Ang kanser ay isang multifactorial disease

Bagong impormasyon tungkol sa pinagmulan ng kanser iniharap sa pamamagitan ng mga siyentipiko mula sa Institute of Biomedical Research of Barcelona (Espanya), na pinangunahan ng Travis stacker at ang kanyang mga kasamahan mula sa Cancer Center Sloan - Kettering Cancer Center sa New York (USA). Ang mga resulta ng kanilang pagsasaliksik ay na-publish sa journal na Mga Pamamaraan ng National Academy of Sciences (magagamit sa publiko).

Ang mga may-akda ay naniniwala na ang mga pangyayari ng mga pangunahing tumor, ang mga uri at handulong depende sa mga partikular na kumbinasyon ng mga depekto sa ilang mga proseso, ang layunin ay upang mapanatili ang integridad ng mga cell, tulad ng avenues normal DNA istraktura o cell cycle control (fission). Bilang katibayan nito, ito ay ipinapakita na ang mga daga na may isang mataas na antas ng chromosomal kawalang-tatag at depektibong apoptosis programa (cell kamatayan) - mga napaka makahulugan "black marks" ng kanser - sa katunayan, bihira bumuo ng kanser.

Ayon sa mga mananaliksik, ang nabuo tumor o hindi ay depende, una, mula sa sandali sa kung saan ang pinsala naganap sa loob ng cell cycle, at ikalawa, na kung saan ay isang pagbabawas ng mga bahagi ng sistema pinagdudusahan, at, sa wakas, kung saan higit pa Ang mga bahagi ng sistema ng pagkawasak ng sarili ay napahina dito at ngayon. Iyon ay, ang pinakamahalaga ay hindi isang kadahilanan, hindi isang pagkakasira (madaling nakita pagkatapos ng katotohanan), ngunit isang kapus-palad na kumbinasyon ng maraming mga kadahilanan at mga depekto.

Ang mga may-akda ay gumagamit ng mga daga na nagdadala ng mga mutasyon sa mga pangunahing genes na may pananagutan sa pagkumpuni ng napinsalang DNA. Pagkatapos ay isinasagawa ng isang kumbinasyon ng mga gene sa iba pang mga mutations na nakakaapekto sa mag-apoptosis o ang kalidad ng kontrol sa cell cycle, hanggang pagkatapos, hanggang sa ito nahahanap ang parehong "malungkot" daga ang kumbinasyon ng isang hanay ng mga kadahilanan na kung saan ay sapat na upang pasimulan oncogenesis.

Sa panahon ng pagtitiklop ng DNA sa paghahati ng cell, mayroong isang buong serye ng mga punto ng kontrol kung saan ang katumpakan ng patuloy na proseso ng pagkopya ay nasubok. Kung nakita ng cell ang mga pagkakamali sa anumang punto, ang pagtubo ng cell ay hihinto, at isang lubhang kumplikadong proseso ng pag-aayos ng DNA ay dinadala sa pag-play. Kung gumagawa din siya ng mga pagkakamali, at ang cell ay nakakakuha ng higit pang mga pagkakamali sa genome, ang mga protina ng huling linya ng depensa, tulad ng tumor suppressor p53, ay lumitaw sa eksena. Hindi nagbabago para sa mga trifles, agad silang nagpapatuloy upang maisaaktibo ang programa ng cell death o matakpan ang cycle ng cell (ang cell ay tumanda at mamatay nang hindi umaalis sa mga supling). Ang lahat ng ito, tulad ng makikita, ay isang napaka-komplikadong network ng mga nakikipag-ugnayan na mga protina.

Ang pag-aaral ay nagpakita na ang genomic instability mismo ay hindi isang kinakailangan at sapat na kondisyon para sa compulsory development ng isang tumor. Ang mga may-akda ay naniniwala na ito ay kinakailangan ng mas detalyadong pag-aaral sa iba't ibang uri ng mapagpahamak neoplasms, sinusubukan upang makilala ang susi kadahilanan ng carcinogenesis naganap, kahit na ito ay magiging mas mahirap kaysa sa paghahanap ng isang karayom sa isang mandala ng dayami, dahil ang isa halatang kadahilanan, tulad ng ito ay lumiliko out, ay hindi sapat.

Ang tumpak na pagkakakilanlan ng mga bahagi ng "mga kapus-palad na kumbinasyon" ay maaaring maging modernong mga diagnostic at therapy ng mga oncological disease.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],