Ano ang nagiging sanhi ng talamak na pancreatitis?

Ang talamak na pancreatitis sa mga bata, tulad ng sa mga matatanda, ay may polyetiological na kalikasan at ang pangunahing anyo ng pancreatic pathology. Sa mga bata, ang nangungunang sanhi ng etiological ay itinuturing na mga sakit ng duodenum (41.8%), biliary tract (41.3%), mas madalas - patolohiya ng bituka, pancreatic developmental anomalies, trauma ng tiyan. Kasabay na mga kadahilanan: bacterial at viral infections (hepatitis, enterovirus, cytomegalovirus, herpes, mycoplasma infections, infectious mononucleosis, epidemic mumps, salmonellosis, sepsis, atbp.) at helminthiases (opisthorchiasis, strongyloidiasis, giardiasis, atbp.). Ang mga sistematikong sakit ng nag-uugnay na tisyu, mga sakit sa paghinga, mga organo ng endocrine (hyperlipidemia, kadalasang uri I at V; hyperparathyroidism, hypercalcemia, hypothyroidism), talamak na pagkabigo sa bato at iba pang mga kondisyon ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng pancreatitis. Ang nakakalason na epekto ng ilang mga gamot sa acinar tissue ay napatunayan, na humahantong sa pag-unlad ng pancreatitis na dulot ng droga (glucocorticosteroids, sulfonamides, cytostatics, furosemide, metronidazole, NSAIDs, atbp.). Ang mga hindi maibabalik na pagbabago sa pancreas ay maaaring mangyari bilang resulta ng pag-inom ng mga inuming nakalalasing at iba pang mga nakakalason na sangkap.

Ang genetic at congenital na mga kadahilanan ay maaari ding maging sanhi ng pag-unlad ng binibigkas na mga pagbabago sa morphological sa pancreas sa namamana na pancreatitis, cystic fibrosis, Shwachman-Diamond syndrome, at nakahiwalay na kakulangan ng pancreatic enzymes.

Ang dalas ng namamana na pancreatitis sa iba pang mga etiologic na anyo ay mula 3 hanggang 5%, ang pamana ay nangyayari ayon sa autosomal dominant na uri. Ang pag-unlad ng sakit ay sanhi ng mutation ng gene ng pancreatic enzymes (trypsinogen at trypsin). Ang mutation ng cationic trypsinogen gene R117H ay humahantong sa pagkawala ng kontrol sa pag-activate ng proteolytic enzymes sa pancreas. Bilang isang patakaran, ang mga klinikal na sintomas ng namamana na pancreatitis ay nabuo sa 3-5 taon, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng kalubhaan ng sakit at dyspeptic syndrome. Sa edad, ang dalas ng mga relapses ay tumataas, ang malubhang pancreatic insufficiency ay bubuo. Ang pagsusuri sa ultratunog ay nag-diagnose ng calcifying pancreatitis.

Ang mga allergic na sakit, pagkasensitibo sa pagkain, pagkonsumo ng mga produktong pagkain na naglalaman ng xenobiotics at iba't ibang mga additives na negatibong nakakaapekto sa pancreas ay may malaking papel sa etiology ng talamak na pancreatitis. Kung hindi matukoy ang sanhi ng pancreatitis, masuri ang idiopathic pancreatitis. Ang ilang mga mananaliksik ay nakikilala ang isang autoimmune na variant ng pancreatitis, kabilang ang pangunahin.

Sa karamihan ng mga bata, ang talamak na pancreatitis ay nagkakaroon ng pangalawa (86%); bilang isang pangunahing sakit, ito ay nangyayari nang hindi gaanong madalas - sa 14% ng mga pasyente.

Pathogenesis ng talamak na pancreatitis

Upang maunawaan ang mekanismo ng pag-unlad ng proseso ng pathological sa pancreas, ang lahat ng mga kadahilanan ay dapat nahahati sa 2 grupo. Ang una ay mga kadahilanan na nagdudulot ng kahirapan sa pag-agos ng pancreatic juice at humantong sa ductal hypertension. Ang pangalawa ay mga kadahilanan na nag-aambag sa direktang pangunahing pinsala sa mga acinar cells ng glandula. Ang pagkakakilanlan ng nangungunang etiologic factor ay kinakailangan para sa makatwirang appointment ng mga therapeutic measure.

Ang pangunahing link sa mekanismo ng pag-unlad ng karamihan sa mga anyo ng talamak na pancreatitis ay ang pag-activate ng pancreatic enzymes sa mga duct at parenchyma ng glandula. Sa kaskad ng mga pathological reaksyon, ang isang espesyal na lugar ay nabibilang sa proteolytic enzymes (trypsin, chymotrypsin, atbp.) At, mas madalas, lipolytic enzymes (phospholipase A). Ang proseso ng autolysis ay humahantong sa edema, pagkasira ng mga selula ng acinar, paglusot. Sa kaso ng pag-ulit, ito ay humahantong sa sclerosis at fibrosis ng glandula na may pag-unlad ng kakulangan sa pagtatago. Dahil sa malakas na mga sistema ng pagbabawal, ang proseso ng pathological sa glandula ay maaaring limitado sa interstitial edema nang walang pag-unlad ng nekrosis, na mas madalas na sinusunod sa pagkabata. Ang talamak na pancreatitis sa mga bata ay kadalasang kinalabasan ng dati nang dumanas ng talamak na pancreatitis.

Ang paglipat sa mga talamak na anyo ay maaaring subclinical, kasunod na humahantong sa mga komplikasyon (cysts, mga pagbabago sa ductal system, atbp.).

Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay may mahalagang papel din sa simula ng talamak na pancreatitis. Kasama sa mga anti-inflammatory cytokine ang mga interleukin 1, 6, 8, tumor necrosis factor, platelet aggregation factor. Kasabay nito, ang produksyon ng cytokine ay hindi nakasalalay sa sanhi ng pancreatitis. Ang pag-activate ng mga reaksyon ng cytokine ay may nakakapinsalang epekto sa mga pancreatic acinocytes.

Ang proseso ng pathological sa pancreas ay maaaring magsimula bilang isang resulta ng kakulangan ng gastrointestinal hormones at biologically active substances. Ang isang pagbawas sa bilang ng mga cell na gumagawa ng hormone na synthesizing secretin, cholecystokinin, pancreozymin, serotonin sa mga sakit ng duodenum na may kapansanan sa motility at pag-unlad ng mga atrophic na proseso sa mauhog lamad ay napatunayan. Ang pagkagambala ng metabolismo at pag-deposito ng mga bituka na hormone ay humahantong sa mga dystrophic na pagbabago sa glandula, kahirapan sa pag-agos ng pancreatic secretion, kapansanan sa motility ng duodenum, nabawasan ang presyon sa loob nito at dysfunction ng sphincter apparatus. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang pagkasayang ng mga selula ng acinar at ang kanilang kapalit na may connective tissue ay nangyayari.