Mga bagong publikasyon
Maaaring mangyari ang leukemia ng bata sa panahon ng intrauterine development
Huling nasuri: 02.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ipinakita ng isang pangkat ng mga mananaliksik na ang ilang mga childhood leukemia ay nagsisimula sa panahon ng pag-unlad ng embryonic, bagama't hindi sila nagiging maliwanag hanggang sa ilang buwan pagkatapos ng kapanganakan.
Kasama sa koponan ang mga mananaliksik mula sa Institute of Oncology ng University of Oviedo (IUOPA), ang Josep Carreras Leukemia Research Institute, ang Unibersidad ng Barcelona at ang Center for Biomedical Research in Cancer (CIBERONC). Ang pag-aaral ay na-publish sa journal Leukemia.
Ang acute myeloid leukemia ay ang pangalawang pinakakaraniwang uri ng acute leukemia sa mga bata at maaaring masuri sa loob ng mga unang buwan ng buhay. Ang maagang pagsisimula ng sakit ay humantong sa hinala na ang tumor ay maaaring nagmula sa prenatal. Gayunpaman, mahirap patunayan ang teoryang ito dahil sa kakulangan ng prenatal o birth sample.
"Ang pagkakataong pag-aralan ang pinagmulan ng leukemia na ito ay lumitaw salamat sa kaso ng isang 5-buwang gulang na sanggol na na-diagnose na may talamak na myeloid leukemia sa Niño Jesús Hospital sa Madrid," paliwanag ni Pablo Menéndez, propesor sa ICREA sa Unibersidad ng Barcelona at Josep Carreras Institute. "Ang mga magulang, na nagligtas sa dugo ng pusod, ay nagbukas ng isang linya ng pananaliksik na hindi pa posible hanggang ngayon."
Gamit ang mga pamamaraan ng precision medicine, sinuri ng mga mananaliksik ang buong genome ng tumor. Hindi tulad ng mga tumor sa mga nasa hustong gulang, kung saan libu-libong mutasyon ang matatagpuan, dalawang chromosomal abnormalities lamang ang natagpuan sa leukemia na ito.
"Ang pagsusuri ng genomic ay nagpapahintulot sa amin na bumuo ng isang personalized na paraan ng diagnostic upang masubaybayan ang sakit," sabi ni José S. Puente, propesor ng biochemistry sa Unibersidad ng Barcelona. Si Puente ay isang propesor ng biochemistry at molecular biology sa Unibersidad ng Oviedo. "Ngunit ang mga datos na ito ay nagtataas ng mga bagong katanungan, tulad ng kung kailan lumitaw ang tumor at sa anong pagkakasunud-sunod na lumitaw ang mga mutasyon na ito," dagdag niya.
Ang mga tanong na ito ay mahirap sagutin dahil ang mga naturang pag-aaral ay nangangailangan ng mga sample ng dugo mula sa sanggol bago ang diagnosis, na hindi posible sa karamihan ng mga kaso. Gayunpaman, sa kasong ito, ang pagkakaroon ng isang frozen na sample ng dugo ng kurdon ay nagpapahintulot sa mga mananaliksik na paghiwalayin ang iba't ibang populasyon ng mga selula ng dugo sa kapanganakan at pag-aralan kung ang alinman sa mga chromosomal na abnormalidad na natagpuan sa tumor ay naroroon na sa panahon ng pag-unlad ng pangsanggol.
Natuklasan ng pag-aaral na ang isang pagsasalin sa pagitan ng chromosome 7 at 12 ay naroroon na sa ilang hematopoietic stem cell sa dugo ng kurdon. Sa kaibahan, ang isa pang chromosomal abnormality, ang trisomy 19, ay wala sa fetus ngunit natagpuan sa lahat ng mga selula ng tumor, na nagmumungkahi na ito ay nag-aambag sa tumaas na malignancy ng mga selula ng leukemia.
"Ang mga datos na ito ay napakahalaga para sa pag-unawa sa pag-unlad ng mapangwasak na sakit na ito, at ang pagkakaroon ng sample ng dugo ng kurdon na ito ay napakahalaga upang magsagawa ng isang pag-aaral na hindi pa naging posible sa talamak na myeloid leukemia hanggang ngayon," dagdag ni Thalia Velasco, isang mananaliksik sa Josep Carreras Institute at sa Unibersidad ng Barcelona, at co-author ng pag-aaral.
Bilang karagdagan sa muling pagtatayo ng mga pagbabago sa genomic na pinagdadaanan ng mga cell upang maging sanhi ng leukemia na ito, natukoy din ng pag-aaral ang isang molekular na mekanismo na hindi pa naobserbahan dati sa ganitong uri ng leukemia at na nagiging sanhi ng pag-activate ng MNX1 gene, na kadalasang binago sa ganitong uri ng tumor.
Ang kaalaman sa mga pagbabagong ito ay kinakailangan upang bumuo ng mga modelo ng cellular at hayop na magpapahintulot sa amin na maunawaan ang ebolusyon ng sakit at bumuo ng mga bagong paraan ng paggamot sa mga pathologies na ito.