Mga sanhi ng mataas at mababang potassium sa ihi

Ang mga reference value (norm) para sa potassium sa ihi ay 25-125 meq/day (mmol/day).

Ang paglabas ng potasa ng mga bato ay napapailalim sa mga kumplikadong sistema ng regulasyon. Ang potasa ay hindi lamang sinala at muling sinisipsip sa mga bato, ngunit pinalabas din ng mga tubule ng bato.

Ang isang pag-aaral ng potasa sa ihi ay nagpapahintulot, na isinasaalang-alang ang dami ng diuresis, upang tantiyahin ang pang-araw-araw na pagkawala ng electrolyte na ito. Ang mga resulta ng pag-aaral na ito ay may malaking kahalagahan para sa mga resuscitated na pasyente sa malubhang kondisyon kapag tinatasa ang pagiging epektibo ng replacement therapy na may potassium preparations.

Ang pagtaas ng paglabas ng potasa sa ihi ay sinusunod sa panahon ng resorption ng edema, ang paggamit ng diuretics, talamak na nephritis na sinamahan ng polyuria, bato at diabetic acidosis. Ang pagtaas ng paglabas ng potasa sa ihi ay sinusunod sa panahon ng malnutrisyon, mga kondisyon ng lagnat at pagkalasing, diabetic coma. Ang hyperfunction ng adrenal cortex na may pagtaas ng produksyon ng aldosteron ay sinamahan ng pinaka-binibigkas na paglabas ng potasa, na tinatawag na "potassium diabetes".

Ang dami ng potassium sa ihi ay tumataas sa renal hyperaminoaciduria, proximal tubular acidosis na dulot ng depekto sa proximal tubules, metabolic acidosis, hemorrhagic fever na may renal syndrome, nephropathy, pyelonephritis, acute tubular necrosis, hyperaldosteronism, Cushing's syndrome, Fanconi syndrome, alkalosis, atbp.

Ang paglabas ng potassium sa ihi ay bumababa sa glomerulonephritis, talamak na pyelonephritis, extrarenal uremia, hyperaldosteronism (Addison's disease), acidosis at hypoxia.

Ang pagpapasiya ng potasa at sodium na nilalaman sa ihi ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng prerenal at bato na mga anyo ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa prerenal na anyo ng talamak na kabiguan ng bato, ang mga bato ay tumutugon sa pagbaba ng perfusion ng dugo sa pamamagitan ng pagtaas ng pag-iingat ng sodium at tubig. Ang pag-iingat ng sodium ay ipinakita sa pamamagitan ng isang mababang nilalaman ng sodium sa ihi, pati na rin ang pagtaas sa koepisyent ng K / Na sa ihi ng 2-2.5 beses (ang pamantayan ay 0.2-0.6). Ang kabaligtaran na relasyon ay sinusunod sa anyo ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato.

Upang masuri ang hyperkalemia dahil sa kakulangan o paglaban ng aldosteron, pati na rin ang mga sanhi ng hindi bato, ang transtubular potassium gradient (TKG) ay kinakalkula - isang tagapagpahiwatig ng pagtatago ng potasa ng distal nephron: TPG = (Km _/ Ks ₎ × (Osm _s / Osm _m ), kung saan ang Km _ay ang konsentrasyon ng potasa sa ihi; Ang Ks _ay ang konsentrasyon ng potasa sa suwero; Ang Osm _s ay ang osmolarity ng suwero; Ang Osm _m ay ang osmolarity ng ihi. Karaniwan, ang TPG ay 6-12; kung ito ay higit sa 10, kung gayon ang kakulangan o paglaban sa aldosteron dito ay maaaring ibukod at maaaring maghanap ng hindi-bato na sanhi ng hyperkalemia; Ang halaga ng TPG na mas mababa sa 5 ay nagmumungkahi ng kakulangan o pagtutol sa aldosteron dito. Ang halaga ng TPG sa itaas 10 ay nagpapahiwatig ng hypoaldosteronism, ang kawalan ng mga pagbabago sa TPG ay nagpapahiwatig ng isang depekto (paglaban) ng mga tubule ng bato. Ang mga pasyente na may ganitong depekto ay lumalaban sa anumang potassium-sparing diuretics.