Ang pananaliksik sa cardiomyocyte ay nagpapakita ng bagong paraan upang muling buuin ang mga nasirang selula ng puso

Natuklasan ng mga siyentipiko sa Northwestern Medicine ang isang paraan upang muling buuin ang mga nasirang selula ng kalamnan ng puso sa mga daga, na maaaring magbukas ng bagong paraan upang gamutin ang mga congenital heart defect sa mga bata at pinsala sa puso pagkatapos ng atake sa puso sa mga nasa hustong gulang, ayon sa isang pag-aaral na inilathala sa Journal of Clinical Investigation.

Ang hypoplastic left heart syndrome (HLHS) ay isang bihirang congenital heart defect na nangyayari kapag ang kaliwang bahagi ng puso ng isang sanggol ay hindi nabubuo nang maayos sa panahon ng pagbubuntis, ang ulat ng Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital ng Chicago. Ang kondisyon ay nakakaapekto sa isa sa 5,000 bagong panganak at responsable para sa 23% ng pagkamatay mula sa sakit sa puso sa unang linggo ng buhay.

Ang mga cardiomyocytes, ang mga selulang responsable sa pagkontrata ng kalamnan ng puso, ay maaaring muling buuin sa mga bagong silang na mammal ngunit nawawala ang kakayahang ito habang sila ay tumatanda, sabi ni Paul Shumaker, Ph.D., propesor ng pediatrics sa departamento ng neonatology at senior author ng pag-aaral.

"Sa pagsilang, ang mga selula ng kalamnan ng puso ay maaaring sumasailalim pa rin sa mitotic division," sabi ni Schumaker. "Halimbawa, kung ang puso ng isang bagong panganak na daga ay nasira sa edad na isa o dalawang araw, at pagkatapos ay maghintay ka hanggang ang daga ay maging matanda, kapag sinuri mo ang nasirang bahagi ng puso, hindi mo malalaman na may pinsala. Doon."

Sa kasalukuyang pag-aaral, hinangad ni Shumaker at ng mga kasamahan na maunawaan kung ang mga adult mammalian cardiomyocyte ay maaaring bumalik sa isang fetal regenerative state.

Dahil ang mga fetal cardiomyocyte ay nabubuhay sa glucose sa halip na bumuo ng cellular energy sa pamamagitan ng kanilang mitochondria, tinanggal ni Schumaker at mga kasamahan ang isang gene na nauugnay sa mitochondria, ang UQCRFS1, sa puso ng mga adult na daga, na nagdulot sa kanila na bumalik sa isang tulad ng pangsanggol na estado.

Sa mga daga na may sapat na gulang na may napinsalang tisyu ng puso, napagmasdan ng mga mananaliksik na ang mga selula ng puso ay nagsimulang muling buuin pagkatapos na mapigil ang UQCRFS1. Ang mga selula ay nagsimula ring kumonsumo ng mas maraming glucose, katulad ng kung paano gumagana ang mga selula ng puso ng pangsanggol, ayon sa pag-aaral.

Iminumungkahi ng mga resulta ng pag-aaral na ang pagtaas ng paggamit ng glucose ay maaari ding magpanumbalik ng cell division at paglaki sa mga pang-adultong selula ng puso at maaaring magbigay ng bagong direksyon para sa paggamot sa mga nasirang selula ng puso, sabi ni Shumaker.

"Ito ang unang hakbang tungo sa paglutas ng isa sa pinakamahahalagang tanong sa cardiology: paano natin mahahati muli ang mga selula ng puso para maayos natin ang mga puso?" ani Shumaker, na isa ring propesor ng cell at developmental biology at medisina sa departamento ng pulmonary at critical care medicine.

Batay sa pagtuklas na ito, tututukan si Shumaker at ang kanyang mga kasamahan sa pagtukoy ng mga gamot na maaaring magdulot ng pagtugon na ito sa mga selula ng puso nang walang genetic modification.

"Kung makakahanap tayo ng gamot na i-on ang tugon na ito sa parehong paraan tulad ng genetic modification, maaari na nating alisin ang gamot kapag lumaki na ang mga selula ng puso," sabi ni Shumaker. "Sa mga batang may HLHS, ito ay maaaring magbigay-daan sa amin na ibalik ang normal na kaliwang ventricular na kapal ng pader. Ito ay maaaring makapagligtas ng buhay."

Maaari ding gamitin ang diskarteng ito para sa mga nasa hustong gulang na inatake sa puso, sabi ni Shumaker.

"Ito ay isang magandang proyekto at ako ay nagpapasalamat sa lahat ng kasangkot," sabi ni Shumaker. "Ang papel ay naglista ng 15 Northwestern faculty member bilang co-authors, kaya ito ay talagang isang team effort."