Angina (talamak na tonsilitis): sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng namamagang lalamunan

Kabilang sa bacterial pathogens pagtukoy role kabilang sa beta-hemolytic streptococcus group A, na kung saan ay ang sanhi ng namamagang lalamunan sa 15-30% ng mga kaso ng talamak tonsillopharyngitis sa mga bata at 5-10% ng mga kaso sa mga matatanda. Ang causative agent ay nakukuha sa pamamagitan ng airborne droplets; Ang pinagmulan ng impeksiyon ay kadalasang nagiging sakit o carrier, kung may malapit na contact o mataas na antas ng seeding. Ang mga paglaganap ay mas madalas sa taglagas o sa tagsibol. Ang impeksyon ng Staphylococcal ay hindi pana-panahon, ang mga kaso ng sakit ay naitala sa buong taon.

Ang sanhi ng angina ay maaaring iba pang mga pathogens, tulad ng pneumococci, bituka at pseudomonas aeruginosa, spirochetes, fungi. Mayroong iba't ibang mga paraan ng impeksiyon, ang pagtagos ng pathogen at ang mucous membrane ng tonsils sa pamamagitan ng airborne, pamamaril, sa pamamagitan ng direktang pakikipag-ugnay. Marahil din autoinfection sa pamamagitan ng bakterya o mga virus, vegetating sa mauhog lamad ng pharynx at tonsils.

Mycoplasma at chlamydia bilang ang sanhi ng namamagang lalamunan sa mga bata ay natagpuan sa 10-24% ng mga kaso, na may mga bata sa ilalim ng 2 taon na may talamak tonsilitis, ang mga microorganisms ay dalawang beses na mas malamang kaysa sa beta-hemolytic streptococcus group A (10% at 4% ng mga bata ayon sa pagkakabanggit 5 ).

Kabilang sa mga clinical forms ng angina sa araw-araw na pagsasanay ng isang doktor ay mas madalas na sakit, tinutukoy bilang "banal" (o bulgar) angina. Ang sanhi ng angina ng form na ito ay cocci at sa ilang mga kaso adenoviruses. Para sa banal angina ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga malinaw na mga tampok na pharyngoscopic na makilala ang mga ito mula sa iba pang mga anyo; mayroon ding mga katulad na palatandaan ng pagkalasing sa organismo; Ang mga pathological pagbabago sa parehong palatine tonsils ay tinutukoy; ang tagal ng kurso ng pathological na proseso sa mga form na ito ay karaniwang sa loob ng 7 araw. Ang dibisyon ng banal angina sa magkahiwalay na anyo ng clinical point of view ay may kondisyon. Sa kakanyahan, ito ay isang solong pathological na proseso na may katulad na kurso. Ang catarrhal angina ay medyo malubha at bilang isang malaya na sakit ay hindi madalang.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Iba pang mga sanhi ng namamagang lalamunan

Ang pathogenesis ng angina ay batay sa ang katunayan na ang epekto ng mga pathogen sa mucosa ng tonsil ay maaaring humantong sa pag-unlad ng sakit lamang kung ilalim ng impluwensiya ng panlabas at panloob na mga kadahilanan ay bagsak ang negosyo lokal at pangkalahatang pagtatanggol mekanismo na matukoy ang paglaban ng mga organismo. Sa pathogenesis ng angina ay gumaganap ng isang pagbawas role adaptation kakayahan ng mga organismo sa malamig, matalas na pana-panahong pagbabago-bago ng ambient kondisyon (temperatura, kahalumigmigan, at iba pang mga fumes.). Ang pangangatwiran na kadahilanan (monotonous na protina na pagkain na may kakulangan ng bitamina C at B) ay maaari ring mag-ambag sa pagbuo ng angina. Predisposing kadahilanan ay maaaring maging tonsillar trauma konstitusyunal na ugali upang Angina (hal, mga bata na may limfatiko-hyperplastic saligang batas).

Ang Angina bilang isang malayang sakit ay relatibong bihirang sa mga sanggol at mga bata, kapag ang lymphadenoid na kagamitan ng pharynx ay hindi pa binuo, ngunit sa edad na ito ito ay malubhang, na may binibigkas pangkalahatang mga manifestations. Makabuluhang angina ay nangyayari sa mga batang preschool at paaralan, gayundin sa mga may sapat na gulang hanggang sa 30-35 taon. Sa mga matatanda, ang namamagang lalamunan ay bihira at kadalasan ay mabubura. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng hindi kaugnay na mga pagbabago sa edad sa lymphadenoid tissue ng pharynx.

Ang pag-unlad ng angina nangyayari allergic-type ang reaksyon hyperergic. Ito ay pinaniniwalaan na isang rich flora ng gaps tonsil at protina agnas mga produkto ay maaaring maging sangkap na nagsusulong ng sensitization ng mga organismo. Sa sensitized katawan ng isang iba't ibang mga kadahilanan exogenous o endogenous likas na katangian ay maaaring maging sanhi ng isang namamagang lalamunan. Sa karagdagan, allergic kadahilanan ay maaaring maging isang paunang kinakailangan para sa mga pangyayari ng mga komplikasyon tulad ng rheumatic fever, talamak nepritis, di-tukoy na mga nakakahawang polyarthritis at iba pang mga sakit na may nakahahawang-allergic kalikasan. Ang pinaka-pathogenic nagtataglay ng beta-hemolytic streptococcus group A. Ang mga ito ay capsules (M protina) upang i-attach sa ang mauhog membranes (adhesion), lumalaban sa phagocytosis, ilihim maraming exotoxins, ibuyo isang malakas na immune tugon, at din ay naglalaman ng antigens ay cross-reaktibo sa puso kalamnan . Sa karagdagan, immune complexes na binubuo ng mga ito ay kasangkot sa sakit sa bato.

Sa streptococcal etiology ng angina na nauugnay sa isang mataas na posibilidad ng mga huling komplikasyon sa pagkatalo ng mga panloob na organo. Ang pagpapagaling (8-10 th araw mula sa simula ng sakit) ay maaaring bumuo ng post-streptococcal glomerulonephritis, nakakalason shock syndrome, at pagkatapos ng 2-3 linggo matapos reliever tonsilitis - rheumatic fever.

Ang Staphylococcal angina ay mayroon ding ilang katangian na may kaugnayan sa mga katangian ng pathogen. Ang Staphylococci, bilang isa sa mga sanhi ng angina, ay lubhang mapanirang mga mikroorganismo na nagdudulot ng mga abscesses; Naglalaman sila ng iba't ibang mga toxin, kasama na ang mga antipeng may kakayahang antifagocytic, kabilang ang coagulase enzyme at protina A, na nagbabawal sa oponisasyon. Ang isang tipikal na lugar ng pagtagos ng impeksyon ng staphylococcal ay ang mauhog lamad ng ilong lukab, bibig at pharynx. Kapalit ng sa pagpapakilala ng mga pathogen bubuo pangunahing suppurative nagpapasiklab foci sa mga mekanismo ng paghihigpit ay mahalaga ay ang reaksyon ng mga rehiyonal na lymph nodes. Enzymes secreted sa pamamagitan staphylococci, magsulong ng microbial paglago sa nagpapasiklab foci at ang kanilang mga pamamahagi sa tissue lymphogenous at hematogenous ruta. Kapalit ng sa pagpapakilala ng mga pathogen na umuusbong nagpapasiklab proseso, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan leukocyte paglusot at napapaligiran ng isang akumulasyon ng staphylococcal zone ng nekrosis at hemorrhagic exudate. Posibleng pagbubuo ng microabscesses na may kasunod na pagsasama sa malalaking foci.

Ang mga pagbabago sa pathomorphological sa angina ay depende sa anyo ng sakit. Para sa lahat ng mga anyo ng angina ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw pagluwang ng mga maliliit na dugo at lymphatic vessels ng mucosa at parenkayma ng tonsils, fomboz maliit na veins at stasis sa lymph capillaries.

Sa catarrhal sinus ang mauhog lamad ay hyperemic, full-blooded, namamaga, impregnated sa isang serous lihim. Ang epithelial covering ng mga tonsils sa ibabaw at sa crypts ay nang makapal infiltrated sa pamamagitan ng lymphocytes, neutrophils. Sa ilang mga lugar ang epithelium ay naluluwag at pinalabas. Walang purulent raids.

Sa follicular form ng angina, ang morphological larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malinaw na mga pagbabago sa parenkayma ng tonsils, na may nakararami follicular pinsala. Ang mga ito ay lumalabas na leukocyte infiltrates, at sa ilang mga may nekrosis. Sa ibabaw ng edematous, hyperemic tonsils, ang festering follicles ay lumilitaw sa pamamagitan ng epithelial cover sa anyo ng dilaw, purulent tuldok. Sa microscopy, ang follicles na may purulent fusion ay inihayag, pati na rin ang mga hyperplastic follicle na may mga light center.

Gamit ang lacunary angina nailalarawan sa pinahusay na akumulasyon ng gaps unang seropurulent at pagkatapos purulent exudate, na binubuo ng mga leukocyte, desquamated epithelial cell, fibrin. Microscopically, ang epithelial ulceration napansin gaps, mucosal leukocyte paglusot, maliit na daluyan ng trombosis at suppurative lesyon sa meltdown follicles. Exudate protrudes mula sa bibig ng mga gaps sa anyo ng isang maputi-puti-madilaw-dilaw corks at islets fibrinous plaka sa ibabaw ng maliwanag na hyperemic at edematous tonsils. Ang mga pagsalakay mula sa mga bibig ng lacuna ay malamang na kumalat at kumonekta sa mga kalapit na mga lugar, na bumubuo ng mas malawak na mga pag-agos ng paagusan.

Ang ulcerative necrotic angina ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalat ng nekrosis sa epithelium at parenchyma ng amygdala. Ang mga tonsils ay sakop ng isang whitish-kulay-abo na patong na binubuo ng necrotic tissue, leukocytes, isang malaking bilang ng mga bakterya, fibrin. Ang mga pagsalakay ay pinalambot at pinutol, na bumubuo ng mga ulser na may hindi pantay na mga gilid. Pagpapalaganap necrotic proseso para sa ibabaw at malalim tisiyu ay maaaring humantong sa pagkawasak ng soft panlasa at lalaugan penny depekto na may kasunod na pagkakapilat. Ang cervical lymph nodes ay kasangkot sa proseso. Ang necrotic angina ay mas karaniwan sa talamak na lukemya at iba pang sakit ng sistema ng dugo, marahil sa iskarlatang lagnat, dipterya. Ang mga komplikasyon tulad ng pagdurugo o gangrene ay posible. Para ni Vincent angina nailalarawan madalas mababaw ulcerations pinahiran marumi grey mabakasan bulok na amoy sa isa tonsil, habang ang pangalawang amygdala Wala pang mga naturang pagbabago.

Sa herpetic sore throat, ang serous exudate ay bumubuo ng mga maliliit na subepithelial vesicle, na kung saan, ang pagsabog, ay umalis sa mga depekto sa epithelial lining. Sa sabay-sabay, maaaring lumitaw ang parehong vesicles sa mauhog lamad ng lingual-lingual at palatine-pharyngeal arch, soft palate.

Kapag abscess anghina (intratonzillyarnom maga) Pinaghihiwa drainage gaps, tonsil unang edematous parenkayma, pagkatapos ay infiltrated sa pamamagitan ng mga leukocyte, necrotic foci sa follicles sumanib upang bumuo ng isang paltos sa loob ng amygdala. Ang ganitong mga isang paltos ay maaaring ma-localize na malapit sa ibabaw ng mga tonsil at inalisan ng laman sa bibig o paratonsillar fiber.

Ang pasyente, hindi alintana kung anong mga sanhi ng angina, at na naranasan ang sakit na ito, ay hindi bumubuo ng matatag na kaligtasan sa sakit, lalo na sa streptococcal etiology ng sakit. Sa kabaligtaran, sa panahon ng pagpapagaling, madalas na posible ang pagbabalik ng sakit. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga pathogens ay maaaring maging iba't ibang uri ng microorganisms. Matapos ang inilipat na adenoviral tonsilitis ay nananatiling uri-tiyak na kaligtasan sa sakit, na hindi ginagarantiyahan ang proteksyon mula sa isang katulad na sakit na dulot ng isa pang uri ng adenovirus.