Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Talamak na gastritis na sanhi ng Helicobacter pylori
Huling nasuri: 05.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang Helicobacter pylori ay ang pangunahing pathogenic microorganism ng tiyan, na nagiging sanhi ng gastritis, peptic ulcer disease, gastric adenocarcinoma at mahinang pagkakaiba-iba ng gastric lymphoma.
Ang talamak na gastritis na dulot ng Helicobacter pylori ay maaaring walang sintomas o maging sanhi ng dyspepsia na may iba't ibang kalubhaan. Ginagawa ang diagnosis sa pamamagitan ng isang breath test na may urea na may label na C14 o C13 at morphological na pagsusuri ng mga biopsy specimen sa panahon ng endoscopy. Ang paggamot sa talamak na gastritis na dulot ng Helicobacter pylori ay binubuo ng mga proton pump inhibitors at dalawang antibiotics.
Ano ang nagiging sanhi ng talamak na gastritis na dulot ng Helicobacter pylori?
Ang Helicobacter pylori ay isang hugis spiral, Gram-negative na mikroorganismo na umangkop upang umunlad sa acidic na mga kondisyon. Sa mga umuunlad na bansa, nagdudulot ito ng mga malalang impeksiyon at kadalasang nakukuha sa pagkabata. Sa Estados Unidos, hindi gaanong karaniwan ang impeksiyon sa mga bata, ngunit tumataas ang insidente sa edad: humigit-kumulang 50% ng mga taong may edad na 60 taong gulang ay nahawaan. Ang impeksyon ay partikular na karaniwan sa mga African American at Hispanics.
Ang organismo ay nahiwalay sa dumi, laway, at dental plaque, na nagmumungkahi ng oro-oral o feco-oral transmission. Ang impeksiyon ay may posibilidad na kumalat sa loob ng mga pamilya at sa mga residente ng mga silungan. Ang mga nars at gastroenterologist ay nasa mataas na panganib: ang bakterya ay maaaring maipasa sa pamamagitan ng hindi sapat na pagdidisimpekta ng mga endoscope.
Pathophysiology ng talamak na gastritis na dulot ng Helicobacter pylori
Ang epekto ng impeksyon ng Helicobacter pylori ay nag-iiba depende sa lokasyon sa loob ng tiyan. Ang impeksyon na nangingibabaw sa antral ay nagreresulta sa pagtaas ng pagtatago ng gastrin, malamang dahil sa naisalokal na pagbawas sa synthesis ng somatostatin. Ang nagreresultang hypersecretion ng hydrochloric acid ay predisposes sa pagbuo ng prepyloric at duodenal ulcers. Ang impeksyong nangingibabaw sa corpus ay nagreresulta sa gastric mucosal atrophy at pagbaba ng produksyon ng acid, posibleng dahil sa pagtaas ng lokal na pagtatago ng interleukin 1b. Ang mga pasyente na may corpus-predominant infection ay predisposed sa gastric ulcer at adenocarcinoma. Ang ilang mga pasyente ay pinagsama ang antral at corpus na impeksyon sa mga nauugnay na klinikal na pagpapakita. Maraming mga pasyente na may impeksyon sa Helicobacter pylori ay hindi nagkakaroon ng anumang makabuluhang klinikal na pagpapakita.
Ang ammonia na ginawa ng Helicobacter pylori ay nagpapahintulot sa organismo na mabuhay sa acidic na kapaligiran ng tiyan at sirain ang mucus barrier. Ang mga cytotoxin at mucolytic enzymes (hal. bacterial protease, lipase) na ginawa ng Helicobacter pylori ay maaaring may papel sa pinsala sa mucosal at kasunod na ulcerogenesis.
Ang mga nahawaang indibidwal ay 3-6 na beses na mas malamang na magkaroon ng gastric cancer. Ang impeksyon ng Helicobacter pylori ay nauugnay sa intestinal-type adenocarcinoma ng katawan at antrum ng tiyan, ngunit hindi sa cardiac cancer. Kabilang sa iba pang nauugnay na malignancies ang gastric lymphoma at mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma, isang monoclonal na limitadong B-cell na tumor.
Diagnosis ng talamak na gastritis na dulot ng Helicobacter pylori
Ang pagsusuri sa pagsusuri ng mga pasyenteng walang sintomas ay hindi ginagarantiyahan ang diagnosis. Ang mga pag-aaral ay isinasagawa upang masuri ang kurso ng peptic ulcer at gastritis. Ang pagsusuri pagkatapos ng paggamot ay kadalasang ginagawa upang kumpirmahin ang pagkamatay ng mikroorganismo. Ang mga pagkakaiba-iba na pag-aaral ay isinasagawa upang i-verify ang diagnosis at ang pagiging epektibo ng paggamot.
Non-invasive na mga pagsusuri para sa Helicobacter
Ang mga pagsubok sa laboratoryo para sa Helicobacter at mga naka-program na serologic na pagsusuri para sa Helicobacter pylori antibodies ay may sensitivity at specificity na higit sa 85% at itinuturing na mga noninvasive na pagsubok na pinili para sa pangunahing pag-verify ng impeksyon sa Helicobacter pylori. Gayunpaman, dahil ang qualitative determination ay nananatiling positibo hanggang sa 3 taon pagkatapos ng matagumpay na therapy at ang quantitative na antas ng antibody ay hindi bumababa nang malaki sa loob ng 6-12 buwan pagkatapos ng paggamot, ang mga serologic test ay hindi karaniwang ginagamit upang masuri ang pagiging epektibo ng paggamot.
Kapag tinutukoy ang urea sa exhaled air, ginagamit ang 13C o 14C na may label na urea. Sa isang nahawaang pasyente, ang katawan ay nag-metabolize ng urea at naglalabas ng may label na CO 2, na inilalabas at maaaring ma-quantified sa exhaled air 20-30 minuto pagkatapos ng oral administration ng may label na urea. Ang sensitivity at specificity ng pamamaraan ay higit sa 90%. Ang pagsubok sa paghinga para sa Helicobacter (para sa urea) ay angkop para sa pagkumpirma ng pagkamatay ng mikroorganismo pagkatapos ng paggamot. Posible ang mga maling negatibong resulta sa nakaraang paggamit ng mga antibiotic o proton pump inhibitors; samakatuwid, ang mga kasunod na pag-aaral ay dapat isagawa nang higit sa 4 na linggo pagkatapos ng antibacterial therapy at 1 linggo pagkatapos ng therapy na may proton pump inhibitors. Ang mga H2 blocker ay hindi nakakaapekto sa mga resulta ng pagsubok.
Mga invasive na pagsusuri para sa Helicobacter
Ang Gastroscopy ay ginagamit para sa biopsy sampling ng mga mucosal fragment para sa layunin ng pagsasagawa ng mabilis na urea test (URT o urease test) at histological staining ng biopsy. Limitado ang paggamit ng bacterial culture dahil sa mababang resistensya ng microorganism.
Ang mabilis na urea test, kung saan ang pagkakaroon ng bacterial urea sa biopsy specimens ay nagdudulot ng pagbabago sa paglamlam sa espesyal na media, ay ang diagnostic na paraan ng pagpili para sa tissue specimens. Ang histologic staining ng biopsy specimens ay dapat isagawa sa mga pasyente na may negatibong resulta ng BMT ngunit may klinikal na hinala ng impeksyon, pati na rin sa nakaraang antibiotic therapy o paggamot na may proton pump inhibitors. Ang mabilis na urea test at histologic staining ay may sensitivity at specificity na higit sa 90%.
Paggamot ng talamak na gastritis na dulot ng Helicobacter pylori
Ang mga pasyenteng may mga komplikasyon (hal., gastritis, ulcer, malignancy) ay nangangailangan ng paggamot upang mapuksa ang organismo. Ang pag-aalis ng Helicobacter pylori ay maaari pa ngang gamutin ang mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma (ngunit hindi iba pang mga malignancies na nauugnay sa impeksyon) sa ilang mga kaso. Ang paggamot sa asymptomatic infection ay kontrobersyal, ngunit ang pagkilala sa papel ng Helicobacter pylori sa cancer ay humantong sa mga rekomendasyon para sa preventive treatment.
Ang paggamot sa talamak na gastritis na dulot ng Helicobacter pylori ay nangangailangan ng paggamit ng halo-halong therapy, kadalasan kasama ang mga antibiotic at acid suppressant. Ang mga inhibitor ng proton pump ay pinipigilan ang H. pylori at pinapataas ang pH ng tiyan, pinatataas ang konsentrasyon ng gamot sa mga tisyu at ang pagiging epektibo ng mga antibacterial na gamot, na lumilikha ng isang hindi kanais-nais na kapaligiran para sa H. pylori.
Inirerekomenda ang isang three-drug regimen. Oral omeprazole 20 mg dalawang beses araw-araw o lansoprazole 30 mg dalawang beses araw-araw, clarithromycin 500 mg dalawang beses araw-araw, at metronidazole 500 mg dalawang beses araw-araw o amoxicillin 1 g dalawang beses araw-araw sa loob ng 14 na araw ay nagpapagaling sa impeksyon sa higit sa 95% ng mga kaso. Ang regimen na ito ay may mahusay na tolerability. Ang Ranitidine bismuth citrate 400 mg nang pasalita dalawang beses araw-araw ay maaaring gamitin bilang isang H2 receptor antagonist upang mapataas ang pH.
Ang four-drug therapy na may proton pump inhibitor dalawang beses araw-araw, tetracycline 500 mg at basic salicylate o bismuth citrate 525 mg apat na beses araw-araw, at metronidazole 500 mg tatlong beses araw-araw ay epektibo rin ngunit mas mahirap.
Ang mga nahawaang pasyente na may duodenal o gastric ulcer ay nangangailangan ng matagal na pagsugpo ng acid nang hindi bababa sa higit sa 4 na linggo.
Ang paggamot sa talamak na gastritis na dulot ng Helicobacter pylori ay dapat na ulitin kung magpapatuloy ang H. pylori. Kung ang mga paulit-ulit na kurso ng paggamot ay hindi epektibo, inirerekomenda ng ilang mga may-akda ang endoscopic na kultura upang subukan ang pagiging sensitibo nito sa mga gamot.