Mga bagong publikasyon
Mitochondria sa Type 2 Diabetes Patients ay Barado ng mga Depektong Protein, Natuklasan ng mga Siyentista
Huling nasuri: 27.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang mga sakit ng pagtanda ay nauugnay sa mga depekto sa synthesis ng protina at pagtitiklop, kabilang ang kanser, sakit sa cardiovascular at type 2 diabetes.
Ipinakita ng mga naunang pag-aaral na sa mga pasyenteng may type 2 diabetes, ang mga protina ay mali sa mga β cell na gumagawa ng insulin na matatagpuan sa mga pulo ng pancreas. Ang nagresultang stress ay naisip na pangunahing naisalokal sa endoplasmic reticulum, isang organelle na responsable para sa paggawa at pamamahagi ng mga protina sa loob ng cell. Sa huli, ang stress na ito ay humahantong sa cell death.
Sa isang bagong pag-aaral na inilathala sa Nature Metabolism, natuklasan ng mga siyentipiko sa Unibersidad ng Michigan na ang mitochondria ay nag-iipon din ng mga misfolded na protina, na humahantong sa kamatayan ng β-cell. Ang pagbabalik sa prosesong ito ay maaaring makatulong sa paggamot sa type 2 diabetes.
Napag-alaman dati na ang dalawang protina, insulin at amylin, ay madalas na mali sa mga pasyente na may type 2 diabetes. Parehong ginawa ng β cells:
- Ang insulin ay nagpapababa ng mga antas ng glucose sa dugo sa pamamagitan ng pagtulong sa mga selula na sumipsip ng asukal.
- Ang Amylin ay nagtataguyod ng pakiramdam ng pagkabusog pagkatapos kumain.
Ang Amylin ay maaaring bumuo ng mga amyloid aggregates sa mga β-cell ng mga diabetic, katulad ng mga amyloid plaque na nakikita sa utak sa Alzheimer's disease.
"Ang dalawang protina na ito ay matagal nang pinag-aralan sa mga islet cell mula sa mga taong may diabetes," sabi ni Dr. Scott Suleimanpour, isang propesor ng diabetes research at direktor ng Michigan Diabetes Research Center.
"Nais naming lapitan ang tanong na ito nang walang pagkiling at tukuyin ang lahat ng mga misfolded na protina sa mga cell na ito."
Sa pamamagitan ng pagkakasunud-sunod ng mga gene at protina sa malusog at diabetic na mga β-cell, natuklasan ng mga siyentipiko na ang mga sistema ng depensa na responsable para sa pag-alis ng mga misfolded mitochondrial protein ay hindi aktibo sa type 2 diabetes.
Sa partikular, ang mga antas ng protina na LONP1, na responsable para sa pag-alis ng mga nasira o maling pagkakatiklop ng mga protina, ay natagpuang nabawasan sa mga selula mula sa mga donor na may diabetes.
"Habang ang LONP1 ay dati nang na-link sa mga bihirang mitochondrial disease, ito ang unang pag-aaral na nagpapakita ng papel nito sa type 2 diabetes," sabi ni Suleimanpour.
Upang kumpirmahin ang kanilang mga natuklasan, inihambing ng mga mananaliksik ang mga daga na may at walang aktibong LONP1 system. Ang mga daga na walang LONP1 ay may mas mataas na antas ng glucose at mas kaunting mga β cells. Ang mga depektong ito ay binaligtad sa pamamagitan ng muling pagpapakilala ng LONP1, na nagmumungkahi na ang pag-target sa sistemang ito ay maaaring maging isang bagong opsyon sa therapeutic.
"Malinaw na ang mga taong may type 2 na diyabetis ay may mga problema sa pag-alis ng mga maling nakatiklop na protina," dagdag ni Suleimanpour.
"Ang susunod na hakbang ay ang paghahanap ng mga gamot na makakatulong sa pagtiklop o pag-alis ng mga protina na ito nang tama."
Interesado din ang grupo na pag-aralan ang kurso ng oras ng type 2 diabetes. Dahil ang sakit ay madalas na nabubuo sa mga nasa hustong gulang, ang mga siyentipiko ay nag-isip na ang mga maling nakatiklop na protina ay maaaring maipon sa paglipas ng panahon at kalaunan ay matabunan ang mga selulang β, na humahantong sa sakit. Ang maagang interbensyon ay maaaring maging susi.