^
A
A
A

Ang mga mekanismo na pinagbabatayan ng pagbuo ng mga keloid at hypertrophic scars

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang kakulangan ng anumang mga bahagi na kinakailangan para sa pagpapatupad ng ang "proteksiyon" physiological pamamaga, ang prosesong ito ay maaaring i-extend at i-translate ito sa "hindi sapat" na antas. Sa kaso ng pagsali sa pinsala sa katawan secondary infection sa background ng pinababang kaligtasan sa sakit, endocrinopathies at iba pang mga predisposing kadahilanan ay nangyayari chronicity ng pamamaga na humahantong sa disregeneratsii nag-uugnay tissue ng dermis, hindi balanseng akumulasyon ng macromolecules bahagi ng nag-uugnay tissue sa pagbuo ng keloid at hypertrophic scars, na kung saan ay madalas na pinagsama sa isang grupo ng mga pathological scars. Deep pinsala malaking lugar, lalo na pagkatapos ng thermal at chemical Burns, bahagyang pagkawasak ng mga appendages balat - isa sa mga pinaka-mapanganib sa mga tuntunin ng ang hitsura ng pathological pagkakapilat. Reparation proseso kapag ang nasabing mga pinsala ay mahirap dahil sa kakulangan ng basement lamad fragment kahit na may basal keratinocytes. Ang gayong mga pinsala pagkasunog ito IIIa at IIIb degree: malalim na pagpapatakbo dermabrasion, halimbawa pagkatapos ng pag-alis ng tattoo: Trauma. Natanggap sa panahon ng operasyon militar, sa bahay, sa trabaho. Sa mga kasong ito, ang epithelialization ay unti-unting nalikom at. Higit sa lahat dahil sa mga nakaligtas na mga labi ng epithelial cell ng buhok follicles at mataba at pawis glands. Higit pa rito, katulad na pinsala sa katawan ay humahantong sa bawasan ang pangkalahatang reaktibiti ng mga organismo, mga lokal na kaligtasan sa sakit at ay madalas na sinamahan ng karagdagan ng isang pangalawang impeksiyon. Normal nagpapasiklab reaksyon naaayos ayon sa may kaya sa pagbago matagal pamamaga na may isang recess ng balat depekto sa akumulasyon ng sugat produkto marawal na kalagayan ng libreng radicals. Katulad na mga proseso ng nangyari sa balat mas malalim na trauma ng gitnang layer ng dermis, kung saan halos walang mananatili kahit buhok follicles. Kung ang pinsala ay may isang malaking lugar, ay sinamahan ng pamamaga proseso pinahaba sa pamamagitan ng pagdaragdag ng isang pangalawang impeksiyon at ang malaking bilang ng nawasak tisiyu, palagi itong pagalingin sa pamamagitan ng pangalawang intensyon. Bukod dito, ang mga trauma ay kadalasang hindi nakakapagpagaling. Kinakailangan ang Autodermoplasty. Sugat malaking sugat ibabaw ay nangyayari dahan-dahan, sinamahan ng pagbuo ng granulations at pang-umiiral na nagpapasiklab reaksyon na napupunta sa kabila ng sapat na pamamaga. Hypoxia at gulo ng microcirculation sa pinahaba ang pamamaga ay humahantong sa akumulasyon sa cutaneous sugat detritus nagpapasiklab mediators. Ang mga produkto kumilos bilang stimulants ng biological pagkabulok ng tisyu (sarili antigens) at fibrogenesis ay humantong sa isang kawalan ng timbang ng system upang makabuo ng malalaking halaga ng isang bilang ng mga cell fibroblast, nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na metabolismo. Bilang karagdagan, ang pericytes ng mga nawasak na mga capillary ay binago sa mga fibroblast. Ang akumulasyon ng fibroblasts sa pagtakbo aktibong site ng pathological proseso, at tumutukoy sa likas na katangian ng mga karagdagang pagbabago ng peklat. Dahil sa mga paglabag ng microcirculation sa pamamaga focus sariwang macrophages ihinto ang darating, aktibong synthesize collagenase - ay kinakailangan para sa akumulasyon ng collagen .. Ito ay humantong sa hindi balanseng pag-unlad at labis na pormasyon ng macromolecules bahagi ng nag-uugnay tissue, sa partikular fibrillar collagen, fibronectin, hyaluronic acid at sulfated glycosaminoglycans . At isang mas mataas na nilalaman ng nakagapos na tubig. Higit pa rito, upang baguhin ang morpolohiya ng collagen fibers manipestasyon ganyang bagay trifunktsionalyyuy piridinolinovoy cross-pag-uugnay katangian ng collagen uri II kartilago at collagen i-type ang buto ko at litid. Kasamang talamak pamamaga oxidative stress ay nagiging isang karagdagang lokal na nagti-trigger factor na provokes ang pagpapasigla ng gawa ng tao at proliferative aktibidad ng fibroblasts na may mas mataas na metabolismo, na nagiging sanhi disregeneratsiyu nag-uugnay tissue ng dermis na may keloid pagbuo.

Samakatuwid, ang lahat ng mga salik sa itaas ay nagpukaw at sinusuportahan ang isang hindi sapat na reaksiyong nagpapasiklab sa sugat; abnormal paglago ng nag-uugnay tissue na may na pamamayani sa pagtakbo aktibong cellular elemento na may mataas na metabolismo, nediferentsirovannyh, batang bilang ng mga fibroblastic cell, at giant functionally aktibong pathological fibroblasts. Na may isang mataas na antas ng synthesis ng hindi pangkaraniwang collagen at pagbabago ng factor ng paglago-beta. Sa hypertrophic at keloid scars, ang pagbubuo ng collagen ay namamayani sa paglipas ng paghiwalay nito dahil sa kakulangan ng collagenase, na nagreresulta sa pagbuo ng malakas na fibrosis. Kakulangan ng ascorbic acid, trace elemento (sink, tanso, bakal, kobalt, potassium, magnesium), oxygen salungat na mga lokal na background pandagdag suporta matagal na nagpapasiklab proseso na impairs sugat paglunas.

Bilang karagdagan sa mga pathogenetic sandali na nagpapaliwanag ng mga mekanismo ng pagbuo ng pathological pagkakapilat, may ay pa rin mahina nauunawaan, tulad ng autoimmune proseso. Sa mga nakaraang taon, sa tulong ng mataas na sensitibo ELISA napansin natural na autoantibodies sa mediators ng pamamaga at ang mga iba't-ibang uri ng collagen, na kung saan ay maaaring magpahiwatig ng paglahok ng autoimmune proseso sa ang mabilis paligid ng lungsod ng mga galos tissue at ang pagbuo ng mga pathological pagkakapilat.

Summarizing ang mga kilalang lokal na mga sanhi ng paglitaw ng mga di-pangkaraniwang mga peklat, dapat nating tuparin ang pangkalahatan.

Mga karaniwang dahilan na humahantong sa pagbuo ng keloids.

Dysfunction ng endocrine system. Ang nangungunang papel ay kabilang sa functional state ng adrenal cortex. Madalas na nangyari ang mga keloid scars laban sa isang background ng stress. Ito rin ay kilala na corticosteroids sa isang stress hormone, at pagbawalan nila ang synthetic aktibidad ng mitotic cell at fibroblasts sa partikular na ngunit mapabilis ang kanilang pagkita ng kaibhan kaysa pagbawalan ang pagbuo ng peklat tissue at pahabain ang nagpapaalab tugon sa isang sugat. Pag-ubos ng adrenocortical prolonged stress ay humahantong sa isang kakulangan ng corticosteroids, pitiyuwitari adrenocorticotrophic hormone, at nadagdagan fibrogenesis pagpapatibay unang sikmura volume.

Thyroid hormone, mineralocorticoids, androgens, paglago hormone, mga anabolic steroid pasiglahin ang nag-uugnay tissue, pinatataas ang mitotic at proliferative aktibidad ng mga cell nito, mapahusay ang pagbuo ng collagen, ang pagbuo ng pagbubutil tissue. Labis na libreng dugo testosterone ilalim ng impluwensiya ng alpha-reductase ay convert sa DHT, na kung saan binds sa receptors sa epithelial cell ng mataba glands, fibroblasts ng dermis, nagiging sanhi ng kanilang proliferative, gawa ng tao at mitotic aktibidad. Ang isang mas mataas na halaga ng mga hormones na ito ay maaaring maglingkod bilang isang predisposing kadahilanan para sa paglago ng keloids.

Ang kakulangan ng estrogens ay nagtataguyod ng patuloy na pamamaga dahil sa pagpapahina ng mga proseso ng reparative at collagen formation.

Pagbawas ng pangkalahatang reaktibiti

Pagbabawas ng pangkalahatang at lokal na kaligtasan sa sakit laban sa background ng mga malalang sakit, stress ay humahantong sa isang pagkasira ng phagocytosis ng mga leukocytes at macrophages, binawasan produksyon ng immunoglobulins. Ito ay humahantong sa akumulasyon sa trauma zone ng mga produkto ng pagkabulok, mga libreng radikal, mga nakakahawang ahente; pagkasira ng microcirculation, hypoxia, na naglalaro ng isang pangunahing papel sa pag-unlad ng isang matagalang proseso ng nagpapasiklab.

Paglabag sa mga function ng regulasyon ng central nervous system.

Bilang isang resulta, ang lahat ng mga karaniwang dahilan para sa pinahaba pamamaga humantong sa salungat na mga proseso ng pag-deploy sa sugat at pangunahan pagtaas sa ang bilang ng mga cell ng fibroblastic serye, ang paglitaw ng mga iba't ibang mga populasyon ng fibroblasts na may pinahusay na metabolismo, gawa ng tao at proliferative aktibidad, at samakatuwid ay ibinigay sa mas mataas at matagal fibrogenesis.

Biochemistry ng keloid at hypertrophic scars

Ang bulk ng keloid scar ay binubuo ng collagen fibers, na itinayo mula sa fibrillar proteins - tropocollagen molecules. Ito ay kilala na ang synthesis ng collagen sa keloids ay humigit-kumulang 20 beses na mas mataas kaysa sa normal na balat at 8 beses na mas mataas kaysa sa hypertrophic scars. Sa mga maliliit na keloid scars, ang nilalaman ng collagen ng uri III ay nabawasan, sa mga mas lumang mga scars ang indicator na ito ay magkapareho sa na sa hypertrophic scars. Ang average na nilalaman ng pyridine crosslinks sa collagen keloids ay 2 beses na mas malaki kaysa sa collagen ng hypertrophic scars. Sa mga batang hypertrophic scars, ang mas mataas na nilalaman ng beta-collagen chains sa loob ng 7 taon matapos ang pinsala ay malapit sa normal na mga halaga ng balat, walang tulad pagbawas sa keloid scars.

Kaltsyum Ang keloid scars 4 na beses na mas malaki kaysa sa normal na balat, isang malaking halaga ng hyaluronic acid at chondroitin sulpate, na kung saan ay isinasaalang-alang. Bilang isa sa mga palatandaan ng kulang sa buhay na kalagayan ng nag-uugnay na tissue. Kamakailang pananaliksik natagpuan na ang keloids at dugo ng mga pasyente na may keloids nakita makabuluhang halaga ng pagbabago ng paglago kadahilanan - TGF-beta, binubuo ng isang bilang ng mga molecules (TGF-beta 1, TGF-beta 2, TGF-beta 3) na i-activate ang cell paglaganap, pagkita ng kaibhan at pasiglahin ang produksyon ng extracellular matrix.

Dahil sa ang katunayan na ang mga galos tissue ay binubuo mahalagang ng collagen fibers at collagen marawal na kalagayan ay nagsisimula mataas na nagdadalubhasang enzymes, na tinutukoy tissue collagenases, uri ng pilat ay higit sa lahat ay nakasalalay sa mga aktibidad ng collagenase at collagen-collagenase ratio.

Collagenase nagawa sa pamamagitan ng fibroblasts at macrophages digests ang collagen, ngunit ang mga peptides pasiglahin bagong collagen synthesis sa fibroblasts. Bilang isang resulta, ang collagen-collagenase ratio sa direksyon ng mga pagbabago sa collagen. Sa karagdagan, kung bilang isang resulta ng mga paglabag sa mga microcirculation sa pamamaga focus sariwang macrophages tumigil na pumapasok, at ang lumang mawala ang kanilang kakayahan upang mag-ipon ng collagenase, mayroong isang tunay na paunang kinakailangan para sa akumulasyon ng collagen. Ang pagbuo ng fibrous tissue sa mga kasong ito ay napupunta sa ibang paraan kaysa sa mga kaso na may mga normal na scars. Activity pathological functionally aktibong fibroblasts ay humantong sa labis na) akumulasyon ng macromolecules bahagi ng nag-uugnay tissue, ilibing alia, collagen, fibronectin, hyaluronic acid at sulfated glycosaminoglycans. Mga Tampok ng microcirculation sa ang mga nagresultang peklat tissue magbigay ng kontribusyon sa akumulasyon ng isang malaking halaga ng tubig na nauugnay sa mga molecule, na sa kumbinasyon at nagbibigay ng isang klinikal na larawan ng keloid o hypertrophic peklat.

Hypertrophic scars ay madalas na sinamahan ng buo na keloids grupo dahil sa ang katunayan na ang dalawang species-iba sa labis na pormasyon ng fibrotic tissue at ay ang resulta ng mga kaguluhan ng microcirculation, hypoxia, pag-akyat secondary infection, bawasan ang mga lokal na immunological reaktibiti, na nagreresulta sa isang matagal na nagpapasiklab tugon at ang paglipat ng sapat na physiological pamamaga sa isang hindi sapat. Ang bahagi ng mga pasyente ay diagnosed na may endocrinopathy. Sa klinikal at morpolohiya na larawan ng dalawang uri ng mga scars mayroong maraming karaniwan, ngunit may mga malubhang pagkakaiba rin. Biochemistry ng hypertrophic at keloid scars ding mga iba't ibang mga, sa partikular, collagen metabolismo, na kung saan ay nagbibigay-daan sa amin upang sabihin na hypertrophic scars sumakop sa pag-uuri ng pagkakapilat intermediate posisyon sa pagitan keloid scars at physiological.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.