^
A
A
A

Vitamin D sa Heart Failure: Nasaan ang Benepisyo at Nasaan ang Pagkalito?

 
Alexey Kryvenko, Tagasuri ng Medikal
Huling nasuri: 23.08.2025
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

22 August 2025, 11:28

Nag-publish ang mga Nutrient ng isang pagsusuri na may pamagat na nagsasabi na "Supplementation ng Vitamin D sa Pagkabigo sa Puso-Pagkalito nang Walang Dahilan?" Pinag-aaralan ng mga may-akda kung bakit karaniwan ang kakulangan sa bitamina D sa mga pasyenteng may heart failure (HF), sa pamamagitan ng kung anong mga mekanismo ang maaaring theoretically na magpalala sa kurso ng sakit (RAAS activation, pamamaga, oxidative stress, calcium homeostasis disorder), at kung ano ang aktwal na ipinakita ng mga randomized na pagsubok at meta-analysis. Ang pangunahing konklusyon ay maayos: sa mga taong may malubhang kakulangan sa D at/o nabawasan ang ejection fraction, ang mga suplemento ay maaaring mapabuti ang mga indibidwal na tagapagpahiwatig ng kahalili, ngunit ang regular na pangangasiwa sa lahat ng mga pasyente na may HF ay hindi pa sinusuportahan ng matibay na ebidensya sa "mahirap" na kinalabasan (mortalidad, mga ospital).

Background ng pag-aaral

Ang pagpalya ng puso (HF) ay nananatiling pangunahing sanhi ng pag-ospital at pagkamatay, at ang kakulangan sa bitamina D ay karaniwan sa mga pasyenteng ito, mula sa pisikal na kawalan ng aktibidad at madalang na pagkakalantad sa araw hanggang sa mga komorbididad at mga gamot. Biologically, ito ay tila makatotohanan: ang bitamina D ay kasangkot sa regulasyon ng RAAS, pamamaga, oxidative stress, at myocardial calcium homeostasis. Kaya't ang pag-asa na ang pagwawasto sa kakulangan ay maaaring mapabuti ang kurso ng HF, ngunit ang klinikal na larawan ay napatunayang magkakaiba-ang "node" na ito ay sinusuri sa pagsusuri sa Nutrients.

Ang malalaking randomized na data ay hindi sumusuporta sa ideya ng unibersal na preventive supplementation: sa VITAL-HF substudy, ang suplementong bitamina D ay hindi nakabawas sa mga ospital para sa HF, at isang meta-analysis ng 21 RCTs (> 83,000 kalahok) ay nagpakita ng walang pagbawas sa MACE, CV o lahat ng sanhi ng pagkamatay na may supplementation. Iyon ay, para sa isang malawak, karamihan sa populasyon na puno ng bitamina D, walang "pakinabang sa cardio."

Kasabay nito, may mga "signal" sa mga indibidwal na grupo: sa VINDICATE RCT sa mga pasyente na may HFrEF, isang taon ng cholecalciferol (100 mcg/day) ang pinabuting left ventricular remodeling parameters (ejection fraction at size), bagama't hindi ito isinalin sa "hard" na resulta. Iminumungkahi ng mga naturang resulta na ang potensyal na benepisyo, kung mayroon man, ay mas malamang sa mga pasyente na may pinababang EF at malubhang kakulangan sa D, at hindi "sa lahat".

Kaya't ang "pagkalito": ang mga pag-aaral ay naiiba sa dosis, tagal, baseline 25(OH)D na antas, at HF phenotypes (HFrEF, HFpEF), at ang mga asosasyon sa pagmamasid ay hindi katumbas ng sanhi. Ang konserbatibong konklusyon ng pagsusuri ay na makatwirang sukatin ang 25(OH)D at partikular na itama ang kakulangan sa mga pasyenteng may HF; wala pang katibayan na regular na magreseta ng bitamina D sa lahat upang mapabuti ang pagbabala ng mismong pagpalya ng puso.

Bakit ito mahalaga?

Ang HF ay nananatiling isa sa mga nangungunang sanhi ng ospital at pagkamatay, sa kabila ng kahanga-hangang pag-unlad sa pangunahing therapy (RAAS/ARNI inhibitors, beta-blockers, mineralocorticoid receptor antagonists, SGLT2 inhibitors). Dahil sa mataas na pagkalat ng kakulangan sa bitamina D sa mga pasyenteng may HF, ang tukso na "isaksak ang butas" na may supplementation ay mahusay - ngunit ito ay makatuwiran lamang kung ang supplementation ay talagang nagpapabuti ng pagbabala. Isinasaayos ng pagsusuri ang magkasalungat na resulta at tumutulong na ihiwalay ang biological plausibility mula sa klinikal na benepisyo.

Ano ang sinasabi ng klinikal na data

  • Sa "mahirap" na kinalabasan sa pangkalahatang populasyon - neutral. Ang isang malaking meta-analysis ng 21 RCTs (> 83 libong kalahok) ay nagpakita ng walang pagbawas sa mga panganib ng MACE (atake sa puso, stroke, CV death) o kabuuang dami ng namamatay na may bitamina D. Sa bahagi ng VITAL-HF (isang substudy ng VITAL), ang suplementong bitamina D ay hindi nakabawas sa mga ospital para sa HF.
  • May mga senyales ng LV remodeling. Pinahusay ng VINDICATE RCT (100 mcg D3/day, 1 year, HFrEF) ang ejection fraction at binawasan ang mga sukat ng LV, bagama't hindi naapektuhan ang tolerability at survival; ang isang meta-analysis ng remodeling RCTs ay nagpakita ng magkatulad na "echo-beneficial" na mga epekto nang walang nakakumbinsi na epekto sa mga klinikal na kaganapan.
  • Obserbasyonal na pag-aaral - asosasyon, hindi sanhi. Ang mababang antas ng 25(OH)D ay nauugnay sa mas masamang istraktura/function ng LV at panganib ng HF (kabilang ang HFpEF), ngunit ang mga genetic at nakakalito na salik ay humahadlang dito na maging katibayan ng benepisyo ng unibersal na supplementation.
  • Konklusyon ng pagsusuri. Sa CH, ang bitamina D ay dapat isaalang-alang nang pili - sa kaso ng dokumentadong kakulangan - ngunit hindi bilang isang unibersal na suplemento "kung sakali".

Mekanismo: Bakit kailangan ng puso ang bitamina D?

Ang mga may-akda ay nagpapaalala na ang bitamina D ay kasangkot sa regulasyon ng:

  • RAAS at vascular tone (teoretikal na pagbawas ng hyperactivation),
  • pamamaga at oxidative stress (downregulation ng proinflammatory pathways),
  • myocardial calcium homeostasis (contractility, excitability),
  • musculoskeletal function (sarcopenia ay isang karaniwang kasama ng pagpalya ng puso).
    Ang biology ay nakakahimok, ngunit ang mga pare-parehong epekto sa mga resulta ng pasyente, hindi lamang sa laboratoryo at echocardiographic na mga marker, ay kinakailangan upang baguhin ang kasanayan.

Sino ang maaaring makatulong nito (at kung paano eksakto)

  • Mga pasyente na may labis na kakulangan sa D: lohikal na inaasahan na mapabuti ang mga parameter ng kahalili at kagalingan (kahinaan ng kalamnan, pagkapagod), lalo na sa setting ng HFrEF - ngunit hindi napatunayan ang epekto sa dami ng namamatay/ospitalisasyon.
  • HFrEF sa ilalim ng siksik na modernong therapy: posibleng mga pagpapabuti sa LV remodeling parameters (ayon sa RCT), nang walang kumpirmadong epekto sa "mahirap" na kinalabasan.
  • HFpEF/HFmrEF: ang data ay limitado at magkakaiba; walang mga pangkalahatang rekomendasyon para sa supplementation.

Kung saan "natigil" pa rin ang agham

  • Hindi pagkakapare-pareho sa mga RCT: ang mga dosis, formulation, tagal, baseline 25(OH)D na antas at mga phenotype ng heart failure ay nag-iiba - hindi nakakagulat na ang mga resulta ay nagbabago.
  • Mga asosasyon ≠ sanhi: ang mababang D ay maaaring isang marker ng kalubhaan ng sakit/sedentary status kaysa sa driver nito. Ang mga maingat na stratified na pagsubok ng mga HF phenotype at katayuan ng bitamina D ay kinakailangan.
  • "Mahirap" na mga endpoint: Maging ang malalaking RCT o meta-analyses ay hindi pa nagpapakita ng nakakumbinsi na pagbawas sa dami ng namamatay at mga ospital.

Mga praktikal na patnubay para sa mga pasyente at manggagamot

  • Hindi para sa lahat. Ang pagsusuri at malalaking RCT ay hindi sumusuporta sa ideya ng "pagbibigay ng bitamina D sa bawat pasyente ng HF para sa kapakanan ng puso." Una - pagsukat ng 25(OH)D at pagwawasto ng kakulangan ayon sa karaniwang mga alituntunin ng cardio-endocrine.
  • Ang layunin ay upang isara ang kakulangan, hindi upang "gamutin ang HF na may bitamina". Makatwirang alisin ang kakulangan (lalo na malubha) - para sa kalusugan ng musculoskeletal at potensyal na mga benepisyo sa metabolic; ang pag-asa ng pagbawas sa dami ng namamatay/pag-ospital partikular na dahil sa D ay napaaga.
  • Tingnan natin ang konteksto. Ang D ay isang piraso lamang ng palaisipan: ang napatunayang pangunahing therapy para sa pagpalya ng puso (at kontrol sa sodium, timbang, aktibidad) ay inuuna, at ang mga pandagdag ay partikular na tinatalakay.

Ano ang susunod na susuriin

  • Mga Stratified RCT ayon sa HF phenotypes (HFrEF vs HFpEF), edad, mga comorbid na kondisyon, at baseline 25(OH)D na antas.
  • Mga pinakamainam na dosis/pormulasyon at tagal na may diin sa kaligtasan (mga kinalabasan ng calcium/bato) at mga klinikal na hard endpoint.
  • Mga diskarte sa kumbinasyon kung saan ang pagwawasto ng kakulangan sa D ay umaakma sa rehabilitasyon, paggamot ng sarcopenia at suporta sa nutrisyon.

Pinagmulan ng pagsusuri: Kampka Z., Czapla D., Wojakowski W., Stanek A. Supplementation ng Vitamin D sa Heart Failure-Confusion Nang Walang Dahilan? Nutrient 17(11):1839, Mayo 28, 2025. https://doi.org/10.3390/nu17111839

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.