Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Ano ang nagiging sanhi ng escherichiosis?
Huling nasuri: 06.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang Escherichiosis ay sanhi ng Escherichia coli - motile gram-negative rods, aerobes, na kabilang sa species Escherichia coli, genus Escherichia, pamilya Enterobacteriaceae. Lumalaki sila sa ordinaryong nutrient media, nagtatago ng mga bactericidal substance - colicins. Morphologically, ang mga serotype ay hindi naiiba sa bawat isa. Ang Escherichia ay naglalaman ng somatic (O-Ag - 173 serotypes), capsular (K-Ag - 80 serotypes) at flagellate (H-Ag - 56 serotypes) antigens. Ang diarrheagenic intestinal bacteria ay nahahati sa limang uri:
- enterotoxigenic (ETKP, ETEC);
- enteropathogenic (EPEC, EPEC);
- enteroinvasive (EIKP, EIEC):
- enterohemorrhagic (EHEC, EHEC);
- enteroadhesive (EACP, EAEC).
Tinutukoy ng mga pathogenicity factor ng ETEC (pili, o fimbrial factor) ang tendensya sa pagdirikit at kolonisasyon ng mas mababang bahagi ng maliit na bituka, gayundin sa pagbuo ng lason. Ang heat-labile at heat-stable na mga enterotoxin ay responsable para sa pagtaas ng paglabas ng likido sa lumen ng bituka. Ang pathogenicity ng ETEC ay dahil sa kakayahang sumunod. Ang ETEC ay may kakayahang, pagkakaroon ng mga plasmid, na tumagos sa mga selula ng epithelial ng bituka at dumami sa kanila. Ang ETEC ay naglalabas ng cytotoxin, Shiga-like toxins ng mga uri 1 at 2, at naglalaman ng mga plasmid na nagpapadali sa pagdirikit sa mga enterocyte. Ang mga kadahilanan ng pathogenicity ng enteroadhesive E. coli ay hindi pa sapat na pinag-aralan.
Ang Escherichia coli ay lumalaban sa kapaligiran at maaaring mabuhay ng maraming buwan sa tubig, lupa, at dumi. Nananatili silang mabubuhay sa gatas hanggang 34 na araw, sa mga formula ng sanggol hanggang 92 araw, at sa mga laruan hanggang 3-5 buwan. Tinitiis nilang mabuti ang pagpapatayo. May kakayahan silang magparami sa mga produktong pagkain, lalo na sa gatas. Mabilis silang namamatay kapag nalantad sa mga disinfectant at kapag pinakuluan. Maraming mga strain ng E. coli ang napag-alaman na mayroong polyresistance sa antibiotics.
Pathogenesis ng mga impeksyon sa Escherichia coli
Ang Escherichia coli ay pumapasok sa bibig, na lumalampas sa gastric barrier, at, depende sa uri, ay may pathogenic effect.
Ang mga enterotoxigenic strain ay may kakayahang gumawa ng mga enterotoxin at isang colonization factor, kung saan ang attachment sa enterocytes at kolonisasyon ng maliit na bituka ay nakakamit.
Ang mga enterotoxin ay mga heat-labile o heat-stable na mga protina na nakakaapekto sa mga biochemical function ng crypt epithelium nang hindi nagiging sanhi ng mga nakikitang pagbabago sa morphological. Pinapahusay ng mga enterotoxin ang aktibidad ng adenylate cyclase at guanylate cyclase. Sa kanilang pakikilahok at bilang isang resulta ng stimulating effect ng mga prostaglandin, ang pagbuo ng cAMP ay tumataas, bilang isang resulta kung saan ang isang malaking halaga ng tubig at electrolytes ay itinago sa bituka lumen, na walang oras upang ma-reabsorbed sa malaking bituka - ang matubig na pagtatae ay bubuo na may kasunod na pagkagambala sa balanse ng tubig-electrolyte. Ang nakakahawang dosis ng ETEC ay 10x10 10 microbial cells.
Ang EICP ay may ari-arian na tumagos sa mga selula ng colon epithelium. Ang pagtagos sa mauhog lamad, nagiging sanhi sila ng pag-unlad ng isang nagpapasiklab na reaksyon at ang pagbuo ng mga erosions ng bituka na dingding. Dahil sa pinsala sa epithelium, ang pagsipsip ng mga endotoxin sa dugo ay tumataas. Ang uhog, dugo at polymorphonuclear leukocytes ay lumilitaw sa mga dumi ng mga pasyente. Ang nakakahawang dosis ng EICP ay 5x10 5 microbial cell.
Ang mekanismo ng pathogenicity ng EPKP ay hindi pa napag-aralan nang sapat. Sa mga strain (055, 086,0111, atbp.), Natukoy ang adhesion factor sa Hep-2 cells, dahil kung saan nangyayari ang kolonisasyon ng maliit na bituka. Sa iba pang mga strain (018, 044, 0112, atbp.), hindi natagpuan ang salik na ito. Ang nakakahawang dosis ng EPKP ay 10x10 10 microbial cells.
Ang EHEC ay naglalabas ng cytotoxin (SLT - shiga-like toxin), na sumisira sa mga endothelial cells na lining sa maliliit na daluyan ng dugo ng bituka na dingding ng proximal colon. Ang mga clots ng dugo at fibrin ay humahadlang sa suplay ng dugo sa bituka - lumalabas ang dugo sa mga dumi. Ang ischemia sa dingding ng bituka ay bubuo, hanggang sa nekrosis. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng mga komplikasyon sa pagbuo ng disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC), ISS at acute renal failure.
Ang EACP ay may kakayahang kolonisahin ang epithelium ng maliit na bituka. Ang mga sakit na dulot nito sa mga matatanda at bata ay pangmatagalan ngunit banayad. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang bakterya ay matatag na nakakabit sa ibabaw ng mga epithelial cells.