Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Ang mga sanhi ng pagtaas at pagbaba sa homocysteine
Huling nasuri: 19.10.2021
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang mataas na konsentrasyon ng homocysteine ay ang pinakamahalagang kadahilanan sa maagang pag-unlad ng atherosclerosis at trombosis. Ang hyperhomocysteinemia ay napansin sa 13-47% ng mga pasyenteng may IHD. Sa kasalukuyan, ang pagpapasiya ng serum homocysteine concentration ay ginagamit bilang isang marker para sa pagpapaunlad ng IHD. Ang mataas na konsentrasyon ng homocysteine sa dugo sa mga pasyente na may IHD ay isang malinaw na tagapagbalita ng mga matinding episodes na maaaring humantong sa kamatayan. Sa pamamagitan ng kalubhaan hyperhomocysteinemia nahahati sa isang madaling (15-25 pmol / l), katamtaman (25-50 micromol / L) at mabigat (50-500 micromol / L). CHD pasyente na may homocysteine concentration sa ibaba 10 mmol / l stenosis ng coronary sakit sa baga ay karaniwang mas mababa sa 50%, na may 10-15 Mol / l - 80%, sa itaas ng 15 mmol / l - 90%.
Ang congenital homocysteinuria ay monogenic metabolic defect na sanhi ng kakulangan ng methylene tetrahydrofolate reductase. Ang konsentrasyon ng homocysteine sa plasma ng dugo (50-500 μmol / l) at ang paglabas nito sa ihi ay lubhang nadagdag sa mga pasyente.
Heterozygotes pamamagitan depekto cystathionine-β-synthase konsentrasyon ng homocysteine sa dugo ay sa normal na saklaw, kaya upang makilala ang mga sakit na mag-aplay ng isang load ng pagsubok sa methionine. Ang pagsubok na ito ay isinasagawa sa 2 yugto. Sa una, ang control study. Ang isang sample ng dugo kinuha kaagad pagkatapos ng almusal at pagkatapos ng 2, 4, 6 at 8 oras. Sa normal na lumilipas peak pagtaas homocysteine konsentrasyon account para sa agwat sa pagitan ng 4 at 8 na oras. Ang bayad kaagad bago sa paglo-load at pagkatapos ng 2 Nang ikalawang araw, ang dugo para sa pananaliksik, 4, 6 at 8 oras pagkatapos ng oral intake ng methionine (100 mg / kg). Ang pagsusulit ay itinuturing na positibo kung ang konsentrasyon ng homocysteine sa dugo sa panahong ito ay lumampas sa mga resulta reference test sa isang halaga na katumbas ng o mas malaki kaysa sa 2 standard deviations.
Sa kasalukuyan, ang mga mekanismo na tumutukoy sa papel na ginagampanan ng nadagdagang konsentrasyon ng homocysteine sa dugo sa pathogenesis ng atherosclerosis ay aktibong tinalakay. Ang isang negatibong ugnayan ay matatagpuan sa pagitan ng mga konsentrasyon sa dugo ng homocysteine at folate, pati na rin ang bitamina B 6 at B 12. Ang kakulangan ng mga sangkap na ito sa katawan ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng homocysteine sa dugo. Gamitin sa paggamot ng mga pasyente na may mga hyper-homocysteinemia folate, bitamina B 6 at B 12 (cofactors ng metabolites ng methionine metabolism) ay nagpakita ng kanilang pagiging epektibo. Sa epektibong therapy, ang serum homocystene concentration ay hindi dapat lumampas sa 10 μmol / l.
Hyperhomocysteinemia ay maaari ding maging isang manipestasyon ng neoplastic proseso, sa partikular sa breast cancer, ovarian at pancreatic kanser, LAHAT. Ang pagtaas sa suwero homocysteine konsentrasyon maaaring hypothyroidism, mabigat soryasis, talamak pangangasiwa ng mga gamot theophylline, estrogensoderjath Contraceptive, cytostatics (methotrexate) at antiepileptic mga bawal na gamot (phenytoin, carbamazepine), dahil sa mga error ng metabolismo at pagsipsip ng bitamina B 12 at folic acid.