Mga bagong publikasyon
Natuklasan ng mga siyentipiko na ang unang target ng Alzheimer's disease ay ang pang-amoy
Huling nasuri: 30.06.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Pangunahing sinisira ng Alzheimer's disease ang mga olfactory neuron. Napatunayan ito ng mga mananaliksik mula sa National Institute of Neurological Disorders and Stroke sa Bethesda, USA, sa mga eksperimento sa mga daga sa laboratoryo. Kaya, nagiging malinaw kung bakit ang mga pasyenteng nagkakaroon ng senile dementia ay unang nawalan ng pang-amoy.
"Ang kahirapan sa pag-unawa at pagkilala sa mga amoy ay isang maagang sintomas ng Alzheimer's disease," paliwanag ni Leonardo Belluscio, ang pinuno ng pag-aaral. "At ang sintomas na ito ay maaaring magsilbi bilang isang maagang diagnostic tool para sa sakit. Ang mga pagbabago na nangyayari sa olpaktoryo system ay katulad ng mga nangyayari sa buong utak, ngunit nagsisimula sila nang mas maaga."
Iniuugnay ng karamihan sa mga eksperto ang mga sanhi ng Alzheimer's disease sa beta-amyloid protein, na idineposito sa mga neuron ng utak sa anyo ng mga plake, na humahantong sa pagkasira at pagkamatay ng mga selula ng nerbiyos. Ipinakita ng mga bagong data na ang patolohiya na humahantong sa pagkamatay ng mga neuron ay bubuo kahit na bago ang paglitaw ng mga plake.
Si Belluscio at ang kanyang mga kasamahan ay nagtrabaho sa genetically modified mice na ang mga olfactory neuron ay gumawa ng mutant na bersyon ng human protein beta-amyloid precursor protein (APP). Sa mga tao, ang mutation na ito ay sinasamahan ng maagang pagsisimula ng Alzheimer's disease (bago ang edad na 65), at ang maagang pagsisimula ng sakit ay napatunayang pampamilya.
Sa edad na tatlong linggo, ang mga daga na may mutant APP ay may apat na beses na mas maraming olpaktoryo na neuron na namamatay bilang mga kontrol na hayop. At hindi nabuo ang mga plake sa mga neuron na ito. Nakumbinsi nito ang mga siyentipiko na ang pagkamatay ng neuron ay hindi direktang nauugnay sa mga plake, ngunit nauugnay lamang sa mutant na protina. Nang bawasan nila ang mataas na antas nito sa mga neuron ng olpaktoryo, tumigil sila sa pagkamatay.
Nagbigay ito ng pag-asa sa mga mananaliksik: nangangahulugan ito na hindi lamang nila nakumpirma na ang mga olpaktoryo na selula ay kumukuha ng unang hit, ngunit ipinakita rin na ang proseso ng pathological ay maaaring ihinto.
[