Aneurysm treatment

Paggamot ng aneurysms rupture ay depende sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente sa pag-amin at antas ng paglahok dahil basic pathogenetic mekanismo. Ang mga pangunahing punto sa komplikadong mga pangyayari ay ang katotohanan na ang surgery sa aneurysm mula sa sirkulasyon, pinipigilan ang muling pag-rupture (Ang tampok na ito ay hindi masyadong nasiyahan sa mga wrapping ng aneurysm - ang posibilidad ng muling pag-rupture ay naka-imbak ng hanggang sa 2-3 na linggo - ang panahon ng pormasyon ng collagen "panlabas na frame" ng aneurysm sa batayan ng materyal , ginagamit para sa pag-enveloping.

Maraming kakaibang panahon ng aneurysmal subarachnoid paglura ng dugo: acute (unang tatlong araw), talamak (sa loob ng dalawang linggo), subacute (2-4 linggo), at "cold" (higit sa isang buwan mula sa petsa ng hemorrhage). Ang bawat panahon ay may sariling mga katangian ng pathogenetic, depende sa kung aling mga taktika sa paggamot ay nagbabago rin.

• Kaya, ang pinakamalinaw na panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pa malinaw na ipinahayag angiospasm at katamtamang edema ng utak. Samakatuwid, ito ay kanais-nais para sa operasyon. Nalalapat lamang ito sa mga pasyente na I, II, III degree ng kalubhaan sa HN. Mga pasyente na may IV - V degrees napapailalim sa mga operasyon lamang kung mayroon sila ng isang malaking dami ng intracerebral hematoma (60 ml) at ang phenomena ng talamak nakahahadlang hydrocephalus (overlay ventricular paagusan). Ang natitirang mga pasyente ay napapailalim sa aktibong konserbatibong paggamot bago lumabas sa pagkawala ng malay at kumpletong pagbabalik ng arteriopathya at tebak na edema.
• Ang talamak na panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa kalubhaan ng arteriopathy, ischemia at cerebral edema. Ang lahat ng mga pasyente ay itinuturing na konserbatibo. Ang operative intervention ay contraindicated maliban sa mga kaso ng paulit-ulit na pagkakasira sa pag-unlad ng mga indikasyon ng buhay. Gayunpaman, ang namamatay pagkatapos ng naturang operasyon ay lumampas sa 50%. Ang mga taktika para sa pag-unlad ng cerebrospinal fluid hypertension syndrome ay katulad sa nakaraang panahon.
• Subacute panahon ay nagsisimula pagkatapos ng dalawang linggo at ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang normalisasyon ng lahat ng mga mahahalagang mga function ng utak, at ang pagbabalik arteriopathy edema, pagbabawas ng alak sirkulasyon. Sa mga tuntunin surgery ay maaaring tinangka sa mga pasyente na may I, II, III kalubhaan ng H-H, pati na rin ang IV at V st., Sino mababawi ng malay nagpapatatag hemodynamics at ang phenomenon arteriopathy regressed pamamagitan ng transcranial Doppler. Gayunpaman, ito ay hindi ang pinaka-kanais-nais na sandali para sa operasyon, dahil ang normalisasyon ng lahat ng mga utak function ay hindi kumpleto. Ngunit ito ay sa mga terminong ito, ayon sa statistical data, na ang paulit-ulit na ruptures ng arterial aneurysms ay madalas na nangyayari. Samakatuwid, kailangang magsikap na gawin ang operasyon nang hindi naghihintay para sa isang "malamig" na panahon, sa gayon ay pumipigil sa isang paulit-ulit na pagkakasira. Walang alinlangan, isang buwan pagkatapos ng bakasyon, ang mga kondisyon para sa operasyon ay ang pinaka-kanais-nais. Ngunit mas mahalaga upang i-save ang mga may re-luslos ay nangyayari hanggang sa isang buwan, na kung saan ay tungkol sa 60% ng lahat ng kaso ng aneurysm mapatid.

[1]

Pangangalaga sa emerhensiya at konserbatibong paggamot ng aneurysm

Mga pasyente na may subarachnoid paglura ng dugo ay dapat na transported sa isang specialized o neurological lalagyan nito (sa kawalan ng specialized hospital) para sa sapat na diagnostic gawain at nakapangangatwiran pagpipilian sa paggamot patakaran batay dynamic na pagsusuri ng layunin data pasyente. Naantala transport posible na may isang presyon ng dugo stabilize pagbabalik sakit ng ulo at meningeal syndrome (para sa mga taong may ko, at, III kalubhaan ng N-H), normalisasyon ng mahahalagang pag-andar, output ng mga pasyente mula sa comatose estado (para sa mga may IV - V kalubhaan sa pamamagitan ng H-H).

Ang therapeutic taktika sa SAC ay isasaalang-alang na may kaugnayan sa mga pathogenetic na mekanismo na kasangkot sa sakit.

Ang Therapy ng constrictive-stenotic arteriopathy ay nabuo mula sa mga sumusunod na sangkap:

• pagkakalantad sa mga produktong lysis ng dugo ng extravasal at ng kanilang mga metabolite;
• pagpapanatili ng sapat na rehiyonal na tserebral na daloy ng dugo sa mga kondisyon ng binuo arteriopathy;
• Neuroprotective interbensyon sa umiiral na ischemia ng utak.

Ang anumang surgery na may aneurysmal SAH ay sinamahan ng muling pag-aayos subarachnoid espasyo at, kung kinakailangan, ventricles upang lumikas clots dugo, na kung saan ay isang pinagmulan ng oxyhemoglobin at iba pang mga biologically aktibong sangkap ng pag-activate cyclooxygenase I at II uri (Cox-1, Cox-2) nag-trigger ang metabolismo ng arachidonic acid sa pagbuo ng prostaglandins, thromboxane, prostacyclin.

Antagonist ng prosesong ito ay ang mga nonsteroidal anti-namumula gamot (indomethacin on / sa isang bolus ng 50 mg / 20 min, na sinusundan ng administrasyon ng 30 mg / hr para sa 3 araw pagkatapos ng pagkakasira ng aneurysm; naklofen 75-300 mg / araw, aspirin at ang injectable form atselizin - 0 5 - 3.0 g / araw). Sa katapusan ng parenteral administration ay ginawa patuloy na paggamit ng bawal na gamot per os: movalis 7,5-30 mg / araw, Mesulid (nimesulide) 200-400 mg / araw para sa 1 buwan. Pag-iingat ay dapat na-obserbahan sa presensya ng mga pasyente na may peptiko ulser o talamak ulcers pag-unlad ng gastro - bituka sukat; preference ay ibinibigay sa pumipili inhibitors ng COX-2 (Celebrex, movalis, Mesulid), sa ilang mga kaso - sa kanilang puwit administrasyon.

Isinasaalang-alang ang mataas na aktibidad ng protease ng plasma at CSF, ang paggamit ng mga hindi nonspecific inhibitor (countered hanggang 50,000 units / day, trasilol, gordox sa katumbas na dosis) ay inirerekomenda. Ang mga katulad na katangian ay matatagpuan din sa aminocaproic at trinexamic acids na dati ginagamit sa paggamot ng CAA, tulad ng inhibitors ng thrombolysis. Ngunit ngayon ang paggamit ng mga makabuluhang limitado dahil sa ang mataas na panganib ng pangalawang ischemic sugat sa background ng isang hypercoagulable, sa kabila ng mga pagtatangka upang ayusin ang proseso adjuvant pangangasiwa ng heparin.

Ipinag-uutos sa therapy argeriopatii sa SAH ay ang konsepto ng ZN therapy (Alta-presyon, Hypervolemia, Hyperhydratation), lalo na ipinapakita sa pag-unlad ng mga klinikal na arteriopathy at maantala ischemic deficits. Ang hypertension ay pinananatili sa antas ng presyon ng dugo. 160-180 mm Hg, AD diast. 80-100 mm Hg (pagtaas sa mga numero ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng 20-100 mm Hg mula sa unang). Kontroladong hypertension nakakamit gamit vasopressor (dopamine), glucocorticoids parasimpatikoblokatorov (nonselective holinoblokatory - atropine sulpate, atbp). Hypervolemia at hemodilution kinakailangang sinamahan ng mga gawain na naglalayong sa pagpapabuti ng rheology ng dugo (puti ng itlog 10 - 20% ng katutubong plasma reopoligljukin 200-400 ml / araw). Ang kabuuang dami ng mga injected na solusyon ay 50-60 ml / kg / araw na may kontrol ng hematocrit (hanggang sa 0.40). Ito ay pinapayagan na pangasiwaan ang isang solusyon ng dextrose (asukal) 5% 500 ML / araw. Ang mga solusyon sa hypertensive glucose ay hindi inirerekomenda dahil sa posibleng pag-unlad ng hyperglycemia kasunod ng acidosis ng tisyu ng utak, nagpapahina ng ischemic na pinsala.

Inirerekomenda na gamitin ang mga medikal na dosis ng nonfractional heparin (hanggang sa 10,000 yunit bawat araw), na may antiaggregant na aktibidad. Bilang karagdagan, neutralizes ang thrombin, nagpapahina ng stimulating effect nito sa synthesis ng prostaglandins, pinipigilan ang pinapakilala na indomethacin mula sa inactivation ng thrombin. Mas lalong kanais-nais ang paggamit ng mababang molekular timbang heparin (Fraxiparin - 0.6-0.9 ml s / c sa peripodal region dalawang beses sa isang araw para sa 14-18 araw). Bilang isang prophylaxis para sa pagbuo ng erythrocyte thrombi, ang pentoxifylline ay ipinapakita sa isang dosis ng 400-1200 mg / araw IV para sa 2-3 injection.

Ang therapy na ito ay pinakamainam para sa paggamit sa postoperative period na may AA out sa bloodstream. Kung hindi man, ito ay nagdaragdag nang malaki ang panganib ng muling pagdurugo. Alinsunod dito, mula sa kontroladong hypertension, lalong kanais-nais na umiwas, gumamit ito kapag ang klinika ng pinsala sa ischemic ay tumataas. Ang isang katulad na taktika ay kanais-nais tungkol sa direktang mga anticoagulant. Ang mga komplikasyon ng ZN therapy ay myocardial infarction at pulmonary edema. Samakatuwid, ang pagmamanman ng ECG at central venous pressure ay kinakailangan.

Tungkol sa epekto sa myogenic component pagbuo arteriopathy pinaka-epektibong (ayon sa mga dynamic na angiographic kontrol) laban regression na antas ng narrowing ng arteries lumitaw dihydropyridine blocker Ca2 + boltahe-gated channels nicardipine (0.075 mg / kg / h / v para sa 14 araw pagkatapos ng pagkakasira ng aneurysm). Komplikasyon kapag ginamit ay baga edema at hyperasotemia (dapat na binabantayan kaukulang tagapagpabatid).

Ang isang promising na gamot ay isang peptide na nauugnay sa calcitonin gene, na nagtataglay ng mga katangian ng vasodilator, na natutupad sa yugto ng nakabukas na phenomena ng arteriopathy. Ang form na dosis nito sa anyo ng mga pang-kumikilos na tablet ay sumasailalim sa mga klinikal na pagsubok.

Sa talamak na yugto ng pagdurugo kapag ang narrowing ng arteries dahil lamang myogenic mekanismo at adrenergic pagpapasigla, ipinapakita pangangasiwa blockers (metoprolol 200 mg / araw / in, labetalol 5-25 mg bolus na sinusundan ng isang araw-araw na dosis ng 10-15 mg, propranolol), lidocaine.

Ang ikatlong link sa therapy ng arteriopathy ay neuroprotective panukala.

Ang isa pang dihydropyridine derivatives may pagharang Ca2 + aktibidad ay nimodipine (Nimotop). Ang bawal na gamot ay hindi nakakaapekto sa antas ng narrowing ng arteries, ngunit bloke Ca ²⁺ boltahe-channels neurocytes, pagbabawas ng input at kalakihan ekstraselyular release mula sa depots ng Ca ²⁺ sa saytoplasm (ipasok / drip 1mg / oras sa unang 2 h, pagkatapos ay 2 mg / oras 5-7 araw sinusundan ng transfer sa oral 2 Table 6 na beses sa isang araw -. 7-10, hanggang sa 20 araw) ay dapat na itinuturing na isang malinaw hypotensive epekto ng bawal na gamot, ang pharmacological antagonismo ng tumutukoy isasagawa controlled hypertension.

Ang ipinahayag na dosis-dependent na aktibidad na humahadlang laban sa lipoperoxidase na may paghihigpit ng pagbuo ng mga libreng radikal ay may mga glucocorticoid. Sa partikular, ito ay inirerekumenda na gumamit methylprednisolone intraoperatively 1 mg / ml sa physiological asin para sa patubig subarachnoid tank Sinundan intracisternal administrasyon sa pamamagitan ng sunda 5ml resultang solusyon sa araw-araw para sa 14 araw. Ang pangangasiwa ng parenteral hanggang 20-30 mg / kg / araw ay tumutukoy sa inaasahang epekto, ngunit ang paglampas sa dosis ay humahantong sa pag-aalis ng mga epekto ng antioxidant at kahit na ang kabaligtaran nito.

Ang droga ng pagpili ay dexamethasone, pinangangasiwaan sa isang dosis ng 16-20 mg / araw para sa 7-14 na araw.

May mga scheme ng pinagsamang paggamit ng mga glucocorticoid blockers at Ca ²⁺ channels: UN - diltiazem (D) 5 mg / kg / min in / sa paglipas ng 2 linggo, 5% dextrose (D) 500 ml / araw, hydrocortisone (H) - 1600 mg sa unang araw pagkatapos ng pagdurugo, na sinusundan ng unti-unting pagbawas sa dosis. Pagkamagulo ng ito therapy sa ilang mga kaso ay ang pag-unlad ng atrioventricular block, regressing ang iyong sarili sa dosis pagbabawas ng diltiazem.

Sa kasalukuyan, diin antioxidant therapy na naglalayong pagsugpo ng aktibidad ng lipid peroxidation (LPO) ay napalitan kasabay ng corticosteroids 21 aminosteroids (paghalili 21 minuto hydroxyl group sa bawat amino grupo sa neglyukokortikoidnoy moiety na may isang makabuluhang pagtaas ng antioxidant aktibidad - bisang hydroxyl at peroxyl radicals) - Tyrilazate mesylate. Sa phase III klinikal na pagsubok, ito ay ipinapakita isang sapat na mataas na kahusayan sa kumbinasyon sa nimodipine, lalo na sa mga lalake.

Endogenous antioxidants deficit kung saan arises kapag ang pangalawang ischemia ay superoxide dismutase (damuhan) (Paghahanda polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek lumipas III phase klinikal na pagsubok), tocopherols (alpha-tocopherol, beta-karotina - ang kanilang kahusayan sinusunod lamang para sa mga kontra sa sakit na paggamit, bilang aktibong POL prophylaxis direkta may kaugnayan sa mga kampo ng mga alpha-tocopherol sa cell membranes sa sumiklab ischemia - hanggang sa 800-1000 mg / araw / m o pasalita). Donators hydroxyl grupo upang neutralisahin ang libreng radicals ay Naka-Ascorbic (Vitamin C - 2000 mg / araw) at retinoic (bitamina A - 200.000 IU / araw) acid. Pagsugpo ng libreng radicals ay maaaring nagawa sa pamamagitan ng pagharang ng xanthine oxidase aktibidad (folic acid - kaltsyum folinate -32.4 mg 2-3 beses / araw / m), ang chelation ng bakal at tanso (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Ang isa pang aspeto ng ang damaging epekto ng ischemia sa mga cell utak ay ang proseso ng excitotoxicity (release excitatory neurotransmitter amino acids glutamate at aspartate activation IMEA, AMPA receptor at ang aktibong pagpasok ng calcium cell), noncompetitively inhibited ketamine, lidocaine, na kung saan ay masasalamin sa mga sumusunod na mode paggamit: nimodipine - / drip (dosis ipinahiwatig sa itaas) upang 5-7 araw sa pagpapatuloy ng tableta 6 araw; ketamine - 1 mg / kg bolus na sinusundan ng pangangasiwa ng 3 mg / kg / min 5-7 araw; lidocaine - 1.5 mg / kg bolus at pagkatapos ay 1.2 mg / kg / min. Scheme nabigyang-katarungan sa mga pasyente gamit III-V kalubhaan ng H-H, habang sa ilalim ng banayad CAA walang epekto.

Ang mga sumusunod na kumbinasyon ay maaaring gamitin para pharmacological utak proteksyon sa perioperative panahon o sa kaso ng malubhang mga negatibong dynamics para sa naantalang ischemic pinsala sa utak: sosa thiopental - 1-1.5 mg / sa (250-350 micrograms / rin), nimodipine - 15 -20 mg / sa (4.2 mg / rin), ketamine - 400-500 mg / sa (100-150 mg / rin). Higit pang mga pinakamainam in / at ang mga ruta ng pangangasiwa dahil ito nagiging sanhi ng mas mababa hemodynamic depression, na negatibong nakakaapekto sa pangkalahatang kinalabasan at nangangailangan ng kumplikadong mga karagdagan vasopressor.

Sa ilalim ng physiological kondisyon, ang endogenous moduleitor ng magnesiyo ions ay imbalanced receptors sa panahon ischemia at binubuo nito naitama hypomagnesaemia magnesium sulfate administrasyon sa dosages ng ang pagkakasunod-sunod ng 3,5 hanggang 5 mg / kg, na nagbibigay ng kanilang bumangkulong. Ang presynaptic inhibitors ng glutamate release ay riluzole (rilutec), lubeluzole.

Bilang karagdagang mga paraan ng neuroprotection nagkakahalaga ng pagbanggit sodium oxybutyrate (80 ml / araw), mag-sosa thiopental hexenal (monotherapy sa 2 g / araw), benzodiazepine anxiolytics (diazepam 2.6 ML / araw). Non-medicated paraan ng pagtaas ng pagtutol sa tserebral hypoxia at ischemia ay kraniotserebralnaya labis na lamig upang babaan ang temperatura ng katawan ng 1 -2 ° C.

Sa isang malaking bilang ng mga kaso, ang SAK ay sinamahan ng isang kusang pagtaas sa BP sa kawalan nito bago ang sakit. Kung ang antas ng kalubhaan ng mga pasyente (IV - V, sa ilang mga kaso H H III) ay ginagawang imposible upang magsagawa ng aneurysm clipping, estado na ito ay nagiging abnormal at nagdaragdag ng panganib ng re-pagkakasira ng aneurysm, na nangangailangan ng pagtatalaga ng mga antihypertensive gamot.

Ang karaniwang unang-line therapy sa sitwasyong ito ay ang alpha at beta-blockers, eksibit pathogenic aktibidad (elimination sympathicotonia na sanhi ng hypertension. Gayunpaman, ang kanilang paggamit ay hindi praktikal kapag hypokinetic uri ng central hemodynamics, pagbuo sa malubhang CAA.

Gamit na blockers ng boltahe-gated kaltsyum channel fenilalkilaminovye derivatives (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / sa mabagal / m 3 beses / araw, P.O. 120-140 mg / 2 r / araw tulad ng retard mga form - izoptin, hayop ng oter BK), dihydropyridine (Adalat, prokardiya - 30-120 mg / araw para sa 1 reception nicardipine - 20-40 mg / araw para sa 3 dosis, amlodipine (Norvasc), - 2.5-10 mg / araw para sa 1 reception, felodipine ( plendil) - 2.5-20 mg / araw para sa 1 dosis), benzodiazepine (diltiazem, dilren - 90- 180-360 mg / araw para sa 1 reception).

Ang grupo ng mga bawal na gamot ay maaaring sinamahan ng ang angiotensin-convert enzyme blocker, lalo na sa mga indibidwal na may isang kasaysayan ng Alta-presyon, kabilang ang Bato - captopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12.5-75 mg / araw para sa 3 dosis, enalapril (enap, enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / araw para sa 1-2 reception, moexipril (moeks) - 7,5-30 mg / araw para sa 1 reception (lalo na inirerekomenda para sa mga kababaihan sa menopos), trandolapril (gopten, Audric) - 2-4 mg / araw para sa 1 reception, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg / araw para sa 1 pagtanggap.

Ang grupo ng mga blockers ng ATII receptor ay ginagamit bilang isang pantulong na therapy dahil sa kakulangan ng isang mabilis na pagsulong ng epekto.

Sa kaso ng paglaban ganglioplegic AG (pentamine, gigrony, benzogeksony) na ginagamit para sa mga karaniwang therapy, pinangangasiwaan physiological pamamaraan titration: dissolving sa 10 ML ampoules ng asin at pagkatapos ay 2.3 ml bolus ng resultang solusyon upang makontrol BP matapos 15- 20 minuto ( sa simula ng epekto ng nakaraang dosis). Ang tagal ng gamot ay 15-30 minuto.

Sa malubhang Alta-presyon at kawalan ng ganglionic bilang tugon sa mga direktang vasodilators ay ginagamit: Sodium nitroprusside (0.5-1.5 mg / kg / min), prostaglandin E2 (/ drip 90-110 Ng / kg / min), nitroglycerin (perlinganit, nitro, nitro poppy, nitro-pol - mga nilalaman ng vial reconstituted na may 10 ML ng distilled water at pagkatapos ay idinagdag sa isang sisidlan ng 5% asukal solusyon (200-400 ml) ay injected bolus / pagbubuhos binabantayan dugo presyon ng Paghinto sa administrasyon 2-3. Min restores ang unang BP figure.

Bilang bahagi ng hypothalamic karamdaman syndrome sinusunod nadagdagan pagtatago ng atrial natriuretic peptide, ipinahayag hypo volemic hyponatremia at inaayos gamit fludrocortisone. Ang sitwasyong ito ay hindi dapat magkamali na tasahin bilang isang sindrom ng hindi sapat na pagtatago ng isang antidiuretic hormone na may hypervolemic hyponatremia, na nangangailangan ng paghihigpit ng fluid administration.

Medyo madalas na-obserbahan cerebro-puso syndrome, na binubuo matugunan gitnang kontrol ng para puso aktibidad (QT pagtatagal, hasa ang ngipin T at P, RK pagpapaikli agwat ng malawak na ngipin V - kaugnay sa mahinang kinalabasan). Sa kasong ito, angkop na pagwawasto sympatholytic bawal na gamot (beta-blocker, blockers ng Ca ²⁺ channels), ang pagpapakilala ng mga kumplikadong metabolic gamot {Riboxinum 10-20 ml / araw, mildronat sa 20 ml / araw), ECG pagsubaybay, central haemodynamic pagwawasto umunlad sa mga paglabag .

Ang sentral na karakter at din magsuot ng paghinga disorder ng neurogenic baga edema, na kung saan ay exacerbated para sa pagpigil ng ubo at pharyngeal reflexes (pasyente IV. - V st H-H) na may hangad ng ang mga nilalaman ng oral cavity at, sa ilang mga kaso, pag-unlad ng Mendelson syndrome. Ito complex pathological proseso ay bumubuo ng isang paglabag sa mga panlabas na paghinga function na may pag-unlad purulent tracheobronchitis at pulmonya. Ang nasabing mga pasyente ay napapailalim intubation. Sa kawalan ng pagpapanumbalik ng normal na paghinga para sa 10-12 araw ipinapakita overlay tracheostoma. Pag-iwas ng nagpapaalab proseso ginanap sa pamamagitan ng pagtatalaga ng antimicrobials, kabilang ang inhalation (ultrasonic pag-spray ng isang timpla na binubuo ng 500 ML ng physiological asin 200,000 mga yunit ng penisilin, 250 U monomycin, 10 ML ng 5% solusyon ng kanamycin, 10 ML ng 5% solusyon ng ascorbic acid at chymotrypsin (20 mg), hydrocortisone (250 mg), 2 -4 p / araw). Isinagawa bronchoscopic pagbabagong-tatag tracheobronchial punong kahoy sa pagpapakilala ng mga solusyon ng soda, antibiotics, hydrocortisone, proteolytic enzymes intrabronhialno. Kapag ang bentilador ay lumilikha ng isang mataas na expiratory pressure ay pinananatili ng sapat na oxygen saturation.

Ang pagpapaunlad ng central hyperthermia ay nangangailangan ng neurovegetative blockade sa tulong ng aminazine, pipolfen, droperidol, hypothermia sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga cooled infusion solution, hypothermia ng mga pangunahing vessel.

Ang pagpapakita ng stress reaksyon sa SAK ay ang pag-unlad ng talamak na gastrointestinal ulcers na may dumudugo na makabuluhang kumplikado sa kurso ng sakit. Ang mga hakbang sa pag-iwas sa sitwasyong ito ay ang pagtatalaga ng mga blocker ng H2 (cimetidine, ranitidine), ang paggamit ng gamot na pampaginhawa.

Ang ikatlong mahalagang aspeto ng patolohiya na nangangailangan ng tiyak na mga pagwawasto ay isang pagtaas sa intracranial presyon. Tserebral edema ay likas na nauukol na bayad na tugon bilang tugon sa pagtaas sa ang nilalaman ng nakakalason mga produkto sa utak tissue, at pagiging bayad, ay nangangailangan ng pagwawasto (ko -. III Art H-H). Decompensation pamamaga at pag-unlad ng paglinsad hyperventilation syndrome ay nagpapakita ng software creation mode respiratory alkalosis, dexamethasone 8-20 mg / araw, methylprednisolone 500-1000 mg / araw, puti ng itlog, katutubong plasma. Osmodiuretiki ginamit sa matinding mga kaso ng hanggang sa 0.5-0.8 g / kg / araw sa ilalim ng banta ng utak pagluslos clinic.

Ang isa pang aspeto ng problemang ito ay hydrocephalus. Ostro lumalaki, ito ay isang kinahinatnan ng hadlang ng mga paraan at ito ay manifested likvoroprovodyaschih disorder ng malay at focal neurological depisit. Naantala (normal na presyon hydrocephalus) ipinahayag sa pamamagitan ng progresibong pagkasintu-sinto, ataxia at pelvic sakit. Konserbatibo therapy ay ang paggamit ng acetazolamide (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), ngunit kadalasan ay hindi epektibo at nangangailangan na pinangingibabawan ang ventricular paagusan (pansamantalang o permanenteng). Ang pagiging epektibo ng mga tulad pagmamanipula ay ganap na nakasalalay sa baseline perpyusyon apektadong rehiyon ng utak (para sa mga rehiyonal tserebral daloy ng dugo ay mas mababa sa 25 ml / 100g / min ng pagbawi ng nawalang pag-andar ay hindi mangyayari). Para sa pagpigil sa naturang phenomena sa ilang mga klinika sa ibang bansa gamitin endolyumbalnoe at intracisternal pangangasiwa ng tissue plasminogen activator (pagkatapos ng pre endovascular trombosis AA), na kung saan ay nagsisiguro mabilis na pag-lysis ng clots dugo, na sinusundan ng isang naantalang operasyon ng clipping sa leeg ng aneurysm.

Sa 25% ng mga pasyente ay may convulsive syndrome sa unang araw at, sa ilang mga kaso, sa isang remote na panahon. Kahit na walang makabuluhang pagkakaiba sa mortalidad at ulitin ang pagdurugo, inirerekomenda ang anticonvulsant therapy. Una sa lahat, kinakailangan upang masuri ang kondisyon ng pasyente upang maiwasan ang muling pagdurugo (na may pag-unlad ng mga pagkalat sa naantala o pagkatapos ng operasyon ng paggamot). Sa status epilepticus: difenin / in sa isang dosis ng 20 mg / kg, sa isang rate hindi mas mabilis kaysa sa 50 mg / min para sa 20-40 minuto sa ilalim ng kontrol ng ECG at presyon ng dugo, ang ineffectiveness - karagdagang 10-20 mg diazepam o lorazepam 4.8 mg , na may karagdagang inefficiency - phenobarbital 10 mg / kg sa isang rate ng 100 mg / min, na sinusundan ng intubation at pagpapakilala ng pasyente sa anesthetic sleep. Kapag single nangagatal seizures - Depakinum chrono (250 mg / araw o mas mataas), Lamotrigine, habang isang inhibitor ng glutamate release (lamiktal - 75-100 mg / araw na dosis titration sa kahusayan).

Neurotransmitter kabiguan ay maiwasto layunin MAO inhibitor 2 (yumeks 20-40 mg / araw), bawal na gamot (Sinemet Nacom, madopar 500-1000 mg / araw).

Para sa mga pasyente na may binago malay, paghinga disorder, ang mga katangian ng mga nakakahawang - namumula komplikasyon (pneumonia, uroinfektsiya, ang pag-unlad ng bedsores), ay bumubuo ng mga kinakailangang antibyotiko therapy. Ang huli ay dapat na sa ilalim ng kontrol ng flora sensitivity sa mga gamot na ginagamit, at magsimula sa isang semisynthetic penisilin-lumalaban strains ng beta-lactamase (6-8 g / d) na may karagdagan ng cephalosporins (4-8 g / araw), quinolones, sa ilang mga kaso, imipenem .

Matagal na paghahanap o comatose pasyente sa isang hindi aktibo estado ay isinaaktibo na may isang pagtaas sa catabolic proseso cachexia, necessitating ang pagpapakilala ng isang medikal na kumplikadong mga anabolic steroid (retabolil, Nerobolum 2 ML ng n / k 1 beses / 2 araw) at immunomodulators (dekaris, splenin).

Ang mga tampok ng rehimen ay ang mga sumusunod:

• mahigpit na kama pahinga;
• buong pisikal at mental na pahinga;
• kontrol ng mga dispatches ng physiological (madalas na paulit-ulit na ruptures ng aneurysms ay nangyayari sa panahon ng pagkilos ng defecation);
• lumiko sa kama na may paggamot sa mga lugar ng posibleng pagbuo ng decubitus, vibromassage ng thorax;
• mataas na calorie nutrisyon (sa comatose state sa pamamagitan ng nasogastric tube, nagbabago ng hindi bababa sa 3-4 beses sa isang araw upang maiwasan ang presyon ulcers sa mauhog lamad) sa 7000 kcal / araw.

Subacute panahon ay isinasagawa gamit ang nootropic (Nootropilum 2.4-3.6 g / araw, Pantogamum 2-3 g / araw) ng mga gamot neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / araw), vasoactive (nicergoline (Sermion) 4-8 mg / araw / v o v / m, na sinusundan ng pagpapatuloy pasalita, vinpocetine (Cavinton / drip 2-4 ml / araw sa 200 ml isotonic r-ra may karagdagang pagpapatuloy ng 30-60 mg / araw para sa 3 dosis) sa kawalan contraindications (puso ritmo disorder, puso balbula sakit, talamak puso at paghinga kabiguan, pagkamaramdamin sa hypotension, minarkahan al roskleroz). Ang isang aktibong physiotherapy, manu-manong pagwawasto ng mga umiiral na Gosia functional depekto. Pagpapakita ng isang spa treatment sa lokal na health centers matapos 1-1.5 na buwan. Pagkatapos ng pagtitistis sa mabuti at kasiya-siya functional kinalabasan.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]