^
A
A
A

Maaaring sirain ng cancer ang sarili nito

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 16.10.2021
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

09 March 2021, 09:00

Natagpuan ng mga mananaliksik ng Amerikano ang isang "mahinang punto" sa mga tumor na may kanser: lumalabas na maaari mong simulan ang isang programa ng pagsira sa sarili ng mga malignant na selula at sa gayo'y magaling ang isang malubhang sakit.

Ang mga siyentipiko ay nagtanim ng mga cells ng cancer sa tao na kinuha mula sa colon at lymphoma sa mga daga. Bilang isang resulta, napansin nila na ang pagpigil sa mga tukoy na istraktura ng protina na nagpapakain sa tumor ay sanhi ng pagkamatay nito.

Sa ngayon, ang mga mananaliksik ay mayroon nang mga nakahandang gamot na pumipigil sa naturang istrakturang protina bilang ATF4. Ang gamot sa buong mundo ay may bawat pagkakataon na agad na makakuha ng makabagong mga gamot na anticancer na maaaring piliing mapigilan ang pag-unlad ng mga malignant na selula.

Ang nangungunang dalubhasa sa gawaing pang-agham, si Dr. Kumenis, tiniyak na ang mga siyentipiko ay pupunta sa tamang direksyon at sa lalong madaling panahon ay ganap na mapipigilan ang paglaki ng neoplasm nang walang posibilidad na umulit ang tumor. Bukod dito, may kumpiyansa na ang natuklasan na "mahinang punto" ay naaangkop na may kaugnayan sa maraming mga oncological pathology.

Ang isang malaking bilang ng mga istraktura ng cellular sa katawan ng tao ay namamatay araw-araw, upang maprotektahan ang iba pang mga cell mula sa mga potensyal na panganib. Sa parehong oras, hindi pinapansin ng cancerous tumor ang pag-uugaling ito ng pagtatanggol sa immune. Paano pilitin ang isang neoplasm na sirain ang sarili? Ang katanungang ito ay nag-abala sa mga siyentipiko sa mahabang panahon. At ngayon lamang ang pangkat, na sinamahan ni Dr. Koumenis, ay nakamit ang isang resulta sa pamamagitan ng pagkonekta sa ATF4 sa mga istraktura ng bituka, dibdib at lymphoma ng tao at mga daga na may sapilitan lymphoma. Napag-alaman na ang ATF4 ay responsable para sa lahat ng mga path ng biochemical na gumagalaw nang sabay-sabay sa gene. Kung ang direksyon na ito ay tumigil, kung gayon ang mga malignant na selula ay makakagawa ng maraming protina at mamamatay.

Nang magawang "patayin ng mga siyentista" ang ATF4 sa mga bukol at organismo ng daga, natagpuan na ang mga pathological cell ay patuloy na naipon ang protina 4E-BP at pagkatapos ay namatay bilang isang resulta ng stress. Ang isang katulad na mekanismo ay "nagtrabaho" at pagsugpo sa pag-unlad ng lymphoma at colonic cancer sa mga hayop. Sa mga bukol ng tao, dahil sa mga pagbabago sa MYC, isang pagtaas ng pagpapahayag ng ATF4 at 4E-BP ay nabanggit din. Itinuro ni Dr. Kumenis ang paglahok ng katotohanang ito sa inaasahang tagumpay ng pagtuklas.

Ang mga gamot na pumipigil sa biyolohikal na pagbubuo ng ATF4 (kumakatawan sa pag-aktibo ng salik na salik 4) ay hindi bago, ang mga ito ay ginawa ng mga kumpanya ng gamot at ginagamit upang gamutin ang maraming mga pathology, kabilang ang mga sakit na Alzheimer at Parkinson .

Ayon sa mga resulta ng pagsasaliksik, ang epekto sa ATF4 ay epektibo na may kaugnayan sa mga neoplasma na umaasa sa MYC. Sa ngayon, isinasagawa ang mga eksperimento upang matukoy ang mga posibleng epekto ng naturang paggamot sa mga pasyente ng cancer.

Ang mga resulta ng gawaing pang-agham ay na-publish sa edisyon ng Sciencingaily .

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.