Bagong pananaw sa neurodegeneration: ang papel ng neurochemical T14 sa Alzheimer's disease
Huling nasuri: 14.06.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang isang internasyonal na pangkat ng mga clinician at neuroscientist ay nag-publish ng isang bagong pagsusuri ng proseso ng neurodegeneration. Sinusuri ng kanilang mga natuklasan ang mekanismo na nauuna sa pagbuo ng amyloid, kabilang ang isang pangunahing neurochemical factor na nag-aambag sa prosesong ito.
Ang papel, na inilathala sa Alzheimer's & Dementia, ay nakatutok sa isodendritic nuclei, isang pangkat ng mga neuron na naiiba sa iba pang bahagi ng utak at dati nang natukoy bilang pangunahing bulnerable sa
Alzheimer's disease (AD).
Kinikilala ng mga may-akda na ang amyloid ay isang makabuluhang salik sa huling yugto ng AD, ngunit tandaan na wala ito sa mga neuron na ito sa maagang yugto. Kung ang pinsala ay nangyari sa mga mahihinang neuron na ito sa pagtanda, tumugon sila sa pamamagitan ng pagpapakilos ng mekanismo ng pagtugon. Ang mekanismong ito ay karaniwang nagtataguyod ng paglaki ng neuronal sa panahon ng embryonic at maagang buhay, ngunit nakakasama ito sa pagtanda.
Inilalarawan ng pagsusuri kung paano ang pangunahing molekula na nagtutulak sa prosesong ito ay ang bioactive 14-mer peptide T14, na piling pinapagana ang isang target na receptor. Sa mature na utak, sa halip na ibalik ang normal na paggana, ang T14 ay nagdudulot ng pagkamatay ng neuronal at nagpapasimula ng negatibong epekto ng snowball na lumalakas sa paglipas ng panahon.
Ang isodendritic nuclei, na matatagpuan sa kalaliman ng utak, ay responsable para sa mga siklo ng pagpukaw at pagtulog/paggising at hindi direktang nauugnay sa mas matataas na paggana gaya ng memorya. Kaya, ang proseso ng pagkabulok ay maaaring magpatuloy nang walang halatang sintomas hanggang sa kumalat ang pinsala sa mga lugar na responsable para sa cognition.
Maaaring ipaliwanag ng iminungkahing paliwanag sa papel ang mahabang pagkaantala ng 10-20 taon mula sa simula ng pagkawala ng neuronal hanggang sa simula ng kapansanan sa pag-iisip.
Ang pagsusuri ay nag-uulat na ang T14 ay maaaring matukoy sa napakaagang yugto ng AD, na maaaring magsilbi bilang isang presymptomatic na indikasyon ng pagsisimula ng neurodegeneration at sa gayon ay maaaring mabuo bilang isang biomarker.
Sa karagdagan, inilalarawan ng mga may-akda kung paano maaaring harangan ng isang cyclized na bersyon ng T14, NBP14, ang pagkilos ng T14. Ang NBP14 ay ipinakita upang maiwasan ang kapansanan sa memorya sa isang modelo ng mouse ng AD, at ang mekanismo ng pagkilos nito ay ipinakita sa iba't ibang mga pag-aaral, kabilang ang mga pag-aaral ng postmortem ng tisyu ng utak ng tao. Kaya, ang NBP14 ay maaaring maging batayan para sa isang bagong therapeutic na diskarte.
Ang bagong diskarte na ito ay nag-aalok ng mahahalagang pagtuklas na maaaring makabuluhang makaapekto sa maagang pagsusuri at paggamot ng Alzheimer's disease, na itinatampok ang kahalagahan ng karagdagang pananaliksik sa lugar na ito.