Mula sa apoy hanggang sa apoy: kung paano lumilikha ang chemotherapy ng autoimmune na pamamaga
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang mga gamot na antineoplastic ay nagbibigay ng signal sa synthesis ng mga receptor ng immune na tumutukoy sa napinsalang DNA ng mga selula ng tumor bilang "signal to fight" at magsimula ng isang "protective" na nagpapasiklab na reaksyon.
Ang mga kakulangan sa DNA ay maaaring makapukaw ng isang tugon sa immune at isang nagpapasiklab na tugon, ayon sa mga mananaliksik mula sa National Institutes of Health (USA). Sa kanilang gawain, natagpuan nila na ang pinsala sa kromosoma ay nagpapalakas ng cell production ng mga tinatawag na mga receptor na may tol, na ang tungkulin, sa pangkalahatan ay ang pagkilala ng bakterya at iba pang mga dayuhang ahente.
Gayunpaman, ang mga receptor na ito ay nakagapos sa maalamat na anti-tumor protein p53 (madalas itong tinatawag na "tagapag-alaga ng genome"). Protein ay tumugon sa isang mapagpahamak pagbabagong-anyo, at sisimulan ang apoptosis sa mga mapagpahamak cell Proseso - "program pagpapakamatay", simula sa synthesis ng mRNA (transkripsiyon) sa mga gene "pagpapakamatay" enzyme. Bukod dito, ang gayong pakikipag-ugnayan ng mga receptor ng immune at p53 ay katangian lamang para sa mga primata.
Ang mga mananaliksik ay nagtrabaho sa mga halimbawa ng dugo ng tao, kung saan kinuha ang mga puting selula ng dugo. Ang huli ay itinuturing na may mga anti-kanser na gamot upang maisaaktibo ang pagbubuo ng p53 protein. Bilang resulta, kasama ang p53, ang mga selula ay nagsimulang bumuo ng immune receptors, kahit na may iba't ibang aktibidad sa iba't ibang mga sample ng dugo. At ang hitsura ng receptors ay maaaring suppressed sa isang p53 protina inhibitor pifitrin. Maliwanag, ang p53, tulad ng kaso ng apoptosis, ay direktang kasangkot sa pagsasaaktibo ng mga gene ng receptor.
Ang artikulo na may mga resulta ng pananaliksik ay na-publish sa website ng PLoS Genetics.
Ang tugon ng immune ay laging nauugnay sa pagsalakay ng mga dayuhang ahente. Samakatuwid, ang buong trabaho ay maaaring mukhang kakaiba at hindi maunawaan ang mga biochemical trick - kung hindi para sa katotohanan ng pamamaga sa maraming mga pasyente pagkatapos ng chemotherapy. Ang paliwanag ng naturang organismo na tugon sa paggamot ay maaaring maging tulad ng sumusunod: karamihan sa mga anti-kanser na gamot ay "matalo" ang DNA ng mga selula ng kanser. Ang pagkasira ng DNA ay itinuturing bilang isang dayuhang ahente at may kasamang immune response sa lahat ng mga epekto ng nagpapaalab. Ang pagkakaiba sa antas ng synthesis ng immune receptors sa iba't ibang mga sample ng dugo ay ipinaliwanag, samakatuwid, sa pamamagitan ng indibidwal na sensitivity ng immune system sa pinsala sa DNA.
Ang pag-decipher ng mekanismo ng interrelasyon ng mga tumor at mga proseso ng immune ay makakatulong hindi lamang para mapadali ang therapy ng mga oncological disease, kundi pati na rin upang maunawaan ang kalikasan at pamamaraan ng paglaban sa mga inflammation ng autoimmune.
[