Mga bagong publikasyon
Ang bagong gamot na rigosertib ay nag-iiwan ng mga selula ng kanser na walang enerhiya, na sinisira ang mga ito
Huling nasuri: 01.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Tinatantya ng American Cancer Society na magkakaroon ng 37,000 pagkamatay mula sa pancreatic cancer sa 2012, at 44,000 bagong kaso ng mapangwasak na sakit na ito. Ang bagong gamot, rigosertib, ay nagpapahintulot sa pancreatic cancer cells na simulan ang kanilang proseso ng pagtitiklop at pagkatapos ay magutom sila ng enerhiya sa pamamagitan ng pagyeyelo sa kanila, na pinapatay sila sa gitna ng mitosis. Ang mga malulusog na selula ay hindi sinasaktan.
Ang data mula sa unang yugto ng mga klinikal na pagsubok na isinagawa sa Unibersidad ng Colorado at Onconova Therapeutics (USA) sa mga pasyenteng dumaranas ng mga yugto ng II at III na pancreatic cancer ay naging lubhang maaasahan. Matatagpuan ang mga ito sa journal Clinical Cancer Research. Bagama't ang layunin ng anumang unang yugto ng mga pagsubok ay palaging itatag ang pinakamainam na balanseng dosis (efficacy / kalubhaan ng mga side effect), 11 sa 19 na mga pasyente ang nagpakita ng pagpapapanatag ng kanilang kondisyon at pagtigil sa paglala ng sakit.
Sa halip na sundin at sundin ang natural na siklo ng selula, ang mga selula ng kanser ay nagmamadali sa pamamagitan ng labis na paggawa ng dalawang salik, ang PLK1 at PI3K. Pinapayagan nila ang mga cell na literal na laktawan ang buong ikot ng cell at hatiin nang mas mabilis. Sa ganitong paraan, nalalampasan ng mga selula ng kanser ang isa sa mga yugto ng mekanismo ng regulasyon ng G1 cell cycle, na lubos na umaasa sa functionality ng PLK1 at PI3K upang magbigay ng mad spurt sa pamamagitan ng proseso ng pagtitiklop.
PLK1 at PI3K ang target ng rigosertib. Kung wala ang mga salik na ito na nagbibigay ng senyas (o kung naka-off ang mga ito), ang mga selula ng kanser ay naiwan na walang enerhiya at namamatay sa panahon ng mitosis. Habang ang mga malulusog na selula, na dahan-dahang gumagapang sa kanilang normal na natural na ikot ng paghahati, ay hindi naaapektuhan ng bagong gamot.
Sa ganitong paraan, nakuha ng mga siyentipiko ang pinakamalaking kalamangan ng mga selula ng kanser - mabilis na paghahati - at ibalik ito laban sa kanila. Bilang karagdagan, ito ay isang napakabihirang kaso kapag ang isang gamot ay nakakaapekto sa mismong batayan ng buhay ng cellular, nang hindi naaapektuhan ang malusog na mga selula. Ang Taxol (Paclitaxel), na naging sikat lalo na sa loob ng dalawampung taon, ay nagpapahina rin sa mekanismo ng paghahati ng cellular, ngunit hindi gumagawa ng anumang pagkakaiba sa pagitan ng malusog at mga selula ng kanser, na humahantong sa mabilis na pagtanda ng buong organismo.