Ang bagong rigosertib ng gamot ay umalis sa mga selula ng kanser nang walang enerhiya, na sinisira ang mga ito
Huling nasuri: 16.10.2021
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ayon sa American Cancer Society, sa 2012 magkakaroon ng 37 libong pagkamatay na dulot ng pancreatic cancer, pati na rin ang 44,000 bagong mga kaso ng matinding karamdaman. Pinapayagan ng bagong rigosertib ng gamot ang mga selula ng kanser ng pancreas upang simulan ang proseso ng pagtitiklop nito, at pagkatapos ay iniiwan ang mga ito nang walang enerhiya, nagyeyelo, iyon ay, pagsira sa gitna ng mitosis. Ang mga malulusog na selula ay hindi naranasan mula dito.
Ang data mula sa unang yugto ng mga klinikal na pagsubok na isinagawa sa University of Colorado at Onconova Therapeutics (USA) sa mga pasyente na nagdurusa mula sa yugto II at III ng pancreatic na kanser ay napatunayan na lubhang maaasahan. Maaari mong makita ang mga ito sa journal Clinical Cancer Research. Kahit na ang layunin ng anumang phase ay laging ang unang pagsubok ay lamang upang magtatag ng isang balanseng pinakamainam na dosis (espiritu / kalubhaan ng epekto), 11 ng 19 pasyente ay nagpakita ng stabilize ng pagpapatuloy ng sakit at pagwawakas.
Sa halip na sundin at sundin ang natural na cycle ng cell, ang mga cell ng kanser ay nagmadali, na lumalaki sa dalawang bagay - PLK1 at PI3K. Hinahayaan nila ang mga selula na literal na makawala sa buong ikot ng cell at magbahagi ng mas mabilis. Samakatuwid, ang mga cell ng kanser ay pumasa sa isa sa mga yugto ng mekanismo ng regulasyon ng cell cycle G1, ganap na umaasa sa pag-andar ng mga kadahilanan ng PLK1 at PI3K upang masiguro ang isang baliw na pagsabog sa proseso ng pagtitiklop.
Ito ay PLK1 at PI3K na naging layunin ng rigotsertib. Kung wala ang mga signaling factor na ito (kung naka-off), ang mga selula ng kanser ay mananatiling walang enerhiya at mamatay sa yugto ng mitosis. Habang ang mga malulusog na selula ay gumagalaw nang dahan-dahan sa pamamagitan ng kanilang normal na likas na fission cycle, ang bagong gamot ay hindi naapektuhan.
Kaya, natutunan ng mga siyentipiko ang pinakadakilang bentahe ng mga selula ng kanser - mabilis na dibisyon - at idirekta ito laban sa kanila mismo. Bilang karagdagan, ito ay isang bihirang kaso kapag ang isang gamot ay gumaganap sa pinakadulo na batayan ng buhay ng cellular, nang walang ganap na nakakaapekto sa malusog na mga selula. Lalo na popular na ngayon dalawampung taon Taxol (Paclitaxel) din undermines ang cell division mekanismo, ngunit hindi ito gumawa ng anumang mga pagkakaiba sa pagitan ng malusog at kanser cells, na hahantong sa isang mabilis na senescence ng buong organismo.