Alzheimer's disease

Ang Alzheimer's disease ay isang progresibong pagkawala ng mga kakayahan sa pag-iisip at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng senile plaques, amyloid, at neurofibrillary tangles sa cerebral cortex at subcortical grey matter. Maaaring pansamantalang ihinto ng mga modernong gamot ang pag-unlad ng mga sintomas ng Alzheimer, ngunit walang lunas para sa sakit.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiology

Ang neurological disorder na ito ay ang pinakakaraniwang sanhi ng demensya, na nagkakahalaga ng higit sa 65% ng dementia sa mga matatandang tao. Ito ay dalawang beses na karaniwan sa mga babae kaysa sa mga lalaki, bahagyang dahil sa mas mahabang pag-asa sa buhay ng kababaihan. Ang sakit na Alzheimer ay nakakaapekto sa humigit-kumulang 4% ng mga taong may edad na 65 hanggang 74 taon at higit sa 30% ng mga taong mahigit 85 taon. Ang paglaganap ng mga pasyente sa mga mauunlad na bansa ay dahil sa pagtaas ng bilang ng mga matatanda doon.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mga sanhi Alzheimer's disease

Karamihan sa mga kaso ng sakit ay kalat-kalat, na may huli na simula (mahigit 60 taon) at hindi malinaw na etiology. Gayunpaman, 5 hanggang 15% ay pampamilya, kalahati ng mga kasong ito ay may mas maagang simula (sa ilalim ng 60 taon) at kadalasang nauugnay sa mga partikular na genetic mutations.

Kasama sa mga karaniwang pagbabago sa morphological ang extracellular accumulation ng alpha-amyloid, intracellular neurofibrillary tangles (pares helical filament), pagbuo ng senile plaques, at neuronal loss.Ang cortical atrophy, pagbaba ng glucose uptake, at pagbaba ng cerebral perfusion sa parietal lobe, temporal cortex, at prefrontal cortex ay karaniwan.

Hindi bababa sa limang natatanging genetic loci na matatagpuan sa chromosome 1, 12, 14, 19, at 21 ang nakakaimpluwensya sa simula at pag-unlad ng Alzheimer's disease. Ang mga gene na naka-encode sa pagproseso ng presenilin I at presenilin II precursor protein ay kasangkot sa pag-unlad ng sakit. Maaaring baguhin ng mga mutasyon sa mga gene na ito ang pagproseso ng amyloid precursor protein, na humahantong sa akumulasyon ng fibrillar aggregates ng alpha-amyloid. Ang alpha-amyloid ay maaaring mag-ambag sa pagkamatay ng mga neuron at pagbuo ng neurofibrillary tangles at senile plaques, na binubuo ng degeneratively altered axons at dendrites, astrocytes, at glial cells na matatagpuan sa paligid ng amyloid core.

Kabilang sa iba pang genetic determinants ang apolipoprotein E (apo E) alleles. Naiimpluwensyahan ng Apo E ang akumulasyon ng β-amyloid, integridad ng cytoskeletal, at ang kahusayan ng pag-aayos ng neuronal. Ang panganib ng Alzheimer's disease ay makabuluhang tumaas sa mga taong may dalawang 4 na alleles at nabawasan sa mga may dalawang alleles.

Kasama sa iba pang mga karaniwang abnormalidad ang pagtaas ng antas ng taurine ng protina (isang bahagi ng neurofibrillary tangles at alpha-amyloid) sa CSF at utak at pagbaba ng antas ng choline acetyltransferase at iba't ibang neurotransmitters (lalo na ang somatostatin).

Ang kaugnayan sa pagitan ng kapaligiran (exogenous) na mga salik (kabilang ang mababang antas ng hormone, pagkakalantad sa mga metal) at Alzheimer's disease ay pinag-aaralan, ngunit wala pang ugnayang nakumpirma.

[ 11 ], [ 12 ]

Mga kadahilanan ng peligro

Naniniwala ang mga siyentipiko na ang Alzheimer's disease ay sanhi ng kumbinasyon ng genetic, environmental at lifestyle factors na nakakaapekto sa utak sa buong buhay.

[ 13 ]

Edad

Ang edad ay ang nag-iisang pinakamalaking panganib na kadahilanan para sa Alzheimer's disease. Ang rate ng dementia ay dumodoble bawat dekada pagkatapos ng edad na 60.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pagmamana

Ang panganib na magkaroon ng sakit ay mas mataas kung ang isang first-degree na kamag-anak (magulang o kapatid) ay may kasaysayan ng dementia. Gayunpaman, sa 5% lamang ng mga kaso ang patolohiya na sanhi ng mga pagbabago sa genetic.

Karamihan sa mga genetic na mekanismo ng pag-unlad ng sakit ay nananatiling hindi maipaliwanag.

[ 17 ]

Down syndrome

Maraming taong may Down syndrome ang nagkakaroon ng Alzheimer's disease. Karaniwang lumilitaw ang mga palatandaan at sintomas ng sakit 10 hanggang 20 taon na ang nakaraan.

Sahig

Ang mga babae ay mas malamang na magkaroon ng Alzheimer's disease, marahil dahil mas matagal silang nabubuhay kaysa sa mga lalaki.

[ 18 ]

Mga pinsala sa ulo

Ang mga taong nagkaroon ng malubhang pinsala sa ulo sa nakaraan ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng Alzheimer's disease.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pamumuhay

Ang ilang pananaliksik ay nagmumungkahi na ang parehong mga kadahilanan ng panganib na nagpapataas ng iyong mga pagkakataong magkaroon ng cardiovascular disease ay maaari ring magpataas ng iyong mga pagkakataong magkaroon ng Alzheimer's disease. Halimbawa:

• Hypodynamia.
• Obesity.
• Paninigarilyo o passive smoking.
• Arterial hypertension.
• Hypercholesterolemia at triglyceridemia.
• Uri ng diabetes mellitus 2.
• Isang diyeta na kulang sa prutas at gulay.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Mga sintomas Alzheimer's disease

Ang mga sintomas at palatandaan ng Alzheimer's disease ay katulad ng sa iba pang uri ng demensya, na may maaga, intermediate, at huling yugto ng sakit. Ang panandaliang pagkawala ng memorya ay kadalasang unang sintomas. Ang sakit ay patuloy na umuunlad, ngunit maaari ring talampas sa ilang mga agwat ng oras. Karaniwan ang mga kaguluhan sa pag-uugali (kabilang ang paglalagalag, pagkairita, at pagsigaw).

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Diagnostics Alzheimer's disease

Ang isang neurologist ay nagsasagawa ng pisikal na pagsusuri at neurological na pagsusuri upang suriin ang pangkalahatang kalusugan ng neurological ng pasyente, sinusuri ang:

• Mga reflexes.
• Ang tono ng kalamnan at lakas.
• Paningin at pandinig.
• Koordinasyon ng mga paggalaw.
• Ekwilibriyo.

Ang diagnosis ay karaniwang katulad ng para sa iba pang mga uri ng demensya. Kasama sa tradisyunal na pamantayan sa diagnostic para sa Alzheimer's disease ang kumpirmasyon ng demensya sa pamamagitan ng pisikal na pagsusuri at dokumentasyon ng mga resulta ng isang pormal na pagsusuri sa kalagayang pangkaisipan; mga kakulangan sa 2 o higit pang cognitive area, unti-unting pagsisimula at progresibong pagkasira ng memorya at iba pang cognitive functions; walang mga kaguluhan sa kamalayan; simula pagkatapos ng edad na 40; madalas pagkatapos ng edad na 65; at walang mga sakit sa sistema o utak na maaaring ituring na sanhi ng progresibong pagbaba ng memorya at mga pag-andar ng pag-iisip. Gayunpaman, ang ilang mga paglihis mula sa mga pamantayang ito ay hindi nagbubukod ng diagnosis ng Alzheimer's disease.

Ang pagkakaiba ng Alzheimer's disease mula sa iba pang uri ng demensya ay mahirap. Ang isang baterya ng mga pagsusuri sa pagtatasa (hal., ang Hachinski Ischemic Scale) ay makakatulong sa pag-iiba ng vascular dementia. Ang mga pagbabagu-bago sa pag-andar ng pag-iisip, mga sintomas ng parkinsonian, mahusay na natukoy na visual na mga guni-guni, at kamag-anak na pangangalaga ng panandaliang memorya ay sumusuporta sa isang diagnosis ng dementia na may mga Lewy na katawan kaysa sa Alzheimer's disease.

Ang mga pasyenteng may Alzheimer's disease, hindi tulad ng ibang mga dementia, ay kadalasang mas maganda ang hitsura at maayos. Sa humigit-kumulang 85% ng mga pasyente, ang isang maingat na nakolektang anamnesis at neurological na pagsusuri ay maaaring kumpirmahin ang tamang diagnosis.

Binagong sukat ng ischemic ng Khachinsky

Mga palatandaan	Mga puntos
Biglang pagsisimula ng mga sintomas	2
Sunud-sunod na pagtaas ng mga sintomas (mga karamdaman) (halimbawa, paglala - pag-stabilize - paglala)
Pagbabago ng mga sintomas	2
Normal na oryentasyon	1
Ang mga indibidwal na katangian ng personalidad ay medyo napanatili
Depresyon	1
Mga reklamo sa somatic (hal., tingling at clumsiness sa mga kamay)
Emosyonal na lability	1
Kasalukuyan o kasaysayan ng arterial hypertension
Kasaysayan ng stroke	2
Pagkumpirma ng pagkakaroon ng atherosclerosis (hal., peripheral arterial disease, myocardial infarction)
Mga sintomas ng focal neurological (hal., hemiparesis, homonymous hemianopsia, aphasia)
Mga focal neurological sign (hal., unilateral weakness, sensory loss, reflex asymmetry, Babinski sign)

Kabuuang iskor: 4 ay nagmumungkahi ng maagang yugto ng demensya; 4-7 intermediate na yugto; 7 ay nagmumungkahi ng vascular dementia.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Mga pagsubok sa lab

Ang mga pagsusuri sa dugo ay maaaring makatulong na matukoy ang iba pang mga potensyal na sanhi ng memorya at pagkawala ng atensyon, tulad ng sakit sa thyroid o kakulangan sa bitamina.

[ 34 ]

Pananaliksik sa utak

Ginagamit na ngayon ang brain imaging upang matukoy ang mga nakikitang pathological na pagbabago na nauugnay sa iba pang mga pathologies gaya ng stroke, trauma, o malignant o benign tumor na maaaring humantong sa cognitive impairment.

• MRI.
• Computed tomography.
• Positron emission tomography. Ang mga bagong pamamaraan ng PET ay tumutulong sa pag-diagnose ng lawak ng pinsala sa utak mula sa mga amyloid plaque.
• Pagsusuri ng CSF: Ang pagsusuri sa cerebrospinal fluid ay maaaring makatulong na matukoy ang mga biomarker na nagpapahiwatig ng posibilidad na magkaroon ng Alzheimer's disease.

Mga bagong diagnostic test

Ang mga siyentipiko ay patuloy na nakikipagtulungan sa mga neurologist upang bumuo ng mga bagong diagnostic tool na makakatulong sa tumpak na pag-diagnose ng Alzheimer's disease. Ang isa pang mahalagang gawain ay ang pagtuklas ng sakit bago lumitaw ang mga unang sintomas.

Mga bagong diagnostic tool sa pagbuo:

• Pagbuo ng bago, tumpak na pamamaraan para sa brain imaging
• Tumpak na diagnostic na pagsusuri ng mga kakayahan sa pag-iisip
• Pagpapasiya ng mga biomarker ng sakit sa dugo o cerebrospinal fluid.

Ang genetic na pagsusuri ay hindi karaniwang inirerekomenda para sa karaniwang pagsusuri ng Alzheimer's disease, maliban sa mga taong may malakas na family history.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Iba't ibang diagnosis

Differential Diagnosis sa Pagitan ng Alzheimer's Disease at Dementia na may Lewy Bodies

Lagda	Alzheimer's disease	Dementia sa mga katawan ni Lewy
Pathomorphology	Senile plaques, neurofibrillary tangles, beta-amyloid accumulation sa cortex at subcortical grey matter	Mga katawan ng Lewy sa mga cortical neuron
Epidemiology	Nakakaapekto sa mga kababaihan nang dalawang beses nang mas madalas	Naaapektuhan ang mga lalaki nang dalawang beses nang mas madalas
Pagmamana	Ang pamana ng pamilya ay nakikita sa 5-15% ng mga kaso	Ito ay bihirang obserbahan.
Pagbabago-bago sa araw	Sa ilang lawak	Malinaw na ipinahayag
Panandaliang memorya	Nawala sa mga unang yugto ng sakit	Apektado sa mas mababang lawak; Ang mga kakulangan ay nag-aalala sa atensyon nang higit pa kaysa sa memorya
Mga sintomas ng Parkinsonism	Napakabihirang, bubuo sa mga huling yugto ng sakit, ang lakad ay hindi napinsala	Malinaw na ipinahayag, kadalasang nangyayari sa mga unang yugto ng sakit, mayroong axial rigidity at hindi matatag na lakad
Dysfunction ng autonomic nervous system	Bihira	Kadalasan meron
Hallucinations	Nangyayari sa humigit-kumulang 20% ng mga pasyente, kadalasan sa katamtamang yugto ng demensya	Nangyayari sa humigit-kumulang 80% ng mga pasyente, kadalasan sa simula ng sakit, kadalasang nakikita
Mga salungat na reaksyon sa antipsychotics	Madalas, maaaring lumala ang mga sintomas ng demensya	Madalas, lumalala nang husto ang mga sintomas ng extrapyramidal at maaaring malubha o nagbabanta sa buhay

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Paggamot Alzheimer's disease

Ang pangunahing paggamot para sa sakit na Alzheimer ay kapareho ng para sa iba pang mga uri ng demensya.

Ang mga inhibitor ng Cholinesterase ay katamtamang nagpapabuti sa pag-andar ng pag-iisip at memorya sa ilang mga pasyente. Apat sa kanila ang inaprubahan para sa paggamit: ang donepezil, rivastigmine, at galantamine ay karaniwang pantay na epektibo; Ang notacrine ay hindi gaanong ginagamit dahil sa hepatotoxicity nito. Ang Donepezil ay ang gamot na unang pinili dahil ang pang-araw-araw na dosis ay iniinom ng isang beses at ang gamot ay mahusay na disimulado ng mga pasyente. Ang inirekumendang dosis ay 5 mg isang beses sa isang araw para sa 4-6 na linggo, pagkatapos ay ang dosis ay tumaas sa 10 mg / araw. Ang paggamot ay dapat ipagpatuloy kung ang functional improvement ay nangyari pagkatapos ng ilang buwan mula sa simula ng paggamot, kung hindi, dapat itong ihinto. Ang pinakamalaking bilang ng mga side effect ay nabanggit mula sa gastrointestinal tract (kabilang ang pagduduwal, pagtatae). Ang pagkahilo at pagkagambala sa ritmo ng puso ay hindi gaanong nangyayari. Maaaring mabawasan ang mga side effect sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng dosis.

Ang kamakailang naaprubahang N-methyl-O-aspartate receptor antagonist na memantine (5-10 mg oral bawat dosis) ay ipinakita na nagpapabagal sa pag-unlad ng Alzheimer's disease.

Minsan ginagamit ang mga antidepressant sa paggamot upang makatulong na makontrol ang mga sintomas ng pag-uugali.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Paglikha ng isang ligtas at sumusuportang kapaligiran

Sundin ang mga simpleng alituntuning ito upang makatulong na mapanatili ang functional na kakayahan ng isang pasyenteng may Alzheimer's disease:

• Palaging panatilihin ang mga susi, wallet, cell phone at iba pang mahahalagang bagay sa parehong lugar.
• I-set up ang pagsubaybay sa lokasyon sa iyong mobile phone.
• Gumamit ng kalendaryo o board sa iyong apartment para subaybayan ang iyong mga pang-araw-araw na gawain. Ugaliing suriin ang mga bagay na nakumpleto na.
• Alisin ang mga hindi kinakailangang kasangkapan, panatilihin ang kaayusan.
• Bawasan ang bilang ng mga salamin. Ang mga taong may Alzheimer ay maaaring minsan ay hindi nakikilala ang kanilang sarili sa isang mirror na imahe, na maaaring nakakatakot.
• Panatilihing nakikita ang mga larawan mo at ng iyong mga kamag-anak.

[ 49 ]

Palakasan

Ang regular na ehersisyo ay isang mahalagang bahagi ng isang wellness plan. Ang pang-araw-araw na paglalakad sa sariwang hangin ay maaaring mapabuti ang iyong kalooban at mapanatiling malusog ang iyong mga kasukasuan, kalamnan, at puso. Ang ehersisyo ay maaari ring mapabuti ang pagtulog at maiwasan ang paninigas ng dumi.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Nutrisyon

Ang mga taong may Alzheimer's disease ay maaaring minsan ay nakakalimutang kumain at uminom ng sapat na tubig, na maaaring humantong sa dehydration, constipation, at pagkahapo.

Iminumungkahi ng mga Nutritionist na kainin ang mga sumusunod na pagkain:

• Shake at smoothies. Maaari kang magdagdag ng protina na pulbos sa iyong milkshake (magagamit sa ilang mga botika).
• Tubig, natural na juice, at iba pang masusustansyang inumin. Siguraduhin na ang isang taong may Alzheimer ay umiinom ng ilang baso ng tubig sa isang araw. Iwasan ang mga inuming may caffeine. Maaari silang maging sanhi ng pagkabalisa, hindi pagkakatulog, at madalas na pag-ihi.

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ]

Tradisyunal na gamot

Ang iba't ibang mga herbal na tsaa, mga suplementong bitamina at iba pang mga pandagdag sa pandiyeta ay malawakang itinataguyod bilang mga gamot na maaaring mapabuti ang pag-andar ng pag-iisip,

Ang mga kumpanya ng parmasyutiko ay nag-aalok ng ilang mga pandagdag sa pandiyeta na maaaring mapabuti ang mga kakayahan sa pag-iisip ng isang taong dumaranas ng sakit na ito:

• Mga Omega-3 fatty acid. Ang mga ito ay matatagpuan sa malaking dami sa isda. Ang mga pag-aaral ay nagpakita na walang benepisyo mula sa mga pandagdag sa pandiyeta na naglalaman ng langis ng isda.
• Curcumin. Ang damong ito ay may anti-inflammatory at antioxidant properties na maaaring mapabuti ang chemistry ng utak. Sa ngayon, ang mga klinikal na pagsubok ay walang nakitang benepisyo para sa Alzheimer's disease.
• Ginkgo. Ang ginkgo ay isang katas ng halaman. Ang isang malaking pag-aaral na pinondohan ng NIH ay walang nakitang epekto sa pagpigil o pagpapabagal sa pag-unlad ng mga sintomas ng Alzheimer's disease.
• Bitamina E: Bagama't hindi mapipigilan ng bitamina E ang sakit, ang pag-inom ng 2,000 IU araw-araw ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad nito sa mga taong may sakit na.

Ang estrogen therapy ay hindi napatunayang kapaki-pakinabang sa pang-iwas na paggamot at maaaring hindi ligtas.

[ 57 ]

Pagtataya

Bagaman nag-iiba ang rate ng pag-unlad ng sakit, hindi maiiwasan ang pagbaba ng cognitive. Ang average na kaligtasan ng buhay mula sa oras ng diagnosis ng Alzheimer's disease ay 7 taon, kahit na ang figure na ito ay pinagtatalunan.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]