Ang mga sanhi ng nadagdagan at nabawasan ang kaltsyum sa ihi

Hypercalciuria - ihi ihi ng higit sa 300 mg / araw ng kaltsyum sa mga kalalakihan at higit sa 250 mg / araw sa mga babae, o mas tiyak - Calcium tae sa ihi sa isang halaga ng higit sa 4 mg / kg ng perpektong timbang ng katawan sa bawat araw sa alinman sa sex.

Ang mga kaltsyum na bato ay nagtataglay ng 70-80% ng lahat ng bato sa bato. Humigit-kumulang 40-50% ng mga pasyente na may mga kaltsyum na bato ang nagmasid sa hypercalciuria. Sa 40% ng mga pasyente idiopathic hypercalciuria ay napansin, 5% - pangunahing hyperparathyroidism, 3% - bato-kaltsyum acidosis. Iba pang dahilan ay kinabibilangan ng hypercalciuria labis na paggamit ng bitamina D, kaltsyum at alkalis, sarcoidosis, ni Cushing syndrome, hyperthyroidism, ni Paget ng sakit, at immobilization.

Tumaas na ihi ihi ng kaltsyum na-obserbahan sa hypercalcemia kaugnay sa kapaniraan, osteoporosis, proximal maliit na tubo dysfunction, diuretics (furosemide, ethacrynic acid).

Ang pinaka-karaniwang napansin na may nephrolithiasis idiopathic hypercalciuria. Ito ay isang magkakaiba disorder na kaugnay sa nadagdagan kaltsyum ihi ihi sa bituka hyperabsorption (sumisipsip hypercalciuria) o nabawasan kaltsyum reabsorption sa bato tubules (pagkawala sa pamamagitan ng bato). Sumisipsip hypercalciuria maaari kapag primary bituka hyperabsorption anomalya dahil sa mataas na reaktibiti sa colon calcitriol (type I) o isang mataas na nilalaman ng calcitriol sa dugo (uri II). Ang pagtaas ng konsentrasyon ng calcitriol maaaring maging isang sanhi ng pagkawala ng pospeyt sa pamamagitan ng bato, na pagkatapos ay maging sanhi ng pagbawas sa ang nilalaman ng tulagay posporus sa suwero, nadagdagan produksyon ng calcitriol, nadagdagan bituka kaltsyum pagsipsip, nakataas na konsentrasyon ng kaltsyum sa suwero at hypercalciuria (type III). Pangunahing pagkawala ng kaltsyum sa pamamagitan ng bato Pinaghihiwa kanyang reabsorption sa tubules, at din ay maaaring maging sanhi hypercalciuria (bato hypercalciuria). Ang idiopathic hypercalciuria ay maaaring namamana.

Ang konsentrasyon ng tulagay posporus suwero nabawasan na may sumisipsip hypercalciuria type III dahil sa pagkawala ng mga pangunahing phosphate sa pamamagitan ng bato. Konsentrasyon ng PTH sa bato hypercalciuria pagtaas dahil ang pangunahing depekto ay binubuo sa pagbabawas ng reabsorption ng kaltsyum, na nagiging sanhi ng kamag-anak hypocalcemia at pasiglahin PTH ani ayon sa mga prinsipyo ng negatibong feedback. Sa i-type II sumisipsip hypercalciuria kaltsyum nilalaman ng normal na araw-araw na ihi tulad ng sa mga pasyente na ay nasa isang diyeta na may kaltsyum paghihigpit (400 mg bawat araw), dahil ang labis na pagsipsip ay hindi bilang makabuluhang. Gayunpaman, ang halaga ng kaltsyum sa araw-araw ihi habang nililimitahan ang pagkonsumo ng kaltsyum na may sumisipsip hypercalciuria type ko at III, bato hypercalciuria ay nananatiling mataas. Ang normal na pang-araw-araw na pagpapalabas ng kaltsyum sa ihi na may paghihigpit ng kaltsyum sa pagkain hanggang sa 400 mg bawat araw ay mas mababa sa 200 mg / araw. Ang konsentrasyon ng kaltsyum sa ihi sa walang laman na tiyan ay karaniwang mas mababa sa 0.11 mg / 100 ML ng GFR. Ang normal na ratio ng kaltsyum at creatinine sa ihi ay mas mababa sa 0.2 pagkatapos kumuha ng 1 g ng kaltsyum bilang isang load.

Ang pagtatatag ng uri ng idiopathic hypercalciuria ay mahalaga para sa pagpili ng sapat na drug therapy para sa nephrolithiasis.

Hypocalcauria - isang pagbawas sa konsentrasyon ng kaltsyum sa ihi - nangyayari na may nephritis, malubhang hypoparathyroidism, hypovitaminosis D, hypothyroidism.

Research sa ihi kaltsyum ay mahalaga para sa diagnosis ng familial hypercalcemia-gipokaltsiurii kung saan ang ihi ng kaltsyum sa ihi ay mas mababa sa 5 mmol / araw sa presensya ng hypercalcemia.