Adrenocorticotropic hormone sa dugo

Mga halaga ng sanggunian para sa konsentrasyon ng ACTH sa serum ng dugo: sa 8:00 am - mas mababa sa 26 pmol/l, sa 10:00 pm - mas mababa sa 19 pmol/l.

Ang Adrenocorticotropic hormone ay isang peptide na binubuo ng 39 amino acid residues na may molekular na timbang na humigit-kumulang 4500. Ang pagtatago ng ACTH sa dugo ay napapailalim sa circadian rhythms, ang konsentrasyon ay maximum sa 6 am, at minimum - humigit-kumulang sa 10 pm. Ang isang malakas na stimulator ng ACTH ay stress. Ang kalahating buhay sa dugo ay 3-8 minuto.

Ang sakit na Itsenko-Cushing ay isa sa mga pinaka-malubha at kumplikadong mga sakit sa neuroendocrine ng hypothalamic-pituitary genesis na may kasunod na paglahok ng adrenal glands at pagbuo ng kabuuang hypercorticism syndrome at nauugnay na mga karamdaman ng lahat ng uri ng metabolismo. Ang pathogenetic na batayan ng Itsenko-Cushing's disease ay isang feedback disorder sa functional system hypothalamus → pituitary gland → adrenal cortex, na nailalarawan sa patuloy na pagtaas ng aktibidad ng pituitary gland at hyperplasia ng corticotrophs o, mas madalas, ang pagbuo ng ACTH-producing pituitary adenomas at hyperplasia ng cortex ng parehong adrenal gland. Sa karamihan ng mga kaso ng sakit na Itsenko-Cushing, ang mga pituitary adenoma ay napansin (macrodenomas - sa 5%, microadenomas - sa 80% ng mga pasyente).

Ang sakit na Cushing ay nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na pagtaas sa mga antas ng dugo ng ACTH at cortisol, pati na rin ang pagtaas ng pang-araw-araw na paglabas ng libreng cortisol at 17-OCS sa ihi. Ang pagpapasiya ng ACTH sa dugo ay kinakailangan para sa differential diagnosis ng sakit at iba't ibang anyo ng Cushing's syndrome. Ang pagtatago ng ACTH ay makabuluhang nabawasan sa mga pasyente na may corticosteroma at adrenal cortex cancer (Cushing's syndrome). Sa mga indibidwal na may sakit na Cushing at ectopic ACTH syndrome (pathological secretion ng ACTH ng isang tumor na hindi pinanggalingan ng pituitary, kadalasang bronchial cancer o thymoma), ang konsentrasyon ng ACTH sa dugo ay tumaas. Ang CRH test ay ginagamit para sa differential diagnosis sa pagitan ng huling dalawang sakit. Sa sakit na Cushing, ang pagtatago ng ACTH pagkatapos ng pangangasiwa ng CRH ay tumataas nang malaki. Ang mga cell na gumagawa ng ACTH ng mga non-pituitary tumor ay walang mga CRH receptor, kaya ang konsentrasyon ng ACTH ay hindi nagbabago nang malaki sa panahon ng pagsubok na ito.

Ang syndrome ng ectopic ACTH secretion ay kadalasang nabubuo sa kanser sa baga, carcinoid at bronchial cancer, malignant thymomas, primary thymus carcinoids at iba pang mediastinal tumor. Mas madalas, ang sindrom ay sinasamahan ng mga tumor ng mga glandula ng parotid, ihi at gallbladder, esophagus, tiyan, colon, melanoma, lymphosarcoma. Nakikita rin ang produksyon ng Ectopic ACTH sa mga tumor ng endocrine glands: islet cell cancer ng Langerhans, medullary thyroid cancer, pheochromocytoma, neuroblastoma, ovarian cancer, testicular cancer, prostate cancer. Bilang resulta ng matagal na mataas na konsentrasyon ng ACTH sa dugo, ang hyperplasia ng adrenal cortex ay bubuo at ang pagtatago ng cortisol ay tumataas.

Ang konsentrasyon ng ACTH sa dugo ay maaaring mula 22 hanggang 220 pmol/l at higit pa. Sa mga terminong diagnostic, sa sindrom ng paggawa ng ectopic ACTH, ang mga konsentrasyon ng ACTH sa dugo na higit sa 44 pmol/l ay itinuturing na klinikal na makabuluhan.

Ang pinakamahusay na paraan para sa pagkilala sa pagitan ng pituitary at ectopic na pinagmumulan ng ACTH ay isang sabay-sabay na bilateral na pag-aaral ng dugo mula sa inferior cavernous sinuses para sa ACTH content. Kung ang konsentrasyon ng ACTH sa cavernous sinuses ay makabuluhang mas mataas kaysa sa peripheral blood, kung gayon ang pinagmulan ng ACTH hypersecretion ay ang pituitary gland. Kung ang isang gradient sa pagitan ng nilalaman ng ACTH sa cavernous sinuses at peripheral na dugo ay hindi sinusunod, ang pinagmumulan ng pagtaas ng produksyon ng hormone ay malamang na isang carcinoid tumor ng isa pang lokalisasyon.

Pangunahing adrenal insufficiency (Addison's disease). Sa pangunahing kakulangan ng adrenal, bilang isang resulta ng mga mapanirang proseso sa adrenal cortex, ang produksyon ng GC, mineralocorticoids at androgens ay bumababa, na humahantong sa pagkagambala sa lahat ng uri ng metabolismo sa katawan.

Ang pinakakaraniwang mga palatandaan ng laboratoryo ng pangunahing kakulangan sa adrenal ay hyponatremia at hyperkalemia.

Sa pangunahing kakulangan ng adrenal, ang konsentrasyon ng ACTH sa dugo ay makabuluhang tumaas - 2-3 beses o higit pa. Ang ritmo ng pagtatago ay nagambala - ang nilalaman ng ACTH sa dugo ay nadagdagan kapwa sa umaga at sa gabi. Sa pangalawang adrenal insufficiency, bumababa ang konsentrasyon ng ACTH sa dugo. Upang masuri ang natitirang reserbang ACTH, isinasagawa ang isang CRH test. Sa kakulangan ng pituitary, walang reaksyon sa CRH. Kung ang proseso ay naisalokal sa hypothalamus (kawalan ng CRH), ang pagsusuri ay maaaring positibo, ngunit ang tugon ng ACTH at cortisol sa pagpapakilala ng CRH ay mabagal. Ang pangunahing kakulangan sa adrenal ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa konsentrasyon ng aldosteron sa dugo.

Ang pangalawang at tertiary adrenal insufficiency ay nangyayari bilang isang resulta ng pinsala sa utak na may kasunod na pagbaba sa produksyon ng ACTH at pag-unlad ng pangalawang hypoplasia o pagkasayang ng adrenal cortex. Karaniwan, ang pangalawang adrenal insufficiency ay bubuo nang sabay-sabay sa panhypopituitarism, ngunit kung minsan ang nakahiwalay na kakulangan sa ACTH ng congenital o autoimmune na pinagmulan ay posible rin. Ang pinakakaraniwang sanhi ng tertiary adrenal insufficiency ay ang pangmatagalang paggamit ng glucocorticosteroids sa mataas na dosis (paggamot ng mga nagpapaalab o rheumatic na sakit). Ang pagsugpo sa pagtatago ng CRH na may kasunod na pag-unlad ng kakulangan sa adrenal ay isang kabalintunaan na resulta ng matagumpay na paggamot ng Itsenko-Cushing syndrome.

Ang Nelson syndrome ay bubuo pagkatapos ng kabuuang pag-alis ng adrenal glands sa sakit na Itsenko-Cushing; ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na adrenal insufficiency, hyperpigmentation ng balat, mauhog lamad at pagkakaroon ng isang pituitary tumor. Ang Nelson syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng ACTH sa dugo. Kapag nagsasagawa ng differential diagnostics sa pagitan ng Nelson syndrome at ectopic ACTH secretion, kinakailangan na magsagawa ng sabay-sabay na bilateral na pag-aaral ng dugo mula sa inferior cavernous sinuses para sa ACTH na nilalaman, na nagbibigay-daan para sa paglilinaw ng lokalisasyon ng proseso.

Pagkatapos ng kirurhiko paggamot (transsphenoidal surgery na may pag-alis ng corticotropinoma), ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng ACTH sa plasma ng dugo ay nagpapahintulot sa isa na masuri ang radicality ng operasyon.

Sa mga buntis na kababaihan, ang konsentrasyon ng ACTH sa dugo ay maaaring tumaas.

Mga sakit at kundisyon na maaaring magpabago sa serum na konsentrasyon ng ACTH

Tumaas na konsentrasyon	Nabawasan ang konsentrasyon
Sakit na Itsenko-Cushing Paraneoplastic syndrome Sakit ni Addison Mga kondisyon ng post-traumatic at post-operative Nelson's syndrome Adrenal virilism Paggamit ng ACTH, insulin, vasopressin Ectopic ACTH produksyon	Hypofunction ng adrenal cortex Tumor ng adrenal cortex Cortisol na naglalabas ng tumor Paggamit ng glucocorticosteroids

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]