Ano ang nagiging sanhi ng yersiniosis?

Mga sanhi ng Yersiniosis

Ang Yersiniosis ay sanhi ng Gram-negatibong Bacillus Yersinia enterocolitica ng pamilyang Enterobacteriaceae . Ito ay isang heterotrophic facultative anaerobic microorganism na may psychrophilic at oligotrophic properties. Lumalaki ito sa mga "gutom" na kapaligiran at sa mga kapaligiran na may isang maubos na komposisyon. Ito ay nananatiling mabubuhay sa isang malawak na hanay ng temperatura: mula 40 hanggang -30 ° C. Ang pinakamabuting kalagayan na temperatura para sa paglago ay 22-28 ° C. Ito ay aktibong nagpaparami sa mga refrigerator ng sambahayan at mga tindahan ng gulay (mula 4 hanggang -4 ° C). Ang metabolismo nito ay oxidative at fermentative. Ito ay may mahinang aktibidad ng urease. Mayroong 76 na kilalang serotype ng Y. enterocolitica, kung saan 11 lamang ang nagdudulot ng sakit sa mga tao. Ang pathogenic Y. enterocolitica ay pinagsama sa biogroup 1B. Mayroon silang H- at O-antigens. Ang ilang mga strain ay naglalaman ng V- at W-virulence antigens na matatagpuan sa panlabas na lamad. Mayroon silang mga partikular at cross-reacting na antigens na tumutukoy sa intraspecific at karaniwang enterobacterial antigenic link na may Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae, atbp. Dapat itong isaalang-alang kapag binibigyang kahulugan ang mga resulta ng serological studies.

Sa pag-unlad ng sakit, ang nangungunang papel ay ibinibigay sa mga kadahilanan ng pathogenicity ng Y. enterocolitica: pagdirikit, kolonisasyon sa ibabaw ng bituka epithelium, enterotoxigenicity, invasiveness at cytotoxicity. Karamihan sa mga strain ay hindi invasive. Hindi lahat ng nagsasalakay na mga strain ay may kakayahang intracellular reproduction. Ipinapaliwanag nito ang pagkakaiba -iba ng mga form at variant ng sakit.

Ang kontrol ng virulence ng Yersinia ay isinasagawa ng mga kromosomal at plasmid gen. Ang single- at double-plasmid strains ay umiikot. Ang mga protina ng panlabas na lamad ay nagsisiguro ng pagtagos ng pathogen sa pamamagitan ng bituka mucosa sa isang hindi nagsasalakay na paraan. Ang pagdirikit ng bakterya, na nagbubuklod sa collagen, ay maaaring mag -ambag sa pagbuo ng arthritis sa mga pasyente. IgA genes - "mga isla ng mataas na pathogenicity" ng yersinia - kontrolin ang synthesis ng serine protease, na sumisira sa secretory IgA ng mauhog lamad.

Namamatay ang Yersinia enterocolitica kapag pinatuyo, pinakuluan, nalantad sa sikat ng araw at iba't ibang kemikal (chloramine, corrosive sublimate, hydrogen peroxide, alcohol). Ang pasteurization at panandaliang pagkakalantad sa mga temperatura hanggang sa 80 ° C ay hindi palaging humahantong sa pagkamatay ni Y. enterocolitica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pathogenesis ng yersiniosis

Ang likas na katangian ng pakikipag-ugnayan ng Yersinia sa macroorganism ay nakasalalay sa immunological reactivity ng huli, ang hanay ng mga pathogenicity factor ng strain, ang dosis ng impeksyon at ang ruta ng pangangasiwa. Ang karamihan sa bakterya ay nagtagumpay sa proteksiyon na hadlang ng tiyan. Ang Catarrhal-erosive, hindi gaanong madalas na catarrhal-ulcerative gastroduodenitis ay bubuo. Pagkatapos ang pag-unlad ng proseso ng pathological ay maaaring pumunta sa dalawang direksyon: alinman sa mga nagpapasiklab na pagbabago ay magaganap lamang sa bituka, o isang pangkalahatang proseso na may lympho- at hematogenous na pagpapakalat ng pathogen ay bubuo.

Yersiniosis sanhi ng mahina invasive strains ng Y. enterocolitica na may binibigkas enterotoxigenicity ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng isang naisalokal na proseso, clinically manifested sa pamamagitan ng pagkalasing at pinsala sa gastrointestinal tract (catarrhal-desquamative, catarrhal-ulcerative enteritis at enterocolitis).

Ang pagtagos ng Yersinia sa mga mesenteric node ay nagiging sanhi ng pagbuo ng anyo ng tiyan na may mesenteric lymphadenitis, terminal ileitis o acute appendicitis. Ang gastrointestinal at tiyan ng mga form ng sakit ay maaaring maging independiyenteng o isa sa mga yugto ng isang pangkalahatang proseso.

Ang Yersiniosis ay kumakalat sa pamamagitan ng nagsasalakay at hindi nagsasalakay na mga ruta. Sa unang ruta, ang Yersinia ay tumagos sa epithelium ng bituka, at pagkatapos ay isang cyclic na sakit ang bubuo sa gastrointestinal, tiyan at pangkalahatan na mga yugto ng sakit. Ang pangalawang ruta, na isinasagawa sa pamamagitan ng intestinal mucosa sa loob ng phagocyte, ay posible kung ang impeksiyon ay sanhi ng cytotoxic at invasive strain. Madalas itong humahantong sa mabilis na pagpapakalat ng pathogen.

Sa panahon ng pagbawi, ang katawan ay napalaya mula sa Yersinia at ang mga kapansanan na pag -andar ng mga organo at mga sistema ay naibalik. Sa isang sapat na tugon ng immune, ang sakit ay nagtatapos sa pagbawi. Ang mga mekanismo ng pagbuo ng isang napabagsak na kurso at pangalawang focal form ng yersiniosis ay hindi sapat na pinag -aralan. Ang nangungunang papel ay ibinibigay sa mga immunopathological reaksyon na nabuo na sa talamak na panahon ng sakit, pangmatagalang pagtitiyaga ng Y. enterocolitica at namamana na mga kadahilanan. Sa loob ng 5 taon pagkatapos ng talamak na yersiniosis, ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga sistematikong sakit (autoimmune thyroiditis, Crohn's disease, Reiter's syndrome, rheumatoid arthritis, atbp.).