Prolonged crush syndrome: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang crush syndrome (mga kasingkahulugan: traumatic toxicosis, crush syndrome, crush syndrome, myorenal syndrome, "release" syndrome, Bywaters syndrome) ay isang partikular na uri ng pinsala na nauugnay sa napakalaking matagal na pagdurog ng malambot na mga tisyu o compression ng pangunahing vascular trunks ng mga paa't kamay, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang klinikal na kurso at mataas na dami ng namamatay.

ICD-10 code

• T79.5. Traumatic anuria.
• T79.6. Traumatic na ischemia ng kalamnan.

Epidemiology ng crush syndrome

Nangyayari ang mga ito sa 20-30% ng mga kaso ng emergency na pagkasira ng mga gusali, sa panahon ng lindol, pagbagsak ng bato at sa mga minahan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ano ang sanhi ng crush syndrome?

Ang pangunahing mga kadahilanan sa pathogenesis ng crush syndrome ay traumatic toxemia, pagkawala ng plasma, at pangangati ng sakit. Ang unang kadahilanan ay nangyayari bilang isang resulta ng mga produkto ng pagkasira ng mga nasirang selula na pumapasok sa daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng intravascular coagulation ng dugo. Ang pagkawala ng plasma ay resulta ng makabuluhang pamamaga ng mga paa't kamay. Ang sakit na kadahilanan ay nakakagambala sa koordinasyon ng mga proseso ng paggulo at pagsugpo sa gitnang sistema ng nerbiyos.

Ang pangmatagalang compression ay humahantong sa ischemia at venous congestion ng buong paa o segment nito. Ang mga ugat ng nerbiyos ay nasugatan. Ang pagkasira ng mekanikal na tisyu ay nangyayari sa pagbuo ng isang malaking bilang ng mga nakakalason na produkto ng cellular metabolism, lalo na ang myoglobin. Ang metabolic acidosis sa kumbinasyon ng myoglobin ay humahantong sa intravascular coagulation ng dugo, habang ang kapasidad ng pagsasala ng mga bato ay naharang. Ang huling yugto ng prosesong ito ay talamak na pagkabigo sa bato, na ipinahayag nang iba sa iba't ibang panahon ng sakit. Ang toxemia ay pinalala ng hyperkalemia (hanggang sa 7-12 mmol/l), pati na rin ang histamine, mga produkto ng pagkasira ng protina, creatinine, phosphorus, adenylic acid, atbp. na nagmumula sa mga nasirang kalamnan.

Bilang resulta ng pagkawala ng plasma, bubuo ang pampalapot ng dugo, lumilitaw ang napakalaking edema ng mga nasirang tisyu. Ang pagkawala ng plasma ay maaaring umabot sa 30% ng dami ng sirkulasyon ng dugo.

Sintomas ng Crush Syndrome

Ang kurso ng crush syndrome ay maaaring nahahati sa tatlong panahon.

Panahon I (paunang o maaga), ang unang 2 araw pagkatapos ng paglabas mula sa compression. Ang oras na ito ay nailalarawan bilang isang panahon ng mga lokal na pagbabago at endogenous na pagkalasing. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga manifestations ng traumatic shock: malubhang sakit na sindrom, psychoemotional stress, hemodynamic instability, hemoconcentration, creatinemia; sa ihi - proteinuria at cylinruria. Pagkatapos ng konserbatibo at kirurhiko paggamot, ang kondisyon ng pasyente ay nagpapatatag sa anyo ng isang maikling malinaw na agwat,
pagkatapos kung saan lumalala ang kondisyon ng pasyente - bubuo ang susunod na panahon.

Ang Panahon II ay ang panahon ng talamak na pagkabigo sa bato. Ito ay tumatagal mula ika-3 hanggang ika-8-12 araw. Ang edema ng nasira na pagtaas ng paa, ang mga paltos at pagdurugo ay lumilitaw sa balat. Ang hemoconcentration ay pinalitan ng hemodilution, pagtaas ng anemia, ang Diuresis ay bumaba nang husto sa anuria. Ang pinakamataas na hyperkalemia at hypercreatinemia. Sa kabila ng masinsinang therapy, ang dami ng namamatay ay umabot sa 35%.

Panahon III - Pagbawi, ay nagsisimula mula sa ika -3 -ika -4 na linggo. Ang pag -andar ng bato, nilalaman ng protina at mga electrolyte ng dugo ay na -normalize. Ang mga nakakahawang komplikasyon ay dumating sa unahan, maaaring magkaroon ng sepsis.

Ang pagbubuod ng karanasan ng pagmamasid sa mga biktima ng lindol sa Armenia, ang mga clinician ay dumating sa konklusyon na ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng matagal na crush syndrome ay pangunahing nakasalalay sa antas ng compression, ang lugar ng pinsala at ang pagkakaroon ng magkakasamang pinsala. Ang kumbinasyon ng panandaliang compression ng paa na may mga bali ng buto, craniocerebral trauma, at pinsala sa mga panloob na organo ay masakit na nagpapalubha sa kurso ng traumatikong sakit at nagpapalala sa pagbabala.

Pag-uuri ng crush syndrome

Ayon sa mga uri ng compression, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng compression (positional o direkta) at pagdurog.

Sa pamamagitan ng lokalisasyon ng sugat: ulo (dibdib, tiyan, pelvis, limbs).

Sa pamamagitan ng kumbinasyon ng pinsala sa malambot na tissue:

• na may pinsala sa mga panloob na organo;
• na may pinsala sa mga buto at kasukasuan;
• na may pinsala sa mga pangunahing vessel at nerve trunks.

Sa kalubhaan ng kondisyon:

• banayad na degree - compression hanggang sa 4 na oras;
• katamtamang antas - bubuo na may compression hanggang sa 6 na oras;
• malubhang anyo - nangyayari kapag ang buong paa ay naka-compress sa loob ng 7-8 na oras; ang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato at hemodynamic disorder ay katangian;
• lubhang matinding anyo - compression ng isa o parehong mga limbs na may exposure sa loob ng 8 oras.

Sa pamamagitan ng mga panahon ng klinikal na kurso:

• panahon ng compression;
• post-compression period: maaga (1-3 araw), intermediate (4-18 araw) at huli.

Sa pamamagitan ng kumbinasyon:

• may mga paso, frostbite;
• na may matinding radiation sickness;
• na may pinsala mula sa mga ahente ng chemical warfare.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mga komplikasyon ng crush syndrome

Ang pinakakaraniwang komplikasyon na nabubuo ay:

• mula sa mga organo at sistema ng katawan - myocardial infarction, pneumonia, pulmonary edema, peritonitis, neuritis, psychopathological reaksyon, atbp.;
• hindi maibabalik na ischemia ng paa;
• purulent-septic na komplikasyon;
• mga komplikasyon ng thromboembolic.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnosis ng crush syndrome

Anamnesis

Sa paunang panahon - mga reklamo ng sakit sa lugar ng pinsala, kahinaan, pagduduwal. Sa mga malubhang kaso - pagsusuka, matinding pananakit ng ulo, posibleng depression, euphoria, kaguluhan sa pang-unawa, atbp.

Nakakalason na panahon. Ang mga reklamo ay nananatiling pareho, ang sakit sa rehiyon ng lumbar ay idinagdag.

Ang panahon ng huli na mga komplikasyon. Ang mga reklamo ay nakasalalay sa mga komplikasyon na nabuo.

Inspeksyon at pisikal na pagsusuri

Sa paunang panahon, ang balat ay maputla, sa mga malubhang kaso - kulay abo. Ang presyon ng dugo at gitnang venous pressure ay karaniwang nababawasan, kung minsan ay makabuluhang (presyon ng dugo - 60/30 mm Hg, ang mga indicator ng central venous pressure ay negatibo). Ang tachycardia, arrhythmia ay napansin, ang asystole ay maaaring umunlad. Kung ang nasugatan na paa ay pinakawalan nang hindi muna naglalagay ng tourniquet, ang kondisyon ng pasyente ay lalong lumalala, bumababa ang presyon ng dugo, nawalan ng malay, at nangyayari ang hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi. Ang mga gasgas at paltos na may serous at hemorrhagic na nilalaman ay lokal na nakikita sa balat. Malamig at mala-bughaw ang paa.

Nakakalason na panahon. Ang pasyente ay inhibited, sa mga malubhang kaso ay nangyayari ang pagkawala ng malay. Ang binibigkas na edema at anasarca ay nabuo. Ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 40 °C, sa pagbuo ng endotoxin shock maaari itong bumaba sa 35 °C. Ang hemodynamics ay hindi matatag, ang presyon ng dugo ay madalas na nabawasan, ang gitnang venous pressure ay makabuluhang tumaas (hanggang sa 20 cm H2O), ang tachycardia ay katangian (hanggang sa 140 bawat minuto). Arrhythmias (dahil sa matinding hyperkalemia), nakakalason na myocarditis at pulmonary edema. Pagtatae o paralytic ileus. Dahil sa nekrosis ng renal tubules - binibigkas ang oliguria, hanggang sa anuria. Lokal - foci ng nekrosis sa mga lugar ng compression, suppuration ng mga sugat at eroded ibabaw.

Ang panahon ng huli na mga komplikasyon. Sa sapat at napapanahong paggamot, pagkalasing, mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato, pagkabigo ng cardiovascular ay makabuluhang nabawasan. Ang mga pangunahing problema ay iba't ibang mga komplikasyon (hal., immunodeficiency, sepsis, atbp.) at mga lokal na pagbabago (hal., suppuration ng sugat, pagkasayang ng mabubuhay na kalamnan ng paa, contractures).

Laboratory at instrumental diagnostics ng crush syndrome

Ang mga resulta ng pagsusuri sa laboratoryo ay nakasalalay sa tagal ng crush syndrome.

• Paunang panahon - hyperkalemia, metabolic acidosis.
• Nakakalason na panahon. Ang dugo ay nagpapakita ng anemia, leukocytosis na may makabuluhang pagbabago sa formula ng leukocyte sa kaliwa, hypoproteinemia, hyperkalemia (hanggang sa 20 mmol/l), creatinine hanggang 800 μmol/l, urea hanggang 40 mmol/l, bilirubin hanggang 65 μmol/l, ang aktibidad ng transferase ay tumaas ng 3 beses o higit pa, ang aktibidad ng transferase ng myoglorom, bacterial o higit pa. bituka), blood coagulation disorder (hanggang sa pagbuo ng DIC). Ang ihi ay barnis-pula o kayumanggi (mataas na nilalaman ng myoglobin at Hb), binibigkas na albumin at creatinuria.
• Ang panahon ng huli na mga komplikasyon. Ang data ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral ay nakasalalay sa uri ng mga komplikasyon na nabuo.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Paggamot ng crush syndrome

Mga indikasyon para sa ospital

Lahat ng mga biktima ay napapaospital.

Pangunang lunas

Matapos alisin ang compression, ang paa ay binabalutan, hindi kumikilos, inilapat ang malamig, at inireseta ang mga painkiller at sedative. Kung ang paa ay naka-compress ng higit sa 10 oras at may pagdududa tungkol sa posibilidad na mabuhay nito, ang isang tourniquet ay dapat ilapat sa antas ng compression.

Pangunang lunas

Ang first aid ay binubuo ng pagwawasto o mga manipulasyon na hindi ginanap sa unang yugto, at pagtatatag ng infusion therapy (anuman ang mga parameter ng hemodynamic). Dextran [mol. mass 30,000-40,000], 5% dextrose solution at 4% sodium bikarbonate solution ay kanais-nais para sa pagbubuhos.

Konserbatibong paggamot ng crush syndrome

Ang paggamot ng prolonged crush syndrome ay kumplikado. Ang mga tampok nito ay nakasalalay sa panahon ng sakit. Gayunpaman, posible na i-highlight ang mga pangkalahatang prinsipyo ng konserbatibong paggamot.

• Infusion therapy na may pagbubuhos ng sariwang frozen na plasma hanggang sa 1 l/araw, dextran [mol. mass 30,000-40,000], mga detoxifying agent (sodium bikarbonate, sodium acetate + sodium chloride). Plasmapheresis na may pagkuha ng hanggang 1.5 l ng plasma sa isang pamamaraan.
• Hyperbaric oxygen therapy upang mabawasan ang hypoxia ng peripheral tissues.
• Maagang aplikasyon ng arteriovenous shunt, hemodialysis, hemofiltration - araw-araw sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato.
• Sorption therapy - povidone nang pasalita, lokal pagkatapos ng operasyon - charcoal fabric AUG-M.
• Mahigpit na pagsunod sa asepsis at antisepsis.
• Dietary regimen - paghihigpit sa tubig at pagbubukod ng mga prutas sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang partikular na paggamot ng crush syndrome para sa bawat pasyente ay depende sa yugto ng pangangalaga at ang klinikal na panahon ng crush syndrome.

Period ko.

Catheterization ng isang malaking ugat, pagpapasiya ng uri ng dugo at Rh factor. Infusion-transfusion therapy ng hindi bababa sa 2000 ml/araw: sariwang frozen na plasma 500-700 ml, 5% dextrose solution hanggang 1000 ml na may ascorbic acid, B bitamina, 5-10% albumin - 200 ml, 4% sodium bicarbonate solution - 400 ml, dextroseprocaine ml - 4000 ml. Ang dami at uri ng mga ahente ng pagsasalin ng dugo ay tinutukoy ng kondisyon ng pasyente, mga parameter ng laboratoryo at diuresis. Ang mahigpit na accounting ng excreted na ihi ay sapilitan.

Mga session ng HBO therapy - 1-2 beses sa isang araw.

Ang Plasmapheresis ay ipinahiwatig sa kaso ng mga halatang palatandaan ng pagkalasing, pagkakalantad sa compression ng higit sa 4 na oras, at binibigkas ang mga lokal na pagbabago sa nasugatan na paa.

Paggamot ng droga para sa crush syndrome:

• furosemide hanggang 80 mg/araw, aminophylline 2.4% 10 ml (pagpasigla ng diuresis);
• heparin sodium 2.5 thousand sa ilalim ng balat ng tiyan 4 beses sa isang araw;
• dipyridamole o pentoxifylline, nandrolone isang beses bawat 4 na araw;
• cardiovascular na gamot, antibiotics (pagkatapos ng microflora culture para sa antibiotic sensitivity).

Pagkatapos ng kirurhiko paggamot ng crush syndrome (kung ginanap), ang dami ng infusion therapy bawat araw ay tumataas sa 3000-4000 ml, kasama ang hanggang 1000 ml ng sariwang frozen na plasma, 500 ml ng 10% albumin. HBO therapy - 2-3 beses sa isang araw. Detoxification - pagbubuhos ng sodium bikarbonate hanggang sa 400 ml, paggamit ng povidone at activated carbon. Ang AUG-M na carbon fabric ay ginagamit nang lokal.

II panahon. Ang paggamit ng likido ay pinaghihigpitan. Ang hemodialysis ay ipinahiwatig kapag ang diuresis ay bumaba sa 600 ml/araw. Kabilang sa mga emergency na indikasyon para dito ang anuria, hyperkalemia na higit sa 6 mmol/l, pulmonary o cerebral edema. Sa kaso ng matinding hyperhydration, ang hemofiltration ay ipinahiwatig para sa 4-5 na oras na may kakulangan sa likido na 1-2 l.

Sa panahon ng interdialysis, ang infusion therapy ay isinasagawa kasama ang parehong mga gamot tulad ng sa unang panahon, na may kabuuang dami ng 1.2-1.5 l / araw, at sa pagkakaroon ng mga interbensyon sa kirurhiko - hanggang sa 2 l / araw.

Sa napapanahong at sapat na paggamot, ang pagkabigo sa bato ay naibsan sa ika-10-12 araw.

III panahon. Ang paggamot ay binubuo ng therapy ng mga lokal na pagpapakita ng matagal na crush syndrome, purulent na komplikasyon at pag-iwas sa sepsis. Ang paggamot sa mga nakakahawang komplikasyon ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang mga batas ng purulent surgery.

Kirurhiko paggamot ng crush syndrome

Ang mga pangkalahatang prinsipyo ng surgical treatment ay mahigpit na pagsunod sa asepsis at antisepsis, fasciotomy (“lampas incisions”), necrectomy, amputation (ayon sa mahigpit na indikasyon).

Ang surgical treatment ng crush syndrome ay depende sa kondisyon at antas ng ischemia ng nasugatan na paa.

• Grade I - menor de edad na indurative edema. Ang balat ay maputla, nakataas sa itaas ng malusog na balat sa hangganan ng compression. Ang konserbatibong paggamot ay epektibo, kaya hindi na kailangan ng interbensyon sa kirurhiko.
• II degree - katamtamang pamamaga ng tissue at pag-igting. Ang balat ay maputla, na may mga lugar ng cyanosis. Maaaring may mga paltos na may transparent-dilaw na nilalaman, na may basang pink na ibabaw sa ilalim.
• Grade III - binibigkas ang indurative edema at pag-igting ng tissue. Ang balat ay cyanotic o "marbled", ang temperatura nito ay nabawasan. Pagkatapos ng 12-24 na oras, lumilitaw ang mga paltos na may mga hemorrhagic na nilalaman, sa ilalim ng mga ito - isang basa-basa na madilim na pulang ibabaw. Ang mga palatandaan ng microcirculation disorder ay unti-unting tumataas. Ang konserbatibong therapy ay hindi epektibo, humahantong sa nekrosis. Ang mga hiwa ng lampas na may dissection ng fascial sheaths ay ipinahiwatig.
• IV degree - katamtamang edema, ang mga tisyu ay mahigpit na panahunan. Ang balat ay mala-bughaw-lilang, malamig. Mga paltos na may mga hemorrhagic na nilalaman, sa ilalim ng mga ito - mala-bughaw-itim na tuyo na ibabaw. Sa dakong huli, ang edema ay hindi tumaas, na nagpapahiwatig ng malalim na mga karamdaman sa sirkulasyon. Ang konserbatibong paggamot ay hindi epektibo. Tinitiyak ng malawak na fasciotomy ang pinakamataas na posibleng pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo, nagbibigay-daan upang limitahan ang proseso ng necrotic sa mas malalayong bahagi, binabawasan ang intensity ng pagsipsip ng mga nakakalason na produkto. Sa kaso ng kasunod na pagputol, ang antas nito ay magiging makabuluhang mas mababa.

Tinatayang panahon ng kapansanan at pagbabala

Ang panahon ng kapansanan at pagbabala ay nakasalalay sa pagiging maagap ng tulong na ibinigay, ang lawak ng sugat, ang mga katangian ng kurso ng crush syndrome at ang mga indibidwal na katangian (halimbawa, edad, pagkakaroon ng malubhang malalang sakit) ng bawat partikular na pasyente.