Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Sinasabi ng mga siyentipiko na ang multiple sclerosis ay hindi isang autoimmune disease
Huling nasuri: 01.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Iminumungkahi ng mga siyentipiko na ang multiple sclerosis, na matagal nang itinuturing na isang autoimmune disease, ay hindi talaga isang sakit ng immune system. Iminumungkahi ni Dr. Angelique Cortels, isang forensic anthropologist, at John Jay, isang propesor sa College of Criminal Justice sa New York City, na ang multiple sclerosis, na sanhi ng isang lipid disorder, ay mas katulad sa maraming paraan sa coronary atherosclerosis kaysa sa iba pang mga autoimmune disease.
Naniniwala si Cortels na ang pagtingin sa MS bilang isang metabolic disorder ay nakakatulong na ipaliwanag ang marami sa mga mahiwagang aspeto ng sakit, kabilang ang kung bakit ito nakakaapekto sa mas maraming kababaihan kaysa sa mga lalaki at kung bakit ang insidente ay tumaas sa buong mundo. Iminumungkahi niya na ang hypothesis na ito ay maaaring makatulong sa mga siyentipiko na bumuo ng mga bagong paggamot at, sa kalaunan, isang lunas para sa sakit.
Ngayon, ang multiple sclerosis ay nakakaapekto sa hindi bababa sa 1.3 milyong tao sa buong mundo. Ang tanda nito ay systemic na pamamaga na humahantong sa pagkakapilat ng tissue na tinatawag na myelin, na nag-insulate sa nerve tissue ng utak at spinal cord. Sa paglipas ng panahon, ang pagkakapilat na ito ay maaaring humantong sa malubhang pinsala sa neurological. Ang mga siyentipiko ay naghinala na ang immune system ang may kasalanan, ngunit walang sinuman ang ganap na nakapagpaliwanag kung ano ang eksaktong sanhi ng sakit. Ang mga gene, diyeta, pathogen, o kakulangan sa bitamina D ay maaaring lahat ay maiugnay sa multiple sclerosis, ngunit ang ebidensya para sa mga kadahilanan ng panganib na ito ay hindi pare-pareho at kahit na magkasalungat, nakakadismaya ang mga siyentipiko sa kanilang paghahanap para sa mabisang paggamot.
"Sa bawat oras na ang isang genetic factor ay ipinapakita upang makabuluhang taasan ang panganib ng pagbuo ng MS sa isang populasyon, ito ay natagpuan na may maliit na kahalagahan sa isa pang populasyon," sabi ni Cortels. "Imposible ring ipaliwanag ang pagkakasangkot ng mga pathogens, kabilang ang Epstein-Barr virus, sa pag-unlad ng sakit, dahil ang genetically similar populations na may katulad na pathogens ay naiiba nang malaki sa rate ng pag-unlad ng sakit.
Gayunpaman, sa pamamagitan ng pagsasaalang-alang ng maramihang sclerosis bilang isang metabolic sa halip na isang sakit na autoimmune, makikita ng isa ang karaniwang pathogenesis at mga sanhi ng pag-unlad ng sakit na ito.
Lipid hypothesis
Naniniwala si Cortels na ang ugat ng MS ay maaaring mga transcription factor sa nuclei ng mga cell na kumokontrol sa uptake, breakdown, at produksyon ng mga lipid (taba at iba pang katulad na compound) sa buong katawan. Ang pagkagambala ng mga protina na ito, na kilala bilang peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs), ay nagiging sanhi ng isang nakakalason na byproduct, ang LDL cholesterol, na maipon, na bumubuo ng mga plake sa mga apektadong tisyu. Ang akumulasyon ng mga plaque na ito, sa turn, ay nagpapalitaw ng immune response na sa huli ay humahantong sa pagkakapilat. Ito ay mahalagang parehong mekanismo na kasangkot sa pagbuo ng atherosclerosis, kung saan ang kakulangan ng mga PPAR ay humahantong sa pagbuo ng plaka, isang immune response, at pagkakapilat sa mga coronary arteries.
"Kapag ang metabolismo ng lipid ay nagambala sa mga arterya, makakakuha ka ng atherosclerosis," paliwanag ni Cortels. "Kapag nangyari ito sa central nervous system, magkakaroon ka ng multiple sclerosis. Ngunit ang pinagbabatayan ay pareho."
Ang isang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mga lipid homeostasis disorder ay mataas na LDL cholesterol. Kaya kung ang mga PPAR ay ang batayan para sa pagbuo ng MS, ito ay magpapaliwanag kung bakit ang mga kaso ng sakit ay tumataas sa mga nakaraang dekada. "Sa pangkalahatan, ang mga tao sa buong mundo ay kumonsumo ng mas maraming asukal at taba ng hayop, na kadalasang humahantong sa mataas na LDL cholesterol," sabi ni Cortels. "Kaya inaasahan naming makakita ng mas mataas na rate ng mga sakit na nauugnay sa lipid - tulad ng sakit sa puso at, sa kasong ito, MS. Ipinapaliwanag din nito kung bakit ang mga statin, na ginagamit upang gamutin ang mataas na kolesterol, ay nagpakita ng mahusay na bisa sa MS."
Ang lipid hypothesis ay nagbibigay din ng liwanag sa ugnayan sa pagitan ng maramihang sclerosis at kakulangan sa bitamina D. Tinutulungan ng bitamina D na mapababa ang mga antas ng kolesterol ng LDL, at ang kakulangan sa bitamina D ay nagpapataas ng posibilidad na magkaroon ng sakit - lalo na sa konteksto ng isang diyeta na mataas sa taba at carbohydrates.
Ipinapaliwanag din ng Cortels kung bakit mas karaniwan ang multiple sclerosis sa mga kababaihan.
"Ang mga kalalakihan at kababaihan ay nag-metabolize ng mga taba nang iba," sabi ni Cortels. "Sa mga lalaki, ang mga abnormalidad ng PPAR ay mas karaniwan sa vascular tissue, kaya mas mataas ang insidente ng atherosclerosis. Dahil sa kanilang reproductive role, ang mga babae ay nag-metabolize ng taba sa iba't ibang paraan. Ang abnormal na metabolismo ng lipid sa mga kababaihan ay malamang na naiimpluwensyahan ng myelin production sa central nervous system. Kaya, ang multiple sclerosis ay mas karaniwan sa mga kababaihan, at ang atherosclerosis ay mas karaniwan sa mga lalaki."
Bilang karagdagan sa mataas na kolesterol, may iba pang mga salik na nakakapinsala sa paggana ng PPAR, kabilang ang mga pathogen gaya ng Epstein-Barr virus, trauma, at ilang partikular na genetic profile. Sa maraming kaso, hindi sapat ang isa sa mga salik ng panganib na ito upang maging sanhi ng pagbagsak ng metabolismo ng lipid. Ngunit ang isang kumbinasyon ng maraming mga kadahilanan ay maaaring humantong sa lipid metabolism disorder. Halimbawa, ang isang genetically weakened PPAR system lamang ay maaaring hindi magdulot ng sakit, ngunit kapag pinagsama sa isang pathogen o mahinang diyeta, maaari itong magdulot ng multiple sclerosis. Nakakatulong ito na ipaliwanag kung bakit mahalaga ang iba't ibang trigger para sa multiple sclerosis para sa ilang tao at populasyon ngunit hindi para sa iba.
Plano ng mga siyentipiko na magsagawa ng higit pang pananaliksik upang lubos na maunawaan ang papel ng mga PPAR sa MS, ngunit umaasa si Cortels na ang bagong pag-unawa sa sakit na ito ay maaaring humantong sa mga bagong paggamot at mga hakbang sa pag-iwas.
"Ang bagong hypothesis na ito ay nagbibigay sa amin ng higit na pag-asa kaysa kailanman para sa isang lunas para sa maramihang sclerosis," sabi ni Cortels.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]