Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Ang mga sanhi ng pagtaas at pagbaba sa potasa sa ihi
Huling nasuri: 19.10.2021
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang mga reference na halaga (pamantayan) ng potasa sa ihi ay 25-125 meq / araw (mmol / araw).
Ang paglabas ng potasa sa pamamagitan ng mga bato ay napapailalim sa mga kumplikadong sistema ng regulasyon. Ang potasa ay hindi lamang nasala at reabsorbed sa mga bato, ngunit din excreted ng bato tubules.
Ang pag-aaral ng potasa sa ihi ay nagpapahintulot, sa pagtingin sa dami ng diuresis, upang tantyahin ang araw-araw na pagkalugi ng electrolyte na ito. Ang mga resulta ng pag-aaral na ito ay napakahalaga para sa mga pasyenteng resuscitation sa malubhang kondisyon kapag sinusuri ang pagiging epektibo ng pagpapalit na therapy na may potassium preparations.
Tumaas na tae ng potassium sa ihi na-obserbahan sa panahon resorption ng oedemas, diuretics, talamak nepritis sinamahan polyuria, bato at diabetes acidosis. Ang mataas na paglabas ng potasa sa ihi ay sinusunod sa malnutrisyon, lagnat at pagkalasing, diabetic coma. Ang sobra-sobra-sobra ng adrenal cortex na may mas mataas na produksyon ng aldosterone ay sinamahan ng pinaka-malinaw na paglabas ng potasa, na tinatawag na "potassium diabetes."
Ang halaga ng potasa sa pagtaas ng ihi sa bato giperaminoatsidurii, proximal pantubo acidosis, sanhi depekto sa proximal maliit na tubo, metabolic acidosis, hemorrhagic fever na may bato syndrome, nephropathy, pyelonephritis, talamak na ka-naltsevom nekrosis, hyperaldosteronism, ni Cushing syndrome, ni Fanconi syndrome, alkalosis, pangangasiwa ng diuretics et al.
Potassium excretion nababawasan ng glomerulonephritis, talamak pyelonephritis, extrarenal uremia, hyperaldosteronism (Addison ng sakit), hypoxia at acidosis.
Ang pagpapasiya ng nilalaman ng potasa at sosa sa ihi ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa kaugalian na diagnosis ng mga prerenal at bato na mga uri ng talamak na kabiguan ng bato. Sa pamamagitan ng prerenal form ng talamak na kabiguan ng bato, ang mga bato upang mabawasan ang perpyusyon ng dugo ay tumutugon sa pinahusay na pagpapanatili ng sosa at tubig. Ang sodium ay nai-save sa pamamagitan ng isang mababang sosa nilalaman sa ihi, at sa pamamagitan ng isang pagtaas sa K / Na ratio sa ihi sa pamamagitan ng 2-2.5 beses (0.2-0.6 pamantayan). Ang reverse ratio ay sinusunod sa bato na anyo ng talamak na kabiguan ng bato.
Para sa diyagnosis ng hyperkalemia sanhi ng kakulangan ng aldosterone o pagtutol dito at nonrenal dahilan kinakalkula transkanaltsevy potassium gradient (TAG) - figure potassium pagtatago malayo sa gitna nephron: TGC = (K m / K ng ) × (Osm na may / Osm m ) na doon K m ay ang konsentrasyon ng potasa sa ihi; K a - konsentrasyon ng potasa sa dugo suwero; Osmosis na may - osmolarity ng serum ng dugo; OCM m - ihi osmolality. Karaniwan, ang THC ay 6-12; kung ito ay sa itaas 10, ang kakulangan ng aldosterone o pagtutol dito ay maaaring eliminated at ang seek nonrenal sanhi hyperkalemia; halaga ng mas mababa sa 5 Ipinapalagay TGC aldosterone kakulangan o pagtutol dito. TGC size itaas 10 ay nagpapahiwatig gipoaldosteronizm, walang pagbabago TGC ay nagpapahiwatig ng isang depekto (paglaban) ng bato tubules. Ang mga pasyente na may ganoong depekto ay lumalaban sa anumang potassium-sparing diuretics.