Natuklasan ang mga protina na maaaring may pananagutan sa mga sakit na neurological na nauugnay sa edad

Natuklasan ng mga siyentipiko mula sa Salk Institute for Biological Studies (USA) ang mga protina na maaaring sanhi ng mga sakit na neurological na nauugnay sa edad, mula sa banayad na pagkawala ng memorya hanggang sa malubhang anyo ng demensya. Sila, sa makasagisag na pagsasalita, ay nagbibigay daan para sa mga pagbabago na nauugnay sa edad sa selula ng nerbiyos, ngunit sapat na balintuna, sila mismo ay tinatawag na "mga ultra-long-lived na protina" (o mga ELLP).

Ang mga disfunction ng organ na nauugnay sa edad ay kadalasang nauugnay sa mga kaguluhan sa homeostasis, ang estado ng balanse ng mga cell, o mas tiyak, ang mga molecular machine na nagpapanatili ng equilibrium na ito. Ang cell ay nawalan ng kontrol sa pagpapalitan ng bagay at enerhiya sa kapaligiran: halimbawa, ang mga nakakalason na molekula ay nagsisimulang tumagos dito, at ang mga basura ay tumigil sa pag-alis mula dito; bilang isang resulta, ang cell ay gumaganap ng kanyang mga function na mas malala at mas masahol pa. Malinaw, sa kasong ito, ang responsibilidad ay bahagyang nakasalalay sa mga protina na kumokontrol sa transportasyon ng mga sangkap sa loob at labas ng cell. Ang mga super-long-lived na protina ay ganoon lamang: bumubuo sila ng nuclear pore complex ng mga neuron, at ang pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng nucleus at ng cytoplasm ay nakasalalay sa kanila.

Pinag-aralan ng mga siyentipiko ang mga neuron ng daga at natuklasan na ang mga ELLP na ito ay hindi maaaring palitan, ibig sabihin, ang parehong protina ay nakaupo sa lugar nito hanggang sa mamatay ang hayop. Ito ang dahilan kung bakit sila, marahil, isang mahinang link: ang mga molekula ng mga super-long-lived na protina ay nag-iipon ng pinsala nang hindi na-renew ang kanilang mga sarili. Ang mga regular na protina, na nakatanggap ng isang tiyak na halaga ng pinsala, ay na-scrap, at mga bagong molekular na makina ang pumalit sa kanila. Sa ganitong diwa, ang mga ELLP ay maihahalintulad sa mga opisyal ng partido ng Sobyet na umalis lamang sa kanilang opisina, gaya ng sinasabi nila, mga paa muna. Ngunit sa kaso ng mga protina na ito, ang kanilang may-ari ay dinadala muna ang mga paa.

Sa paglipas ng panahon, ang mga long-liver na ito ay nagsisimulang gumana nang hindi maganda: ang pinsalang natanggap nila ay tumatagal. Nangangahulugan ito na ang mga hindi gustong mga sangkap ay nagsisimulang tumagos sa nucleus ng mga neuron. Nagkakaroon sila ng access sa DNA, na maaari nilang baguhin sa kanilang sariling paraan. Bilang isang resulta, sa halip na isang malusog na bersyon ng isang neuronal na protina, ang pathogenic form nito ay maaaring magsimulang ma-synthesize, na bumubuo ng hindi malulutas na mga complex ng protina - mga sintomas ng katangian ng mga neurodegenerative na sakit, Alzheimer's, Parkinson's syndromes, atbp. Siyempre, ito ay isa lamang sa mga posibleng kahihinatnan na maaaring humantong sa pagkasira ng DNA.

Mas maaga, ang parehong laboratoryo ay nakapagtatag ng isang koneksyon sa pagitan ng mga kaguluhan sa paggana ng nuclear pore complex at mga pagbabago na nauugnay sa edad sa mga neuron. Ngayon, masasabi ng isa na ang mga siyentipiko ay nakapagtatag ng direktang "mga salarin" ng pagtanda ng nerve cell. Hindi pa malinaw kung may mga katulad na pangmatagalang protina sa nuclei ng iba pang mga uri ng mga selula. Marahil, kung pinamamahalaan nating matutunan kung paano pigilan ang pagtanda ng naturang mga protina (o kahit na palitan ang mga ito ng mga bago), ito ay makabuluhang magpapabagal sa proseso ng pagtanda, hindi bababa sa mga selula ng nerbiyos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]