Mga bagong publikasyon
Isang bagong pananaw sa neurodegeneration: ang papel ng neurochemical T14 sa Alzheimer's disease
Huling nasuri: 02.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang isang internasyonal na pangkat ng mga clinician at neuroscientist ay naglathala ng isang bagong papel sa pagsusuri sa proseso ng neurodegeneration. Ang kanilang mga natuklasan ay galugarin ang mekanismo na nauuna sa pagbuo ng amyloid, kabilang ang isang pangunahing neurochemical na nagpapadali sa proseso.
Ang papel, na inilathala sa journal Alzheimer's & Dementia, ay nakatuon sa isodendrite nuclei, isang grupo ng mga neuron na naiiba sa iba pang mga selula ng utak at dati nang nakilala bilang partikular na mahina sa Alzheimer's disease (AD).
Kinikilala ng mga may-akda na ang amyloid ay isang makabuluhang kadahilanan sa huling yugto ng AD, ngunit tandaan na ito ay wala sa mga neuron na ito nang maaga. Kung ang pinsala ay nangyari sa mga mahihinang neuron na ito sa pagtanda, tumugon sila sa pamamagitan ng pagpapakilos ng mekanismo ng pagtugon. Ang mekanismong ito ay karaniwang nagtataguyod ng paglaki ng neuronal sa pangsanggol at maagang buhay, ngunit nakakapinsala sa pagtanda.
Inilalarawan ng pagsusuri kung paano ang pangunahing molekula na nagtutulak sa prosesong ito ay ang bioactive 14-mer peptide T14, na piling pinapagana ang isang target na receptor. Sa mature na utak, sa halip na ibalik ang normal na paggana, ang T14 ay nagdudulot ng neuronal death at nagpapasimula ng negatibong snowball na lumalakas sa paglipas ng panahon.
Ang isodendrite nuclei, na matatagpuan sa kalaliman ng utak, ay may pananagutan para sa mga siklo ng pagpukaw at pagtulog/paggising at hindi direktang nakaugnay sa mas matataas na paggana gaya ng memorya. Kaya, ang proseso ng pagkabulok ay maaaring magpatuloy nang walang malinaw na mga sintomas hanggang sa kumalat ang pinsala sa mga lugar na responsable para sa katalusan.
Ang paliwanag na iminungkahi sa papel ay maaaring ipaliwanag ang mahabang pagkaantala ng 10-20 taon mula sa simula ng pagkawala ng neuronal hanggang sa simula ng kapansanan sa pag-iisip.
Ang pagsusuri ay nag-uulat na ang T14 ay maaaring makita sa isang napakaagang yugto ng AD, na maaaring magsilbi bilang isang pre-symptomatic na indikasyon ng pagsisimula ng neurodegeneration at sa gayon ay maaaring mabuo bilang isang biomarker.
Bukod pa rito, inilalarawan ng mga may-akda kung paano maaaring harangan ng isang cyclized na bersyon ng T14, NBP14, ang pagkilos ng T14. Ang NBP14 ay ipinakita upang maiwasan ang kapansanan sa memorya sa isang modelo ng mouse ng AD, at ang mekanismo ng pagkilos nito ay ipinakita sa iba't ibang mga pag-aaral, kabilang ang mga pag-aaral ng postmortem ng tisyu ng utak ng tao. Kaya, ang NBP14 ay maaaring maging batayan para sa isang bagong therapeutic na diskarte.
Ang bagong diskarte na ito ay nag-aalok ng mahahalagang pagtuklas na maaaring makabuluhang makaapekto sa maagang pagsusuri at paggamot ng Alzheimer's disease, na nagbibigay-diin sa kahalagahan ng karagdagang pananaliksik sa lugar na ito.