Mga bagong publikasyon
Bagong katibayan sa link sa pagitan ng pag-inom ng alak at agresibong kanser sa atay
Huling nasuri: 02.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Bagama't ang labis na pag-inom ng alak ay isang kilalang kadahilanan ng panganib para sa kanser sa atay, ang eksaktong mga mekanismo kung saan ang alkohol ay nagtataguyod ng pagbuo ng alcoholic hepatocellular carcinoma (A-HCC) ay nananatiling hindi maliwanag.
Ang pagsusuri na ito, na inilathala sa journal Hepatology, ay nagbibigay ng komprehensibong buod ng pathogenesis, heterogeneity, preclinical approach, epigenetic at genetic na profile ng A-HCC. Kung ikukumpara sa iba pang mga uri ng kanser sa atay, ang A-HCC ay madalas na masuri sa mga huling yugto, kapag ang sakit ay mas advanced na. Ito ay bahagyang dahil sa kakulangan ng magagamit na mga tool sa screening para sa mga indibidwal na may alcoholic liver disease (ALD).
"Ang A-HCC ay isang pangunahing problema sa kalusugan ng publiko," sabi ni Yaojie Fu, nangungunang may-akda ng pagsusuri. "Ang aming trabaho ay nagbibigay-diin sa kahalagahan ng pag-unawa kung paano ang alkohol at ang mga metabolite nito ay nakakatulong sa agresibong anyo ng kanser sa atay. Sa pamamagitan ng pagtuklas sa mga natatanging katangian ng A-HCC, umaasa kaming bumuo ng mas mahuhusay na diagnostic tool at mga opsyon sa paggamot."
Mayroong isang malakas na ugnayan sa pagitan ng pag-inom ng alak at ang panganib ng A-HCC. Ang mga taong umiinom ng maraming alak ay nasa mas mataas na panganib na magkaroon ng ganitong agresibong anyo ng kanser sa atay. Gayunpaman, ang eksaktong mga dahilan kung bakit ang alkohol ay nag-aambag sa pagbuo ng A-HCC ay hindi lubos na nauunawaan.
Kung ikukumpara sa hepatocellular carcinoma (HCC) ng iba pang etiologies, ang A-HCC ay kadalasang nasuri sa mas huling yugto, kapag ang sakit ay mas advanced na. Ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng kakulangan ng magagamit na mga paraan ng screening para sa mga indibidwal na may ALD. Kaugnay nito, iminungkahi ng mga may-akda na ang HCC screening at surveillance sa mga pasyenteng may alcoholic cirrhosis, pati na rin ang mas tumpak na mga paraan ng stratification ng panganib, ay kritikal para sa maagang interbensyon sa A-HCC.
Ang ethanol at ang mga metabolite nito, epigenetic modifications, iba't ibang uri ng metabolic alterations, immunosuppressive tumor microenvironment (TME), at oncogenic signaling pathways ay nakakatulong sa pagbuo ng alcohol-induced hepatocellular carcinoma (A-HCC).
Pinagmulan: Fu, Yaojie, Maccioni, Luca, Wang, Xin Wei, Greten, Tim F, Gao, Bin.
Sa pagsusuri na ito, tinalakay din ng mga may-akda ang potensyal na papel ng genetics sa pagbuo ng A-HCC. Maaaring baguhin ng mga solong nucleotide polymorphism (SNP) ng ilang partikular na gene ang panganib ng alcoholic cirrhosis at pagkamaramdamin sa A-HCC. Gayunpaman, kailangan ng higit pang pananaliksik upang matukoy ang mga potensyal na mekanismo kung saan naiimpluwensyahan ng mga SNP ang pag-unlad ng A-HCC.
Bukod dito, itinatampok din ng pagsusuri ang mga mekanismo ng molekular at heterogeneity ng A-HCC. Ang pagbuo ng mas mahuhusay na preclinical na modelo ay mahalaga para sa mas malalim na pag-unawa sa mga katangian, gayundin para sa pag-iwas at personalized na therapy ng A-HCC sa klinikal na kasanayan.