Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Hyperprolactinemia bilang sanhi ng pagkabigo sa pagbubuntis
Huling nasuri: 08.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang prolactin ay may pagkakatulad sa istruktura sa growth hormone, ay isang polypeptide, at nabuo sa pituitary gland. Noong 1981, ang prolactin gene ay na-clone. Ito ay pinaniniwalaan na ito ay nabuo mula sa isang karaniwang somatomammotropic precursor. Ang prolactin gene ay matatagpuan sa chromosome 6. Ang synthesis at pagtatago ng prolactin ay isinasagawa ng mga lactotroph ng adenohypophysis at nasa ilalim ng direktang kontrol ng hypothalamus. Ang hypothalamic-pituitary system ay may parehong nagbabawal at nakapagpapasigla na epekto sa pagtatago ng prolactin sa pamamagitan ng mga mekanismo ng neuroendocrine, autocrine, at paracrine.
Ang ilang mga anyo ng nagpapalipat-lipat na prolactin ay inilarawan:
- "maliit" prolactin (MM-22000) na may mataas na aktibidad;
- "malaking" prolactin (MM-50000) at
- "malaking-malaking".
Ang "malaking" prolactin at "malaki-malaki" ay may mababang kaugnayan sa mga receptor. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagkamayabong ay pinananatili ng "malaking-malaking" prolactin, na maaaring ma-convert sa "maliit" sa plasma. Ang pangunahing prolactin-inhibiting factor ay dopamine (DA), γ-aminobutyric acid (GABA). Ang thyrotropin-releasing hormone, serotonin, opioid peptides, histamine, oxytocin, angiotensin, atbp ay lumahok sa regulasyon ng pagtatago ng prolactin. Ang pagtatago ng prolactin sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal ay sanhi ng pagtulog, paggamit ng pagkain, pisikal na ehersisyo, at stress. Sa mga buntis na kababaihan, ang mga antas ng prolactin ay nagsisimulang tumaas sa unang trimester ng pagbubuntis at tumataas hanggang sa katapusan ng pagbubuntis, na lumalampas sa antas ng prolactin bago ang pagbubuntis ng 10 beses. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagtaas na ito ay dahil sa pagtaas ng antas ng estrogen.
Ang fetus ay nagsisimulang gumawa ng prolactin sa 12 linggo, na may mabilis na pagtaas sa mga huling linggo bago ang panganganak. Sa pagtatapos ng pagbubuntis, ang antas ng prolactin ng fetus ay mas mataas kaysa sa antas ng ina, ngunit pagkatapos ng panganganak ay mabilis itong bumababa sa pagtatapos ng unang linggo ng buhay. Ang prolactin ay matatagpuan sa amniotic fluid sa dami ng 5-10 beses na mas mataas kaysa sa antas ng plasma nito. Ang maximum na halaga ng prolactin ay nabanggit sa ikalawang trimester ng pagbubuntis.
Ang prolactin ay maaaring synthesize ng chorion at decidual membranes. Bukod dito, ang dopamine ay hindi nakakaapekto sa synthesis ng prolactin sa pamamagitan ng decidual tissue. Ipinapalagay na ang prolactin na ginawa ng decidual tissue ay nakikilahok sa osmoregulation ng amniotic fluid at, kasama ng decidual relaxin, kinokontrol ang contractility ng matris.
Ang pagkakuha ay hindi nauugnay sa mga malubhang karamdaman ng prolactin synthesis, tulad ng naobserbahan sa kawalan ng katabaan. Sa mga pasyenteng may miscarriage, ang mga antas ng prolactin ay bahagyang tumaas at hindi nagiging sanhi ng gallactorrhea at/o amenorrhea, ngunit makabuluhang nakakagambala sa ikot ng regla dahil sa androgenic na epekto ng labis na prolactin. Ayon sa mga mananaliksik, 40% ng mga pasyente na may hyperprolactinemia ay may karamdaman sa pagtatago ng androgen at metabolismo. Ang mga naturang pasyente ay may mataas na antas ng DHEA at DHEA-S. Ang antas ng steroid-binding globulin ay nabawasan din dahil sa epekto ng prolactin sa atay.
Karaniwang wala ang mga klinikal na palatandaan ng hyperandrogenism, dahil sa pagtaas ng hindi gaanong aktibong androgen. Ang pagtaas ng libreng testosterone at androstenedione ay napapansin lamang sa ilang kababaihan. Ang antas ng libreng dihydrotestosterone sa naturang mga pasyente ay nabawasan dahil sa isang pagbawas sa aktibidad ng 5a-reductase (ang enzyme na responsable para sa epekto ng androgens sa follicle ng buhok) sa ilalim ng impluwensya ng prolactin. Ang mataas na antas ng prolactin ay madalas na pinagsama sa hyperinsulinemia at maaaring mahalaga sa pagbuo ng insulin resistance. Ito ay pinaniniwalaan na ang hyperprolactinemia ay maaaring makagambala sa normal na paggana ng ovarian. Ang mataas na antas ng prolactin sa maagang bahagi ng follicular ay pumipigil sa pagtatago ng progesterone, at ang mas mababang antas ng prolactin sa mga mature na follicle ay nagtataguyod ng pagtaas ng pagtatago ng progesterone.
Ayon sa maraming mga mananaliksik, ang hyperprolactinemia ay nagiging sanhi ng kawalan ng katabaan dahil sa epekto nito sa steroidogenesis at labis na androgens, ngunit kung ang pagbubuntis ay nangyayari, ang kurso nito, bilang panuntunan, ay nagpapatuloy nang walang makabuluhang komplikasyon.