Mga sanhi ng mataas at mababang calcium sa ihi

Ang hypercalciuria ay ang paglabas ng calcium sa ihi na higit sa 300 mg/araw sa mga lalaki at higit sa 250 mg/araw sa mga babae, o mas tiyak, ang paglabas ng calcium sa ihi sa halagang higit sa 4 mg/kg ng perpektong timbang ng katawan bawat araw sa alinmang kasarian.

Ang mga kaltsyum na bato ay bumubuo ng 70-80% ng lahat ng mga bato sa bato. Humigit-kumulang 40-50% ng mga pasyente na may mga bato sa calcium ay may hypercalciuria. Apatnapung porsyento ng mga pasyenteng ito ay may idiopathic hypercalciuria, 5% ay may pangunahing hyperparathyroidism, at 3% ay may renal calcium acidosis. Kabilang sa iba pang mga sanhi ng hypercalciuria ang labis na bitamina D, calcium, at alkali intake, sarcoidosis, Cushing's syndrome, hyperthyroidism, Paget's disease, at immobilization.

Ang pagtaas ng excretion ng calcium sa ihi ay sinusunod sa hypercalcemia na nauugnay sa malignant neoplasms, osteoporosis, dysfunction ng proximal tubules, at ang paggamit ng diuretics (furosemide, ethacrynic acid).

Ang pinakakaraniwang sakit sa nephrolithiasis ay idiopathic hypercalciuria. Ito ay isang heterogenous disorder na nauugnay sa pagtaas ng urinary calcium excretion dahil sa intestinal hyperabsorption (absorptive hypercalciuria) o pagbaba ng renal tubular calcium reabsorption (renal loss). Maaaring mangyari ang absorptive hypercalciuria sa isang pangunahing abnormalidad sa bituka na may hyperabsorption dahil sa tumaas na reaktibiti ng bituka sa calcitriol (uri I) o tumaas na antas ng serum calcitriol (uri II). Ang pagtaas ng antas ng calcitriol ay maaaring magdulot ng pagkawala ng renal phosphate, na magreresulta sa pagbaba ng serum inorganic phosphorus, pagtaas ng produksyon ng calcitriol, pagtaas ng intestinal calcium absorption, pagtaas ng serum calcium concentrations, at hypercalciuria (type III). Ang pangunahing pagkawala ng calcium sa bato ay nakapipinsala sa tubular reabsorption at maaari ring maging sanhi ng hypercalciuria (renal hypercalciuria). Ang idiopathic hypercalciuria ay maaaring namamana.

Ang serum inorganic phosphorus concentration ay nabawasan sa absorptive hypercalciuria type III dahil sa pangunahing pagkawala ng phosphate sa pamamagitan ng mga bato. Ang konsentrasyon ng PTH ay tumataas sa renal hypercalciuria dahil ang pangunahing karamdaman ay isang pagbaba sa calcium reabsorption, na nagiging sanhi ng kamag-anak na hypocalcemia at pinasisigla ang paglabas ng PTH ayon sa prinsipyo ng negatibong feedback. Sa uri ng absorptive hypercalciuria II, ang nilalaman ng calcium sa pang-araw-araw na ihi ay normal, tulad ng sa mga pasyente sa isang diyeta na pinaghihigpitan ng calcium (400 mg bawat araw), dahil ang labis na pagsipsip ay hindi gaanong makabuluhan. Gayunpaman, ang dami ng calcium sa pang-araw-araw na ihi na may paghihigpit sa calcium sa mga uri ng absorptive hypercalciuria I at III, ang renal hypercalciuria ay nananatiling mataas. Ang normal na pang-araw-araw na paglabas ng calcium sa ihi na may paghihigpit ng calcium sa pagkain hanggang 400 mg bawat araw ay mas mababa sa 200 mg/araw. Ang normal na fasting urinary calcium concentration ay mas mababa sa 0.11 mg/100 ml SCF. Ang normal na urinary calcium sa creatinine ratio ay mas mababa sa 0.2 pagkatapos kumuha ng 1 g ng calcium bilang load.

Ang pagtukoy sa uri ng idiopathic hypercalciuria ay mahalaga para sa pagpili ng sapat na therapy sa gamot para sa sakit sa bato sa bato.

Hypocalciuria - isang pagbawas sa konsentrasyon ng calcium sa ihi - ay nangyayari sa nephritis, malubhang hypoparathyroidism, hypovitaminosis D, at hypothyroidism.

Ang pagsusuri sa calcium ng ihi ay mahalaga para sa pag-diagnose ng familial hypercalcemia-hypocalciuria, kung saan ang paglabas ng calcium sa ihi ay mas mababa sa 5 mmol/araw sa pagkakaroon ng hypercalcemia.