Angina (talamak na tonsilitis) - Mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng angina

Kabilang sa mga bacterial pathogens, ang nangungunang papel ay kabilang sa beta-hemolytic streptococcus group A, na siyang sanhi ng namamagang lalamunan sa 15-30% ng mga kaso ng talamak na tonsillopharyngitis sa mga bata at sa 5-10% ng mga kaso sa mga matatanda. Ang pathogen ay ipinadala sa pamamagitan ng airborne droplets; ang pinagmumulan ng impeksyon ay karaniwang ang pasyente o mga carrier, kung mayroong malapit na kontak o mataas na antas ng kontaminasyon. Ang mga paglaganap ng sakit ay madalas na sinusunod sa taglagas o tagsibol. Ang impeksyon ng staphylococcal ay walang seasonality, ang mga kaso ng sakit ay nakarehistro sa buong taon.

Ang iba pang mga pathogen tulad ng pneumococci, bituka at pseudomonas aeruginosa, spirochetes, at fungi ay maaari ding maging sanhi ng tonsilitis. Posible ang iba't ibang mga ruta ng impeksyon: pagtagos ng pathogen sa mauhog lamad ng tonsils sa pamamagitan ng airborne droplets, ruta ng pagkain, o direktang kontak. Posible rin ang autoinfection na may bacteria o virus na namumuo sa mucous membrane ng pharynx at tonsils.

Ang Mycoplasmas at chlamydia bilang sanhi ng tonsilitis ay nangyayari sa mga bata sa 10-24% ng mga kaso, at sa mga batang wala pang 2 taong gulang na may talamak na tonsilitis, ang mga microorganism na ito ay nangyayari nang dalawang beses nang mas madalas kaysa sa beta-hemolytic group A streptococcus (sa 10% at 4.5% ng mga bata, ayon sa pagkakabanggit).

Kabilang sa mga klinikal na anyo ng angina sa pang-araw-araw na praktikal na aktibidad ng isang doktor, ang mga sakit na itinalaga bilang "banal" (o bulgar) angina ay mas karaniwan. Ang sanhi ng angina ng form na ito ay cocci at, sa ilang mga kaso, adenoviruses. Ang banal angina ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang bilang ng mga malinaw na pharyngoscopic na palatandaan na nakikilala sa kanila mula sa iba pang mga anyo; mayroon ding mga katulad na palatandaan ng pagkalasing ng katawan; ang mga pathological na pagbabago ay tinutukoy sa parehong palatine tonsils; ang tagal ng proseso ng pathological sa mga form na ito ay karaniwang sa loob ng 7 araw. Ang paghahati ng banal na angina sa magkahiwalay na anyo mula sa klinikal na pananaw ay may kondisyon. Sa esensya, ito ay isang solong proseso ng pathological na may katulad na kurso. Ang catarrhal angina ay klinikal na nagpapatuloy nang mas banayad at bihirang makita bilang isang malayang sakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Iba pang mga sanhi ng namamagang lalamunan

Ang pathogenesis ng tonsilitis ay batay sa katotohanan na ang epekto ng pathogen sa mauhog lamad ng palatine tonsils ay maaaring humantong sa pag-unlad ng sakit lamang kung, sa ilalim ng impluwensya ng panlabas at panloob na mga kadahilanan, ang mga lokal at pangkalahatang mekanismo ng proteksiyon na tumutukoy sa paglaban ng katawan ay hindi epektibo. Sa pathogenesis ng tonsilitis, ang isang tiyak na papel ay nilalaro ng isang pagbawas sa kakayahang umangkop ng katawan sa malamig, matalim na pana-panahong pagbabagu-bago sa mga kondisyon sa kapaligiran (temperatura, halumigmig, polusyon sa gas, atbp.). Ang alimentary factor (monotonous protein food na may kakulangan sa bitamina C at group B) ay maaari ding mag-ambag sa pag-unlad ng tonsilitis. Ang isang predisposing factor ay maaaring trauma sa tonsils, isang constitutional tendency sa tonsilitis (halimbawa, sa mga bata na may lymphatic-hyperplastic constitution).

Ang tonsilitis bilang isang independiyenteng sakit ay medyo bihira sa mga sanggol at maliliit na bata, kapag ang lymphadenoid apparatus ng pharynx ay hindi pa nabuo, ngunit sa edad na ito ito ay malubha, na may binibigkas na pangkalahatang mga pagpapakita. Ang tonsilitis ay mas madalas na sinusunod sa mga batang preschool at edad ng paaralan, pati na rin sa mga matatanda hanggang 30-35 taong gulang. Sa katandaan, ang tonsilitis ay bihira at kadalasang nagpapatuloy sa isang nabura na paraan. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mga involutional na pagbabago na nauugnay sa edad sa lymphadenoid tissue ng pharynx.

Ang pag-unlad ng angina ay nangyayari bilang isang allergic-hyperergic reaction. Ipinapalagay na ang mayamang microflora ng tonsil lacunae at mga produkto ng pagkasira ng protina ay maaaring kumilos bilang mga sangkap na nagtataguyod ng sensitization ng katawan. Sa isang sensitized na organismo, ang iba't ibang salik ng exogenous o endogenous na kalikasan ay maaaring magdulot ng angina. Bilang karagdagan, ang isang allergic factor ay maaaring magsilbi bilang isang paunang kinakailangan para sa pagbuo ng mga komplikasyon tulad ng rayuma, acute nephritis, nonspecific infectious polyarthritis at iba pang mga sakit ng isang nakakahawang-allergic na kalikasan. Ang pinaka-pathogenic ay beta-hemolytic streptococci ng pangkat A. Nagdadala sila ng mga kapsula (M-protein) para sa attachment sa mucous membranes (adhesion), ay lumalaban sa phagocytosis, naglalabas ng maraming exotoxin, nagiging sanhi ng malakas na immune response, at naglalaman din ng mga antigen na cross-react sa kalamnan ng puso. Bilang karagdagan, ang mga immune complex na kinabibilangan ng mga ito ay kasangkot sa pinsala sa bato.

Ang streptococcal etiology ng tonsilitis ay nauugnay sa isang mataas na posibilidad na magkaroon ng mga huling komplikasyon na may pinsala sa mga panloob na organo. Sa yugto ng pagbawi (sa ika-8 hanggang ika-10 araw mula sa pagsisimula ng sakit), ang post-streptococcal glomerulonephritis, ang nakakalason na pagkabigla ay maaaring bumuo, at ang rheumatic fever ay maaaring umunlad 2-3 linggo pagkatapos ng pag-alis ng mga sintomas ng tonsilitis.

Ang staphylococcal tonsilitis ay mayroon ding ilang mga katangiang katangian na nauugnay sa mga katangian ng pathogen. Ang staphylococci, bilang isa sa mga sanhi ng tonsilitis, ay lubhang mapanirang microorganism na nagdudulot ng mga abscesses; naglalabas sila ng maraming lason, kabilang ang mga antiphagocytic na kadahilanan, kabilang ang enzyme coagulase at protina A, na humaharang sa opsonization. Ang isang karaniwang lugar ng pagtagos ng impeksyon ng staphylococcal ay ang mauhog na lamad ng lukab ng ilong, bibig at pharynx. Sa site ng pagtagos ng pathogen, ang isang pangunahing purulent-inflammatory focus ay bubuo, sa mekanismo ng paglilimita kung saan ang reaksyon ng mga rehiyonal na lymph node ay may malaking kahalagahan. Ang mga enzyme na itinago ng staphylococci ay nagtataguyod ng paglaganap ng mga mikrobyo sa nagpapasiklab na pokus at ang kanilang pagkalat sa mga tisyu sa pamamagitan ng mga rutang lymphogenous at hematogenous. Sa site ng pagpapakilala ng pathogen, ang isang nagpapasiklab na proseso ay bubuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang necrosis zone na napapalibutan ng leukocyte infiltration at akumulasyon ng staphylococci at hemorrhagic exudate. Ang mga microabscess ay maaaring mabuo, pagkatapos ay pinagsama sa malaking foci.

Ang mga pathological na pagbabago sa angina ay depende sa anyo ng sakit. Ang lahat ng mga anyo ng angina ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na ipinahayag na pagpapalawak ng maliit na dugo at lymphatic vessels ng mauhog lamad at parenchyma ng tonsils, phombosis ng maliliit na veins at stasis sa lymphatic capillaries.

Sa catarrhal tonsilitis, ang mucous membrane ay hyperemic, full-blooded, namamaga, at babad na may serous secretion. Ang epithelial covering ng tonsils sa ibabaw at sa crypts ay makapal na infiltrated na may lymphocytes at neutrophils. Sa ilang mga lugar, ang epithelium ay lumuwag at desquamated. Walang purulent na deposito.

Sa follicular form ng tonsilitis, ang morphological na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malinaw na mga pagbabago sa parenchyma ng tonsils, na ang mga follicle ay nakararami na apektado. Lumilitaw ang mga leukocyte infiltrates sa kanila, na may nekrosis na sinusunod sa ilan. Sa ibabaw ng edematous, hyperemic tonsils, suppurating follicles ay makikita sa pamamagitan ng epithelial cover sa anyo ng mga dilaw na purulent na tuldok. Ang mikroskopya ay nagpapakita ng mga follicle na may purulent na pagtunaw, pati na rin ang mga hyperplastic follicle na may mga sentro ng liwanag.

Ang lacunar tonsilitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng una na serous-purulent at pagkatapos ay purulent exudate sa pinalaki na lacunae, na binubuo ng mga leukocytes, mga selula ng desquamated epithelium, at fibrin. Sa microscopically, ang ulceration ng epithelium ng lacunae, infiltration ng mucous membrane na may leukocytes, trombosis ng maliliit na vessel, at foci ng purulent na natutunaw sa mga follicle ay napansin. Ang exudate ay lumalabas mula sa mga bibig ng lacunae sa anyo ng maputi-dilaw na mga plug at mga islet ng fibrinous plaque sa ibabaw ng isang maliwanag na hyperemic at edematous tonsil. Ang plaka mula sa mga bibig ng lacunae ay may posibilidad na kumalat at sumanib sa mga kalapit na mga plake, na bumubuo ng mas malawak na magkakaugnay na mga plaka.

Ang ulcerative necrotic tonsilitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalat ng nekrosis sa epithelium at parenchyma ng tonsil. Ang mga tonsil ay natatakpan ng isang maputi-kulay-abong patong na binubuo ng necrotic tissue, leukocytes, isang malaking bilang ng mga bakterya, at fibrin. Ang patong ay kasunod na lumalambot at tinanggihan, na bumubuo ng mga ulser na may tulis-tulis na mga gilid. Ang pagkalat ng proseso ng necrotic sa ibabaw at malalim sa mga tisyu ay maaaring humantong sa pagkasira ng malambot na palad at penny pharynx na may kasunod na pagkakapilat ng depekto. Ang mga cervical lymph node ay kasangkot sa proseso. Ang necrotic tonsilitis ay mas madalas na sinusunod sa talamak na leukemia at iba pang mga sakit ng sistema ng dugo, at maaaring mangyari sa scarlet fever at dipterya. Posible ang mga komplikasyon tulad ng hemorrhages o gangrene. Ang Simanovsky-Plaut-Vincent's angina ay kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng mga mababaw na ulserasyon na natatakpan ng maruming kulay-abo na patong na may bulok na amoy sa isang tonsil, habang ang pangalawang tonsil ay walang ganoong mga pagbabago.

Sa herpetic angina, ang serous exudate ay bumubuo ng maliliit na subepithelial vesicles, na, kapag sumasabog, nag-iiwan ng mga depekto sa epithelial lining. Kasabay nito, ang parehong mga vesicle ay maaaring lumitaw sa mauhog lamad ng palatoglossal at palatopharyngeal arches, at ang malambot na palad.

Sa phlegmonous tonsilitis (intratonsillar abscess), ang pagpapatapon ng tubig ng lacunae ay nagambala, ang parenchyma ng tonsil sa una ay edematous, pagkatapos ay infiltrated na may mga leukocytes, necrotic foci sa mga follicle, pinagsasama, bumubuo ng isang abscess sa loob ng tonsil. Ang ganitong abscess ay maaaring ma-localize malapit sa ibabaw ng tonsil at walang laman sa oral cavity o sa paratonsillar tissue.

Ang pasyente, anuman ang mga sanhi ng namamagang lalamunan, at naranasan ang sakit na ito, ay hindi nagkakaroon ng isang matatag na kaligtasan sa sakit, lalo na sa streptococcal etiology ng sakit. Sa kabaligtaran, sa panahon ng pagbawi, ang mga relapses ng sakit ay madalas na posible. Ipinaliwanag din ito sa katotohanan na ang mga pathogen ay maaaring iba't ibang uri ng mga mikroorganismo. Pagkatapos magdusa ng adenoviral sore throat, nananatili ang partikular na uri ng immunity, na hindi ginagarantiyahan ang proteksyon mula sa isang katulad na sakit na dulot ng isa pang uri ng adenovirus.