Natuklasan ng mga siyentipiko ang isang protina na nagdudulot ng sakit na Alzheimer
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang enzyme, na kung saan ay kasangkot sa regulasyon ng cell division at ang sanhi ng ilang mga kanser, ay maaaring maging sanhi ng pagkamatay ng mga neurons sa utak.
Long-matagalang pagsisiyasat ng mga mananaliksik mula sa Medical Research Institute Feynshtayna (USA), nag-specialize sa Alzheimer sakit, may nahikayat na lumapit sa protina c-Abl, na kung saan, tulad ng mga siyentipiko naniniwala, ay isa sa mga pangunahing dahilan para sa ganitong mabigat na ng isang neurodegenerative sakit.
Ang c-Abl ay tumutukoy sa klase ng mga enzymes ng tyrosine kinases, samakatuwid, ito ay nagtahi ng natitirang bahagi ng phosphoric acid sa mga amino acid residues ng tyrosine polypeptide chain ng iba pang mga protina. Ang operasyon ay nagtataas o nagpapababa sa aktibidad ng nabagong protina. Ang c-Abl ay kasangkot sa mga proseso ng pagkiling ng cell, cell division at cell adhesion sa pagbuo ng mga cell. Ang paglahok sa proseso ng cell division ay gumagawa ng c-Abl na isa sa mga potensyal na "provocateurs" ng kanser. Nalaman noon na ang isang pagtaas sa antas ng enzyme na ito sa B-lymphocytes ay may kasamang talamak na myeloid leukemia, at kung susuriin natin ang aktibidad nito, ito ay makapagpabagal sa dibisyon ng mga selula ng kanser.
Ang mga mananaliksik mula sa Institute Feynshtayna naghanap enzymes phosphorylate tau protina sa Alzheimer sakit na bumubuo ng katangi-neurofibrillary tangles sa neurons ng utak. Ang artikulo, na kung saan ay inihayag sa online edition ng Journal of Alzheimer Disease, ito ay iniulat na ito ay isang kinase c-Abl ay sinamahan ng Alzheimer-plaques at neurofibrillary tangles sa utak. Sa mga eksperimento, sinimulan ng enzyme na ito ang siklo ng cell, humahadlang sa mga neuron upang simulan ang paghati at sa gayon ay naging sanhi ng kanilang kamatayan. Ang mga mananaliksik ay nadagdagan ang aktibidad ng c-Abl sa hippocampus at neocortex ng mga daga - at sa lalong madaling panahon na natagpuan tipikal na para sa sakit na "butas" sa utak na umunlad pinaka mabilis sa ang hippocampus; Ang pagkamatay ng mga neuron ay sinamahan ng matinding pamamaga.
Ang laboratoryo modelo sa mice, kung saan ang mga mananaliksik na binuo para sa kanilang mga eksperimento, ay maaaring maglingkod bilang isang maginhawang pagsubok pad para sa paglikha ng anti-alzheimer remedyo. Ang mga gamot na pumipigil sa aktibidad ng c-Abl sa kanser sa dugo para sa paggamot sa sakit na Alzheimer ay hindi angkop: hindi nila mapagtagumpayan ang barrier ng dugo-utak na umiiral sa pagitan ng sistema ng paggalaw at ng nervous system.
Ngayon ang mga siyentipiko ay nagtatrabaho upang pinuhin ang mekanismo ng selulang kamatayan na dulot ng enzyme na ito, para sa layunin ng pagbuo ng isang mapakay na paraan ng pag-apekto sa mga neuron na naglalaman ng protina na nakaligtas sa kontrol.
[1]