Paggamot sa aneurysm

Ang paggamot para sa aneurysm rupture ay nakasalalay sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente sa pagpasok at tinutukoy ng antas ng paglahok ng mga pangunahing mekanismo ng pathogenetic. Ang pangunahing punto sa kumplikadong mga hakbang ay ang katunayan ng pagsasagawa ng interbensyon sa kirurhiko na may pagbubukod ng aneurysm mula sa daloy ng dugo, na pumipigil sa isang paulit-ulit na pagkalagot (ang tampok na ito ay hindi ganap na natutugunan kapag binabalot ang aneurysm - ang posibilidad ng isang paulit-ulit na pagkalagot ay nananatili hanggang sa 2-3 na linggo - ang panahon ng pagbuo ng collagen na ginamit sa panlabas na frame.

Mayroong ilang mga panahon ng aneurysmal subarachnoid hemorrhage: ang pinaka-talamak (unang tatlong araw), talamak (hanggang dalawang linggo), subacute (2-4 na linggo), at "malamig" (higit sa isang buwan mula sa sandali ng pag-unlad ng pagdurugo). Ang bawat panahon ay may sariling pathogenetic na katangian, depende sa kung saan nagbabago ang mga taktika ng paggamot.

• Kaya, ang talamak na panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pa malinaw na ipinahayag angiospasm at katamtamang cerebral edema. Samakatuwid, ito ay kanais-nais para sa operasyon. Nalalapat lamang ito sa mga pasyente na may I, II, III na antas ng kalubhaan ayon sa HH. Ang mga pasyente na may IV-V degrees ay napapailalim lamang sa operasyon kung mayroon silang malaking intracerebral hematoma (higit sa 60 ml) at mga sintomas ng acute occlusive hydrocephalus (pagpapataw ng ventricular drainage). Ang iba pang mga pasyente ay napapailalim sa aktibong konserbatibong paggamot hanggang sa pagbawi mula sa comatose state at kumpletong regression ng arteriopathy at cerebral edema.
• Ang talamak na panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng kalubhaan ng arteriopathy, ischemia at cerebral edema. Ang lahat ng mga pasyente ay ginagamot nang konserbatibo. Ang interbensyon sa kirurhiko ay kontraindikado maliban sa mga kaso ng paulit-ulit na pagkalagot na may pag-unlad ng mga mahahalagang indikasyon. Gayunpaman, ang dami ng namamatay pagkatapos ng naturang mga operasyon ay lumampas sa 50%. Ang mga taktika na may kaugnayan sa progresibong cerebrospinal fluid-hypertension syndrome ay katulad ng nakaraang panahon.
• Ang subacute period ay nagsisimula pagkatapos ng dalawang linggo at nailalarawan sa pamamagitan ng normalisasyon ng lahat ng mahahalagang pag-andar ng utak, regression ng arteriopathy at edema, pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng cerebrospinal fluid. Sa mga panahong ito, ang paggamot sa kirurhiko ay maaaring isagawa sa mga pasyente na may I, II, III na antas ng kalubhaan ayon sa HN, pati na rin sa mga yugto ng IV at V, kung saan ang kamalayan ay naibalik, ang hemodynamics ay nagpapatatag at ang mga phenomena ng arteriopathy ay bumagsak ayon sa data ng transcranial Doppler. Gayunpaman, hindi ito ang pinaka-kanais-nais na sandali para sa operasyon, dahil ang normalisasyon ng lahat ng mga pag-andar ng utak ay hindi kumpleto. Ngunit tiyak na sa mga panahong ito, ayon sa istatistikal na data, na ang mga paulit-ulit na pagkalagot ng arterial aneurysms ay kadalasang nangyayari. Samakatuwid, kinakailangang magsikap na maisagawa ang operasyon nang hindi naghihintay para sa "malamig" na panahon, sa gayon ay maiiwasan ang paulit-ulit na pagkalagot. Walang alinlangan, isang buwan pagkatapos ng pagkalagot, ang mga kondisyon para sa operasyon ay pinaka-kanais-nais. Ngunit mas mahalaga na iligtas ang mga taong nagkaroon ng paulit-ulit na rupture sa loob ng isang buwan, na humigit-kumulang 60% ng lahat ng kaso ng aneurysm rupture.

[ 1 ]

Pangangalaga sa emerhensiya at konserbatibong paggamot ng aneurysm

Ang mga pasyente na may subarachnoid hemorrhages ay dapat dalhin sa isang dalubhasa o neurological na departamento (kung walang espesyal na ospital) upang magsagawa ng sapat na mga hakbang sa diagnostic at makatwiran na pumili ng mga taktika sa paggamot na isinasaalang-alang ang layunin ng data mula sa dinamikong pagtatasa ng kondisyon ng pasyente. Ang pagkaantala sa transportasyon ay posible sa pag-stabilize ng presyon ng dugo, pagbabalik ng sakit ng ulo at meningeal syndrome (para sa mga pasyente na may I, I, III na antas ng kalubhaan ayon sa HN), normalisasyon ng estado ng mga mahahalagang pag-andar, at ang pagbawi ng pasyente mula sa isang comatose state (para sa mga pasyente na may IV-V degrees ng kalubhaan ayon sa HN).

Ang mga taktika sa paggamot para sa SAH ay isasaalang-alang kaugnay ng mga mekanismo ng pathogenetic na kasangkot sa sakit.

Ang Therapy para sa constrictive-stenotic arteriopathy ay binubuo ng mga sumusunod na sangkap:

• epekto sa mga produkto ng extravascular blood lysis at kanilang mga metabolite;
• pagpapanatili ng sapat na rehiyonal na daloy ng dugo ng tserebral sa mga kondisyon ng nabuo na arteriopathy;
• neuroprotective intervention sa umiiral na cerebral ischemia.

Ang anumang interbensyon sa kirurhiko para sa aneurysmal SAH ay sinamahan ng sanitization ng mga subarachnoid space at, kung kinakailangan, ang cerebral ventricles, upang maalis ang mga clots ng dugo, na pinagmumulan ng oxyhemoglobin at iba pang biologically active substances na nag-activate ng cyclooxygenase type I at IIX-1, na may trigger na metabolismo ng COX-1, ng COX-1, ng prostaglandin, thromboxane, at prostacyclin.

Ang mga nonsteroidal anti-inflammatory na gamot ay kumikilos bilang mga antagonist ng prosesong ito (indomethacin intravenously sa pamamagitan ng bolus na 50 mg/20 min na sinusundan ng pangangasiwa ng 30 mg/hour para sa 3 araw pagkatapos ng aneurysm rupture; naklofen 75-300 mg/araw; aspirin at ang injectable na form na acelysin nito - 0.5-3.0 g/araw). Matapos makumpleto ang pangangasiwa ng parenteral, ang gamot ay patuloy na ginagamit bawat os: movalis 7.5-30 mg/araw, mesulide (nimesulide) 200-400 mg/araw sa loob ng 1 buwan. Ang pag-iingat ay dapat gawin kung ang pasyente ay may peptic ulcer o ang pagbuo ng mga talamak na ulser ng gastrointestinal tract; Ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga pumipili na COX-2 inhibitors (celebrex, movalis, mesulide), sa ilang mga kaso - kasama ang kanilang rectal administration.

Isinasaalang-alang ang mataas na aktibidad ng protease ng plasma at cerebrospinal fluid, ang paggamit ng mga non-specific inhibitors ay inirerekomenda (contrycal hanggang 50,000 U/day, trasylol, gordox sa mga katumbas na dosis). Ang mga aminocaproic at tranexamic acid, na dating ginamit sa paggamot ng SAH bilang thrombolysis inhibitors, ay mayroon ding mga katulad na katangian. Gayunpaman, sa kasalukuyan, ang kanilang paggamit ay makabuluhang limitado dahil sa mataas na panganib na magkaroon ng pangalawang ischemic disorder laban sa background ng hypercoagulation, sa kabila ng mga pagtatangka na iwasto ang prosesong ito sa pamamagitan ng adjuvant administration ng heparin.

Ang konsepto ng ZN therapy (Hypertension, Hypervolemia, Hyperhydratation) ay ipinag-uutos sa therapy ng arteriopathy sa SAH, lalo na ipinahiwatig sa pagbuo ng clinical arteriopathy at naantala na ischemic deficit. Ang hypertension ay pinananatili sa antas ng systolic BP 160-180 mm Hg, diastolic BP 80-100 mm Hg (isang pagtaas sa BP ng 20-100 mm Hg mula sa inisyal). Ang kinokontrol na arterial hypertension ay nakakamit sa pamamagitan ng paggamit ng mga vasopressor (dopamine), glucocorticoids, parasympathetic blockers (non-selective anticholinergics - atropine sulfate, atbp.). Ang hypervolemia at hemodilution ay kinakailangang sinamahan ng mga hakbang na naglalayong mapabuti ang mga rheological na katangian ng dugo (albumin 10 - 20%, katutubong plasma, rheopolyglucin 200-400 ml / araw). Ang kabuuang dami ng mga ibinibigay na solusyon ay 50-60 ml/kg/araw na may pagsubaybay sa hematocrit (hanggang sa 0.40). Ang pangangasiwa ng 5% dextrose (glucose) na solusyon 500 ml/araw ay katanggap-tanggap. Ang mga solusyon sa hypertonic glucose ay hindi inirerekomenda dahil sa posibleng pag-unlad ng hyperglycemia na may kasunod na acidosis ng tisyu ng utak, na nagpapalubha ng pinsala sa ischemic.

Inirerekomenda na gumamit ng mga medium-therapeutic na dosis ng unfractionated heparin (hanggang sa 10,000 U bawat 72 araw), na may aktibidad na antiplatelet. Bilang karagdagan, sa pamamagitan ng pag-neutralize ng thrombin, pinapahina nito ang nakapagpapasiglang epekto nito sa synthesis ng prostaglandin at pinoprotektahan ang pinangangasiwaan na indomethacin mula sa hindi aktibo ng thrombin. Mas mainam na gumamit ng low-molecular heparin (fraxiparin - 0.6-0.9 ml subcutaneously sa periumbilical region dalawang beses sa isang araw para sa 14-18 araw). Ang Pentoxifylline ay ipinahiwatig bilang isang preventive measure laban sa pagbuo ng erythrocyte thrombi sa isang dosis na 400-1200 mg / araw intravenously sa 2-3 administration.

Ang therapy na ito ay pinakamainam para sa paggamit sa postoperative period na may AA na hindi kasama sa daloy ng dugo. Kung hindi, ang pagpapatupad nito ay makabuluhang pinatataas ang panganib ng paulit-ulit na pagdurugo. Alinsunod dito, mas mainam na iwasan ang kinokontrol na hypertension, na ginagamit ito kapag ang klinikal na larawan ng pinsala sa ischemic ay tumaas. Ang mga katulad na taktika ay kanais-nais para sa mga direktang anticoagulants. Kasama sa mga komplikasyon ng AN therapy ang myocardial infarction at pulmonary edema. Kaya, kinakailangan ang ECG at central venous pressure monitoring.

Sa paggalang sa epekto sa myogenic component ng pagbuo ng arteriopathy, ang pinaka-epektibo (ayon sa dynamic na angiographic monitoring) sa mga tuntunin ng regression ng antas ng pagpapaliit ng arterial lumen ay ang dihydropyridine blocker ng Ca2+ potensyal na umaasa na mga channel nicardipine (0.075 mg/kg/hour intravenously para sa 14 na araw pagkatapos ng rupture aneurysm). Kasama sa mga komplikasyon sa paggamit nito ang pulmonary edema at hyperazotemia (dapat na subaybayan ang mga nauugnay na parameter).

Ang isang promising na gamot ay isang peptide na nauugnay sa calcitonin gene, na may mga katangian ng vasodilator na natanto sa yugto ng advanced arteriopathy. Ang form ng dosis nito sa anyo ng mga prolonged-release na tablet ay sumasailalim sa mga klinikal na pagsubok.

Sa talamak na panahon ng pagdurugo, kapag ang pagpapaliit ng mga arterya ay sanhi lamang ng mga myogenic na mekanismo at adrenergic stimulation, ang pangangasiwa ng adrenergic blockers (metoprolol 200 mg / araw intravenously, labetalol 5-25 mg bolus na sinusundan ng isang pang-araw-araw na dosis ng 10-15 mg, propranolol), lidocaine ay ipinahiwatig.

Ang ikatlong link sa paggamot ng arteriopathy ay neuroprotective measures.

Ang isa pang dihydropyridine derivative na may aktibidad sa pagharang ng Ca2+ ay nimodipine (nimotop). Ang gamot ay hindi nakakaapekto sa antas ng pagpapaliit ng arterial lumen, ngunit hinaharangan ang Ca2 ⁺ potensyal na umaasa na mga channel ng neurocytes, binabawasan ang massiveness ng pagpasok ng extracellular at paglabas mula sa depot ng Ca2 ⁺ sa cytoplasm (pinapangasiwaan ng intravenously sa pamamagitan ng drip 1 mg / oras para sa unang 2 oras, pagkatapos ay 2 mg / oras na may subseral na paglipat ng 5-7 araw na tableta sa loob ng 5-7 araw. - 7-10, hanggang 20 araw) kinakailangang isaalang-alang ang binibigkas na hypotensive na epekto ng gamot, na tinutukoy ang pharmacological antagonism ng isinagawa na kinokontrol na hypertension.

Ang mga glucocorticoids ay may binibigkas na aktibidad na nagbabawal sa dosis na umaasa laban sa lipid peroxidase na may limitasyon sa pagbuo ng libreng radikal. Sa partikular, ang methylprednisolone ay inirerekomenda para sa paggamit sa intraoperatively sa 1 mg/ml sa physiological solution para sa irigasyon ng subarachnoid cisterns na may kasunod na intracisternal administration sa pamamagitan ng catheter ng 5 ml ng resultang solusyon kada araw sa loob ng 14 na araw. Ang pangangasiwa ng parenteral na hanggang 20-30 mg/kg/araw ay nagdudulot ng inaasahang epekto, ngunit ang paglampas sa dosis ay humahantong sa pag-aalis ng epekto ng antioxidant at maging ang kabaligtaran na resulta.

Ang piniling gamot ay dexamethasone, na ibinibigay sa dosis na hanggang 16-20 mg/araw sa loob ng 7-14 araw.

Mayroong mga scheme ng pinagsamang paggamit ng glucocorticoids at Ca ²⁺ channel blockers: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min intravenously para sa 2 linggo, 5% dextrose (O) 500 ml/day, hydrocortisone (H) - 1600 mg sa unang araw pagkatapos ng pagdurugo na may kasunod na pagbabawas ng dosis. Ang isang komplikasyon ng ganitong uri ng therapy sa ilang mga kaso ay ang pagbuo ng atrioventricular block, na bumabalik sa sarili nitong may pagbawas sa dosis ng diltiazem.

Sa kasalukuyan, ang pokus ng antioxidant therapy na naglalayong pigilan ang aktibidad ng mga proseso ng lipid peroxidation (LPO) ay lumipat mula sa corticosteroids sa 21-aminosteroids (pagpapalit ng ika-21 hydroxyl group na may isang amino group sa non-glucocorticoid na bahagi ng molekula na may makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng antioxidant - pagbubuklod ng hydroxyl at tirixyl radicals). Sa phase III na mga klinikal na pagsubok, nagpakita ito ng medyo mataas na kahusayan sa kumbinasyon ng nimodipine, lalo na sa mga lalaki.

Ang mga endogenous antioxidant, ang kakulangan nito ay nangyayari sa panahon ng pangalawang ischemia, ay superoxide dismutase (SOD) (ang gamot na polyethyleneglycol-conjugated SOD Dismutek ay nakapasa sa phase III ng mga klinikal na pagsubok), tocopherols (alpha-tocopherol, beta-carotene - ang kanilang pagiging epektibo ay sinusunod lamang sa prophylactic na paggamit, dahil ang aktibong pag-iwas sa cell ng alpha-tocopherol ay ang aktibong pag-iwas sa lipid. lamad sa oras ng ischemia - hanggang sa 800-1000 mg / araw intramuscularly o pasalita). Ang mga donor ng hydroxyl group para sa pag-neutralize ng mga libreng radical ay ascorbic (bitamina C - hanggang 2000 mg / araw) at retinoic (bitamina A - hanggang 200,000 IU / araw) acids. Ang pagsugpo sa pagbuo ng libreng radikal ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagharang sa aktibidad ng xanthine oxidase (folic acid - calcium folinate - 32.4 mg 2-3 beses/araw intramuscularly), chelation ng bakal at tanso (deferroxamine, EDTA, cuprenil).

Ang isa pang aspeto ng nakakapinsalang epekto ng ischemia sa mga selula ng utak ay ang proseso ng excitotoxicity (paglabas ng excitatory mediator amino acids: glutamate at aspartate na may pag-activate ng imEA, AMPA receptors at aktibong pagpasok ng calcium sa cell), hindi mapagkumpitensya na inhibited ng ketamine, lidocaine, na ipinapakita sa mga sumusunod na dosis ng intravenously: nimodipines. sa itaas) hanggang 5-7 araw na may pagpapatuloy sa mga tablet sa loob ng 6 na araw; ketamine - 1 mcg / kg bolus na sinusundan ng pagpapakilala ng 3 mcg / kg / min 5-7 araw; lidocaine - 1.5 mg / kg bolus at pagkatapos ay 1.2 mg / kg / min. Ang pamamaraan ay nagbibigay-katwiran sa sarili nito kapag ginamit sa mga pasyente na may mga grade III-V na kalubhaan ayon sa HN, habang may banayad na antas ng SAH ay walang epekto.

Ang sumusunod na kumbinasyon ay maaaring gamitin para sa pharmacological na proteksyon ng utak sa perioperative period o sa kaso ng binibigkas na negatibong dinamika sa panahon ng pagkaantala ng ischemic brain injury: sodium thiopental - 1-1.5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipine - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), ketamine - 400 mg IV0-500 mg IV0-500 mg IV. Ang IV ruta ng pangangasiwa ay mas optimal, dahil ito ay nagiging sanhi ng mas kaunting hemodynamic depression, na negatibong nakakaapekto sa pangkalahatang kinalabasan at nangangailangan ng supplementation ng complex na may mga vasopressor.

Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang mga ion ng magnesium ay nagsisilbing endogenous modulator ng mga receptor ng IMBA, at ang hypomagnesemia na nabuo sa panahon ng ischemia ay naitama sa pamamagitan ng pangangasiwa ng magnesium sulfate sa mga dosis na humigit-kumulang 3.5-5 mg/kg, na nagbibigay ng kanilang blockade. Presynaptic inhibitors ng glutamate release ay riluzole (rilutek), lubeluzole.

Ang mga karagdagang pamamaraan ng neuroprotection ay kinabibilangan ng sodium oxybutyrate (hanggang sa 80 ml/araw), sodium thiopental o hexenal (monotherapy hanggang 2 g/araw), benzodiazepine tranquilizers (diazepam 2-6 ml/araw). Ang isang hindi gamot na paraan ng pagtaas ng resistensya ng utak sa hypoxia at ischemia ay craniocerebral hypothermia na may pagbaba sa temperatura ng katawan ng 1-2° C.

Sa isang makabuluhang bilang ng mga kaso, ang SAH ay sinamahan ng isang kusang pagtaas ng presyon ng dugo, na wala bago ang sakit. Kung ang kalubhaan ng pasyente (IV - V, sa ilang mga kaso III HH) ay ginagawang imposible na magsagawa ng aneurysm clipping, ang kondisyong ito ay nagiging pathological at pinatataas ang panganib ng paulit-ulit na pagkalagot ng aneurysm, na nangangailangan ng pangangasiwa ng mga antihypertensive na gamot.

Ang karaniwang first-line therapy sa sitwasyong ito ay alpha- at beta-adrenergic blockers, na nagpapakita ng pathogenetic na aktibidad (pag-aalis ng sympathicotonia, na nagdulot ng hypertension). Ngunit ang kanilang paggamit ay hindi naaangkop sa hypokinetic na uri ng central hemodynamics, na bubuo sa malubhang SAH.

Ang mga sumusunod na ahente ay ginagamit: potensyal na umaasa sa calcium channel blockers: phenylalkylamine derivatives (isoptin, finoptin, lekoptin - 40-120 mg intravenously dahan-dahan, intramuscularly 3 beses sa isang araw, pasalita 120-140 mg / 2 beses sa isang araw sa anyo ng retard forms - isoptin, dihydropylan pro BK), (cardia ng retard - isoptin, calatridines), 30-120 mg / araw sa 1 dosis, nicardipine - 20-40 mg / araw sa 3 dosis, amlodipine (Norvasc) - 2.5-10 mg / araw sa 1 dosis, felodipine (plendil) - 2.5-20 mg / araw sa 1 dosis), benzodiazepines (dilrentiazem -0-9-6 araw) dosis).

Ang grupong ito ng mga gamot ay maaaring pagsamahin sa angiotensin-converting enzyme blockers, lalo na sa mga indibidwal na may kasaysayan ng hypertension, kabilang ang renal hypertension - captopril (capoten, tenziomin, alopresin) - 12.5 - 75 mg / araw sa 3 dosis, enalapril (enap, enams, renitek, vasotec) - 5-20 mg-2 araw dosis. 7.5-30 mg / araw sa 1 dosis (lalo na inirerekomenda para sa mga kababaihan sa menopause), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg / araw sa 1 dosis, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg / araw sa 1 dosis.

Ang pangkat ng mga blocker ng receptor ng ATII ay ginagamit bilang isang pantulong na therapy dahil sa kakulangan ng isang mabilis na pagsisimula na epekto.

Sa kaso ng paglaban ng hypertension sa karaniwang therapy, ang mga ganglionic blocker (pentamine, hygronium, benzohexonium) ay ginagamit, na pinangangasiwaan ng paraan ng physiological titration: paglusaw ng ampoule sa 10 ml ng physiological solution at pagkatapos ay bolus administration ng 2-3 ml ng nagresultang solusyon na may pagsubaybay sa epekto ng presyon ng dugo pagkatapos ng 15-20 minuto ay naganap (pagkatapos ng nakaraang dosis). Ang tagal ng pagkilos ng gamot ay 15-30 minuto.

Sa kaso ng matinding hypertension at kawalan ng tugon sa mga blocker ng ganglion, ang mga direktang vasodilator ay ginagamit: sodium nitroprusside (0.5-1.5 mg/kg/min), prostaglandin E2 (IV drip 90-110 ng/kg/min), nitroglycerin (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol - ang mga nilalaman ng ml0 na instilled na inampoule1 pagkatapos ay idinagdag sa tubig. isang bote na may 5% na solusyon ng glucose (200-400 ml), na ibinibigay sa pamamagitan ng jet/drip sa ilalim ng pagsubaybay sa presyon ng dugo Ang paghinto ng pangangasiwa pagkatapos ng 2-3 minuto ay nagpapanumbalik ng orihinal na mga numero ng presyon ng dugo.

Sa konteksto ng mga hypothalamic disorder, ang isang sindrom ng pagtaas ng pagtatago ng atrial natriuretic peptide ay sinusunod, na ipinakita ng hypovolemic hyponatremia at naitama sa pamamagitan ng paggamit ng fludrocortisone. Ang sitwasyong ito ay hindi dapat maling masuri bilang isang sindrom ng hindi naaangkop na pagtatago ng antidiuretic hormone na may hypervolemic hyponatremia, na nangangailangan ng paghihigpit sa likido.

Kadalasan, ang cerebrocardial syndrome ay sinusunod, na binubuo ng isang paglabag sa sentral na regulasyon ng aktibidad ng puso (pagpapahaba ng QT, pagpapatalas ng T at P waves, pagpapaikli ng pagitan ng PK, malawak na V wave - na nauugnay sa isang hindi kanais-nais na kinalabasan). Sa kasong ito, ang pagwawasto sa mga sympatholytic na gamot (beta-blockers, Ca ²⁺ channel blockers), ang pagpapakilala ng mga metabolic na gamot sa complex (riboxin 10-20 ml / araw, mildronate hanggang 20 ml / araw), pagsubaybay sa ECG, sentral na hemodynamics na may pagwawasto ng mga nabuo na karamdaman ay ipinapayong.

Ang mga karamdaman sa paghinga na may neurogenic pulmonary edema ay isang sentral na kalikasan, ang kurso nito ay pinalala ng pagsugpo sa ubo at pharyngeal reflexes (sa mga pasyente na may stage IV-V HH) na may aspirasyon ng mga nilalaman ng oral cavity at, sa ilang mga kaso, ang pag-unlad ng Mendelson's syndrome. Ang kumplikadong mga proseso ng pathological na ito ay bumubuo ng isang paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga sa pag-unlad ng purulent tracheobronchitis at pneumonia. Ang mga naturang pasyente ay napapailalim sa intubation. Kung ang normal na paghinga ay hindi naibalik sa loob ng 10-12 araw, ang isang tracheostomy ay ipinahiwatig. Ang pag-iwas sa mga nagpapaalab na proseso ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga antibacterial na gamot, kabilang ang paglanghap (ultrasonic na pag-spray ng isang halo na binubuo ng 500 ml ng asin, 200,000 U ng penicillin, 250 U ng monomycin, 10 ml ng 5% na solusyon ng kanamycin, 10 ml ng 5% na solusyon ng ascorbic acid at 2 (20 ml ng 5% ascorbic acid) mg) 2-4 beses sa isang araw). Ang bronchoscopic sanitation ng tracheobronchial tree ay isinasagawa sa pagpapakilala ng mga solusyon sa soda, antibiotics, hydrocortisone, at proteolytic enzymes intrabronchially. Sa panahon ng mekanikal na bentilasyon, ang pagtaas ng presyon ng pagbuga ay nilikha, at ang sapat na saturation ng oxygen ay pinananatili.

Ang pagbuo ng gitnang hyperthermia ay nangangailangan ng neurovegetative blockade gamit ang aminazine, pipolfen, droperidol, hypothermia sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga cooled infusion solution, at hypothermia ng mga pangunahing sisidlan.

Ang pagpapakita ng reaksyon ng stress sa SAH ay ang pagbuo ng talamak na gastrointestinal ulcers na may pagdurugo, na makabuluhang kumplikado sa kurso ng sakit. Ang mga hakbang sa pag-iwas sa sitwasyong ito ay kinabibilangan ng pangangasiwa ng H2 blockers (cimetidine, ranitidine), at ang paggamit ng sedative therapy.

Ang ikatlong makabuluhang aspeto ng patolohiya na isinasaalang-alang, na nangangailangan ng tiyak na pagwawasto, ay ang pagtaas sa intracranial pressure. Ang cerebral edema ay mahalagang isang compensatory reaksyon bilang tugon sa isang pagtaas sa nilalaman ng mga nakakalason na produkto sa tisyu ng utak at, na nabayaran, ay hindi nangangailangan ng pagwawasto (I - III st. HH). Sa kaso ng edema decompensation at ang pagbuo ng dislocation syndrome, ito ay ipinahiwatig upang matiyak ang isang hyperventilation rehimen sa paglikha ng respiratory alkalosis, ang pagpapakilala ng dexamethasone 8-20 mg / araw, methylprednisolone 500-1000 mg / araw, albumin, katutubong plasma. Ang osmotic diuretics ay ginagamit bilang isang huling paraan ng hanggang sa 0.5-0.8 g / kg / araw sa kaso ng isang banta ng pagbuo ng mga klinikal na pagpapakita ng wedging ng utak.

Ang isa pang aspeto ng problemang ito ay hydrocephalus. Acutely pagbuo, ito ay isang kinahinatnan ng occlusion ng cerebrospinal fluid pathways at manifests mismo bilang isang disorder ng kamalayan at focal neurological deficit. Ang pagkaantala (normal pressure hydrocephalus) ay nagpapakita ng sarili bilang progresibong dementia, ataxia at pelvic disorder. Ang konserbatibong therapy ay binubuo ng paggamit ng acetazolamide (diacarb, radicarb - 0.5-2.0 g / araw), ngunit, bilang panuntunan, ay hindi epektibo at nangangailangan ng pagpapataw ng ventricular drainage (pansamantala o permanenteng). Ang pagiging epektibo ng naturang pagmamanipula ay ganap na nakasalalay sa paunang antas ng perfusion ng mga apektadong lugar ng utak (na may rehiyonal na daloy ng dugo ng tserebral na mas mababa sa 25 ml / 100 g / min, walang pagpapanumbalik ng mga nawalang pag-andar). Upang maiwasan ang gayong mga kababalaghan, ang isang bilang ng mga dayuhang klinika ay gumagamit ng endolumbar at intracisternal na pangangasiwa ng tissue plasminogen activator (pagkatapos ng paunang endovascular thrombosis ng aneurysm), na nagsisiguro ng mabilis na lysis ng mga namuong dugo na sinusundan ng naantalang pag-clipping ng aneurysm neck.

Sa 25% ng mga pasyente, ang mga kombulsyon ay sinusunod sa unang araw at, sa ilang mga kaso, sa huli na panahon. Bagama't walang nakitang maaasahang pagkakaiba sa dami ng namamatay at paulit-ulit na pagdurugo, inirerekomenda ang anticonvulsant therapy. Una sa lahat, kinakailangan upang masuri ang kondisyon ng pasyente upang ibukod ang paulit-ulit na pagdurugo (kung ang mga seizure ay bubuo sa huli na panahon o pagkatapos ng operasyon). Sa kaso ng status epilepticus: diphenin intravenously sa isang dosis na 20 mg/kg, sa bilis na hindi lalampas sa 50 mg/min sa loob ng 20-40 minuto sa ilalim ng ECG at kontrol sa presyon ng dugo, kung hindi epektibo - bukod pa rito ay diazepam 10-20 mg o lorazepam 4-8 mg, kung higit pang hindi epektibo sa rate ng phenobarbital na 1 mg/kg. sa pamamagitan ng intubation at pagpapatulog ng pasyente sa pampamanhid. Para sa mga nakahiwalay na seizure - depakine chrono (250 mg/araw at mas mataas), lamotrigine, na isa ring inhibitor ng glutamate release (lamictal - 75-100 mg/araw na may titration ng dosis ayon sa pagiging epektibo).

Ang kakulangan sa Neurotransmitter ay naitama sa pamamagitan ng pagrereseta ng MAO 2 inhibitors (yumex 20-40 mg/araw), mga gamot (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/araw).

Para sa mga pasyente na may binagong kamalayan, ang mga sakit sa paghinga, nakakahawa at nagpapasiklab na komplikasyon (pneumonia, impeksyon sa ihi, pag-unlad ng mga bedsores) ay tipikal, na bumubuo ng pangangailangan para sa antibiotic therapy. Ang huli ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng sensitivity ng flora sa mga gamot na ginamit at magsimula sa semi-synthetic penicillins na may paglaban sa beta-lactamase strains (hanggang sa 6-8 g / araw) kasama ang pagdaragdag ng cephalosporins (4-8 g / araw), quinolones, at sa ilang mga kaso imipenems.

Kung ang pasyente ay nasa isang comatose o vegetative state sa loob ng mahabang panahon, ang mga proseso ng catabolic ay isinaaktibo sa pagtaas ng cachexia, na nangangailangan ng pagpapakilala ng mga anabolic steroid (retabolil, nerobolil 2 ml subcutaneously isang beses sa isang araw) at immunomodulators (decaris, splenin) sa complex ng paggamot.

Ang mga tampok ng rehimen ay ang mga sumusunod:

• mahigpit na pahinga sa kama;
• kumpletong pisikal at mental na pahinga;
• kontrol ng physiological function (madalas na paulit-ulit na ruptures ng aneurysms mangyari sa panahon ng pagkilos ng defecation);
• pag-ikot sa kama na may paggamot sa mga lugar kung saan maaaring mabuo ang mga pressure sore, vibration massage ng dibdib;
• high-calorie na nutrisyon (sa isang comatose state sa pamamagitan ng nasogastric tube, binago ng hindi bababa sa isang beses bawat 3-4 na araw upang maiwasan ang bedsores sa mauhog lamad) hanggang sa 7000 kcal/araw.

Ang subacute period ay isinasagawa gamit ang nootropic (nootropil 2.4-3.6 g/day, pantogam 2-3 g/day) na mga gamot, neurometabolites (cerebrolysin 5-10 ml/day), vasoactive (nicergoline (sermion) 4-8 mg/day intravenously o intramuscularly na may kasunod na pagpapatuloy ng intravenously o intramuscularly na may kasunod na pagpapatuloy ng intravenously. 2-4 ml/araw sa 200 ML ng isotonic solusyon na may karagdagang pagpapatuloy 30-60 mg/araw sa 3 dosis) sa kawalan ng contraindications (puso ritmo disturbances, valvular sakit sa puso, talamak cardiac at respiratory failure, pagkahilig sa hypotension, malubhang atherosclerosis, Aktibong physiotherapeutic, mekanikal na pagwawasto ng mga umiiral na paggamot sa Sanatorium1 buwan pagkatapos ng operasyon na may mahusay at kasiya-siyang resulta ng pagganap.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]