Mga bagong publikasyon
Ipinapakita ng pag-aaral kung paano iniiwasan ng mga selula ng kanser ang chemotherapy sa mababang kondisyon ng glucose
Huling nasuri: 03.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang isang pag-aaral ng mga mananaliksik sa NYU Langone Health at ang Perlmutter Cancer Research Center ay nakilala ang dalawang mekanismo kung saan ang mga selula ng kanser ay umiiwas na mapatay ng chemotherapy sa mga kondisyon na mababa ang glucose. Ang mga mekanismong ito ay nagpapahintulot sa mga selula na umangkop sa pagalit na kapaligiran at mabawasan ang bisa ng mga gamot.
Mga pangunahing natuklasan ng pag-aaral:
Ang pagbagal ng pagkonsumo ng uridine nucleotides:
- Ang mga antimetabolite na gamot tulad ng raltitrexed, PALA, at brequinar ay naglalayong hadlangan ang synthesis ng pyrimidines, na mahalaga para sa paglaki at pagpaparami ng mga selula ng kanser.
- Gayunpaman, sa mababang kondisyon ng glucose, ang tumor microenvironment ay nagpapabagal sa paggamit ng uridine nucleotides, na nagpapababa sa bisa ng mga gamot na ito. Ang glucose ay kailangan para ma-convert ang uridine (UTP) sa aktibong anyo nitong UDP-glucose, na ginagamit ng mga selula.
Hindi aktibo ang mga protina na nagpapasimula ng apoptosis:
- Ang mababang antas ng glucose ay pumipigil sa pag-activate ng mga protina ng BAX at BAK sa ibabaw ng mitochondria, na nag-trigger ng kaskad ng mga enzyme na nagdudulot ng apoptosis (cell death).
- Kung walang pag-activate ng mga protina na ito, ang mitochondria ay napapanatili, na nagpapahintulot sa mga selula ng kanser na patuloy na mabuhay.
Kahalagahan ng pag-aaral:
- Bagong diskarte sa chemotherapy: Ang mga natuklasan ay maaaring makatulong sa pagbuo ng mga kumbinasyong therapy na maaaring "linlangin" ang mga selula ng kanser sa pagtugon sa mababang antas ng glucose sa parehong paraan na gagawin nila sa ilalim ng mga normal na kondisyon.
- Mga pagsusuri sa diagnostic: Maaaring gamitin ang mga resulta upang mahulaan kung paano tutugon ang mga selula ng kanser ng pasyente sa chemotherapy, na tumutulong sa pag-personalize ng paggamot.
- Mga karagdagang paraan upang galugarin: May mga planong imbestigahan ang pagharang sa iba pang mga metabolic pathway sa mga selula ng kanser upang gawing mas sensitibo ang mga ito sa chemotherapy. Umiiral na ang mga pang-eksperimentong gamot tulad ng Chk-1 at ATR inhibitors ngunit nangangailangan ng karagdagang pag-aaral dahil sa hindi magandang pagpapaubaya ng mga ito.
Konklusyon:
Ipinapaliwanag ng pag-aaral na ito kung bakit maaaring hindi gaanong epektibo ang chemotherapy sa mababang kondisyon ng glucose at nagbibigay daan para sa mga bagong diskarte sa paggamot sa kanser.
Ang pag-aaral ay nai-publish sa journal Nature Metabolism.