sa iba't ibang bahagi ng ulo. Tulad ng naunang isa, ang pormang ito ng circular alopecia ay prognostically unfavorable.

Ng mahusay na interes ay ang pag-uuri ng pathogenetic (T. Ikeda), na isinasaalang-alang ang magkakatulad na klinikal na patolohiya at ang pagbabala ng sakit. Kinikilala ng may-akda ang 4 pangunahing uri ng circular alopecia (ang dalas ng mga kaso na katangian ng Japan ay ibinigay).

• Uri I. Ang karaniwang uri. Nailalarawan ng paglitaw ng round foci ng alopecia. Ito ay nangyayari sa 83% ng mga pasyente, nangyayari pangunahin sa edad na 20 hanggang 40 taon at nagtatapos sa mas mababa sa 3 taon. Sa ilang mga foci buhok lumalaki sa unang 6 na buwan. Ang kabuuang alopecia ay bubuo lamang sa 6% ng mga kaso.
• Uri II. Uri ng atopiko, na nagaganap sa 10% ng mga pasyente. Sakit na ang nangyayari sa mga bata paghihirap mula sa bronchial hika, atopic dermatitis o polynosis, at ay nailalarawan sa pamamagitan magpalamuti ng lambat buhok pagkawala o ang hitsura ng mga indibidwal na bilugan lesyon. Ang indibidwal na foci ay karaniwang tumatagal nang higit sa isang taon. Ang kabuuang tagal ng sakit ay hanggang sa 10 taon o higit pa. Ang kabuuang alopecia ay nangyayari sa 75% ng mga pasyente.
• I-type ang III. Ang uri ng prehypertensive (4%) ay nangyayari sa mga kabataan na ang mga magulang ay nagdurusa sa hypertension. Ito ay characterized sa pamamagitan ng isang mabilis na kasalukuyang, isang mesh pattern ng buhok pagkawala. Ang saklaw ng kabuuang alopecia ay 39%.
• Uri IV. Mixed type (3%); ang simula ng sakit ay mas matanda kaysa sa 40 taon, ang kurso ay mahaba, ngunit ang kabuuang alopecia ay pumasa lamang sa 10% ng mga kaso.

Sa pangkalahatan, ang pag-uuri na ito ay inaprobahan ng mga siyentipiko sa maraming bansa, bagaman hindi kinilala ang pagkakakilanlan ng may-akda ng isang prehypertensive type of disease

Kaya, ang circular alopecia ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga klinikal na mga porma na sinamahan ng minanang at autoimmune na patolohiya, mga nakakahawang sakit; ang papel na ginagampanan ng mga kadahilanan sa kapaligiran ay hindi ibinukod.

Sa kabila ng unpredictability ng daloy alopecia areata, maaari itong Nagtalo na ang pagbabala ay mas masahol pa kapag ang isang in prepubertal na panahon, lalo na sa presensya ng atopy sa ofiaze, pati na rin ang pag-detect ng mataas titers ng antibodies sa mga bahagi ng tiroydeo at ang nuclei ng mga leukocytes. Kahit na ang unang pangyayari ng alopecia areata ay hindi nauugnay sa pagkasayang ng buhok follicles sa isang mahabang kurso ng sakit ay maaaring dahan-dahan humantong sa dystrophic pagbabago follicles at ang kanilang kamatayan. Ang prosesong ito, tulad ng isang pseudo-pelvis, ay hindi sinamahan ng nakikitang pamamaga ng balat. Tinutulungan ng pagsusuri sa histological na tukuyin ang nabuo na mga atropikong pagbabago.

Pagsusuri ng circular alopecia

Ang diagnosis ng circular alopecia ay karaniwang walang problema. Sa pagsusuri, ang isa ay dapat na kumbinsido ng kawalan ng nagpapaalab na pamumula ng erythema, ecdysis, atrophy, telangiectasias at iba pang mga pagbabago sa balat. Ang pagsusuri ay maaaring ma-verify sa pamamagitan ng pagsusuri sa buhok, na sa yugto ng pag-unlad ay madaling epilated mula sa zone na nakapalibot sa pag-aalsa. Sa zone ng shaky hair, telogen at dystrophic na buhok, pati na rin ang buhok sa anyo ng isang tandang pananaw, ay madaling nakilala kapag tiningnan sa isang magnifying glass o sa ilalim ng isang mikroskopyo sa mababang parangal.

Kinakailangan din upang siyasatin ang lugar ng paglaki ng balbas, bigote, eyebrows, eyelashes at buong balat para sa pagtuklas ng mga pockets ng circular alopecia na iniwan ng hindi napapansin ng pasyente. Dapat kang magbayad ng pansin sa kalagayan ng mga kuko, dahil ang kanilang mga pagbabago sa dystrophic ay itinuturing na isang prognostically unfavorable sign.

Dahil ang tagumpay sa paggamot ay nakasalalay sa kung paano lubos na nakilala at naitama ang malamang etiological at pathogenetic na mga kadahilanan, ang pasyente na may isang pabilog na pagkawala ng buhok ay dapat na maingat na susuriin.

Partikular na atensiyon ay dapat bayaran sa paghahanap para sa foci ng talamak impeksyon, lalo na odontogenic at otolaryngology, na kung saan ay ginagamit para sa X-ray diagnostic pamamaraan (ortopantomogramma, Rg-gramo sinuses). Kinakailangan din na magkaroon ng isang ultrasound ng mga bahagi ng tiyan at, sa mga kababaihan, isang maliit na pelvis. Ang survey at pagsusuri ng mga resulta ay natupad sa paglahok ng mga espesyalista ng naaangkop na profile.

Upang makilala ang iba pang mga sakit intercurrent at karamdaman ay nangangailangan ng pagtatasa hemogram, biochemical mga parameter ng dugo, pagkakulta, metabolites ng tiroydeo at ang adrenal cortex, ang pag-aaral ng immune status, Rg-gramo sella, EEG. Maraming mga pasyente ang nangangailangan ng konsultasyon ng isang endocrinologist, at mga babae - at isang gynecologist-endocrinologist.

Mga kaugalian na diagnostic

Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang hindi isama ang cicatrical pagkakalbo, o ang kalagayan ng pseudo-pelvis, na kung saan ay ang huling sintomas ng isang bilang ng mga sakit sa balat sa anit. Ang ibabaw ng balat sa mga lugar ng alopecia na may pseudapelade ay makinis, puti, makintab, walang balat pattern at ang bibig ng mga follicles ng buhok. Ang mga lugar ng atrophied medyo nalulubog, hindi pinutol. Sa loob ng foci, ang mga indibidwal na buhok o mga bundle ng buhok ay maaaring panatilihin.

Mycosis ng anit ay dapat na ibinukod kung may ay flaking, pamumula, nasira buhok (kabilang ang mababang nasira off - "itim na spot"), focal paglusot at cicatricial alopecia. Para sa layuning ito, ang inspeksyon sa ilalim ng lampara ng mercury quartz na may Wood filter at mycological examination ng binagong buhok at kaliskis ay ginagamit.

Ang pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga maliliit, 1-1.5 cm ang lapad, hindi tama na hugis foci ng rarefaction ng buhok, nakapagpapaalaala ng "balahibo, kinakain ng isang tanga" ay dapat magmungkahi pangalawang syphilis; sa ganitong mga kaso, ang iba pang mga klinikal na manifestations ng sakit na ito ay dapat na sinisiyasat at serological pagsusuri ng dugo ay dapat na natupad.

Trichotillomania - isang neurotic na estado na kung saan ang pasyente ang kanyang sarili pulls out ang kanyang buhok - ay maaaring magpakita ng ilang mga diagnostic kahirapan. Sa trichotillomania, ang foci ng alopecia ay mga kakaibang contours, na may hindi pantay na contours, habang pinapanatili ang bahagi ng buhok sa loob ng kanilang mga hangganan. Ang dystrophic na buhok at buhok sa anyo ng mga marka ng exclamation ay wala, dahil walang zone ng shaky hair.

Talamak simula nagkakalat ng buhok pagkawala na may alopecia areata ay mahirap na iba-iba mula sa nagkakalat ng timbang telogen buhok na magmumula pagkatapos matanggap ng isang bilang ng mga gamot, radiotherapy, pagkalason mshyakom, mercury at iba pa. Mag-ulat ng ikot ng buhok ay maaaring bumuo ng dahil sa mga nakakahawang sakit na may kasamang may lagnat (mahigit sa 39 ° C) intoxication (pangalawang sipilis, HIV impeksyon, atbp ..). Ang diyagnosis ng alopecia areata ay nakumpirma na sa pamamagitan ng pagkakaroon ng dystrophic buhok at buhok sa anyo ng isang tandang pananong. Sa lahat ng mga kaso ng nagkakalat ng buhok pagkawala ay kinakailangan serology upang ibukod ang syphilis at HIV infection

Alopecia areata ay maaaring maging isang artipisyal na at nanggaling na labis na lumalawak nang paikot-ikot na buhok papunta sa curlers, mainit pangkulot na sipit, hair-ikli ( "pony tail"), at iba pa

Matinding alopecia ay maaaring bumuo ng congenital dystrophy hair shaft (moniletriks, trihotortoz et al.), Aling ay napansin sa kapanganakan o bumuo sa panahon ng unang taon ng buhay. Wastong diagnosis ng mga bihirang sakit aambag anamnesis, detalyado off buhok detection at pagkakakilanlan ng stem depekto sa pamamagitan ng maingat na microscopic examination. Sa circular alopecia, walang pagbabago sa baras ng buhok.

Paggamot ng circular alopecia

Sa ngayon, walang natagpuang unibersal, ligtas para sa gamot ng tao, na permanenteng i-save ang pasyente mula sa circular alopecia.

Kaya, sa mga ulat ng mataas na kahusayan ng iba't ibang mga tool sa paggamot ng isang maginoo uri ng baldness (pag-uuri T. Ikeda) ay dapat na tratuhin very critically, dahil walang paggamot ng sakit ay nakararanas ng self-kapatawaran, at lamang 6% ng mga pasyente na binuo kabuuang alopecia. Kasabay nito sa atopic uri ng alopecia areata, sa kabila ng paggamot na may kabuuang alopecia ay nangyayari sa 75% ng mga pasyente. Tungkol sa ang tunay na ispiritu ng mga ahente ay maaaring magpahiwatig ng isang napapanatiling tagumpay sa paggamot ng kabuuang at unibersal alopecia - ayon sa kaugalian lumalaban sa therapy paraan ng alopecia areata.

Ipinapakita ng karanasan na ang torpidity para sa therapy at isang hindi kanais-nais na pagbabala ay posible sa ilalim ng mga sumusunod na pangyayari:

• kasaysayan ng pamilya ng sakit
• Kasabay na estado ng atopiko
• kumbinasyon sa mga sakit sa autoimmune
• ang simula ng sakit bago ang pagbibinata
• madalas na relapses
• ophyza, kabuuang at unibersal na mga porma ng circular alopecia
• kumbinasyon na may malubhang dystrophic lesion ng mga plates ng kuko
• prolaps ng bagong lumalagong maluwag na follicles ng buhok

Ang Therapy ay dapat na komprehensibo at bilang indibidwal hangga't maaari. Mga layunin ng paggamot ay dapat na maunahan ng isang maingat na pagsusuri ng mga pasyente upang tuklasin at tama kakabit sakit at karamdaman ng background (foci ng impeksyon; psychogenic kadahilanan, neurotransmitter, at microcirculatory pagbabago hemorheological; gipertepzionno-hydrocephalic syndrome, atbp).

[1], [2], [3], [4], [5],