Natuklasan ng mga siyentipiko na ang unang target ng sakit na Alzheimer ay ang pang-amoy
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang sakit sa Alzheimer ay pangunahing nakakapinsala sa olfactory neurons. Ang mga mananaliksik mula sa National Institute of Neurological Diseases at Stroke sa Bethesda, USA, ay nagpatunay na ito sa mga eksperimento sa mga mice ng laboratoryo. Sa gayon, nagiging malinaw kung bakit ang mga pasyente na nagpapaunlad ng senile demensya, una sa lahat, ay nawawalan ng amoy.
"Ang kahirapan sa pag-unawa at pagkilala ng mga baho ay tumutukoy sa mga unang sintomas ng Alzheimer," paliwanag ni Leonardo Belluscio, superbisor sa pananaliksik. - At ang sintomas na ito ay maaaring maglingkod para sa maagang pagsusuri ng sakit. Ang mga pagbabago na nagaganap sa sistema ng olpaktoryo ay katulad ng mga nangyayari sa buong utak, ngunit nagsimula sila nang mas maaga. "
Karamihan sa mga eksperto maiugnay ang mga sanhi ng sakit na Alzheimer sa protina beta-amyloid, na kung saan ay nadeposito sa mga neurons ng utak sa anyo ng plaka, na hahantong sa ang marawal na kalagayan at kamatayan ng mga cell magpalakas ng loob. Ipinakita ng bagong data na ang patolohiya na humahantong sa pagkamatay ng mga neuron ay lumalaki kahit na bago lumitaw ang tamang plaka.
Ang Belluschio at ang kanyang mga kasamahan ay nagtrabaho sa genetically altered mice na nakalikha ng protina ng tao, ang beta-amyloid precursor (APP) sa mutant version nito, sa olfactory neurons. Sa mga tao, ang pagbabagong ito ay kasama ng maagang pagsisimula ng sakit na Alzheimer (hanggang 65 taon), ipinakita na ang maagang sakit ay isang kalikasan ng pamilya.
Sa edad na tatlong linggo, ang mga daga na may mutant APP ay pinatay ng apat na beses ng maraming mga olfactory neuron tulad ng sa mga hayop ng pagkontrol. At ang mga plake sa mga neuron ay hindi lumabas. Nakumbinsi ang mga siyentipiko na ang pagkamatay ng mga neuron ay hindi direktang may kaugnayan sa mga plaka, ngunit iniugnay lamang sa mutant protein. Kapag ibinaba nila ang mataas na lebel nito sa mga neuron olpaktoryo, tumigil sila sa pagpatay.
Hinikayat nito ang mga mananaliksik: kaya't hindi lamang nakumpirma na ang mga selula ng olpaktoryo ay nagsasagawa ng unang stroke, ngunit ipinakita rin na ang patnubay na proseso ay maaaring itigil.
[