Ano ang nagiging sanhi ng talamak na pancreatitis?

Talamak pancreatitis sa mga bata, tulad ng sa mga may gulang, ay may polietiologichesky kalikasan at naglilingkod bilang ang pangunahing anyo ng pancreatic patolohiya. Sa mga bata, ang nangungunang sanhi ng etiological naniniwala dyudinel ulser (41.8%), ng apdo lagay (41.3%), mas madalas - bituka patolohiya, pag-unlad abnormalities ng lapay, tiyan pinsala. Mga Kaugnay na Mga kadahilanan: bacterial at viral impeksiyon (hepatitis, enterovirus, cytomegalovirus, herpes, mycoplasma impeksyon, nakakahawa mononucleosis, mumps, salmonello'z, sepsis, at iba pa) At bulati sa tiyan (opistorhoz strongyloidiasis, giardiasis, atbp ...). Systemic nag-uugnay tissue sakit, sakit sa paghinga, Endocrine bahagi ng katawan (hyperlipidemia, karamihan ng mga uri ko at V; hyperparathyroidism, hypercalcemia, hypothyroidism), talamak na kabiguan ng bato at iba pang mga kondisyon ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng pancreatitis. Subok na nakakalason epekto ng ilang mga gamot sa acinar tissue, na humahantong sa pag-unlad ng bawal na gamot pancreatitis (steroid, sulfonamides, cytostatics, furosemide, metronidazole. NSAIDs atbp). Irreversible pagbabago pancreas ay maaaring mangyari dahil sa paggamit ng mga inuming may alkohol at iba pang mga nakakalason sangkap.

Genetic at sapul sa pagkabata kadahilanan ay maaari ring maging sanhi ng pag-unlad ng minarkahan morphological pagbabago sa lapay sa namamana pancreatitis, cystic fibrosis, isang syndrome Shvahmana Diamond, ang isang nakahiwalay na kakulangan ng pancreatic enzymes.

Ang dalas ng namamana na pancreatitis sa iba pang mga etiologic form ay 3 hanggang 5%, ang mana ay nangyayari sa isang autosomal na nangingibabaw na uri. Ang pag-unlad ng sakit ay dahil sa gene mutation ng pancreatic enzymes (trypsinogen at trypsin). Ang mutation ng cationic trypsinogen R117H gene ay humantong sa pagkawala ng kontrol sa pag-activate ng proteolytic enzymes sa pancreas. Bilang patakaran, ang clinical symptomatology ng hereditary pancreatitis ay nabuo sa 3-5 taon, ang sakit ay nailalarawan sa kalubhaan ng sakit at dyspeptic syndrome. Sa pamamagitan ng edad, ang dalas ng pagtaas ng pagbalik, at ang malubhang pancreatic kakulangan ay bubuo. Sa pagsusuri sa ultrasound, ang diagnosed na calcifying pancreatitis.

Sa etiology ng talamak na pancreatitis, ang papel na ginagampanan ng mga allergic disease, sensitization ng pagkain, ang paggamit ng mga produktong pagkain na naglalaman ng xenobiotics at iba't ibang mga additibo na nakakaapekto sa pancreas ay napakahusay. Kung ang dahilan ng pag-unlad ng pancreatitis ay hindi maaaring linawin, ang idiopathic pancreatitis ay masuri. Natukoy ng ilang mga mananaliksik ang isang autoimmune variant ng pancreatitis, kabilang ang pangunahing.

Sa karamihan ng mga bata, ang talamak na pancreatitis ay muling umuunlad (86%), bilang isang pangunahing sakit ay mas karaniwan - sa 14% ng mga pasyente.

Pathogenesis ng malalang pancreatitis

Upang maunawaan ang mekanismo ng pag-unlad ng proseso ng pathological sa pancreas, ang lahat ng mga kadahilanan ay dapat na nahahati sa 2 grupo. Ang una ay ang mga kadahilanan na nagiging sanhi ng kahirapan sa pag-agos ng pancreatic juice at humantong sa duktal hypertension. Ang pangalawa ay ang mga kadahilanan na nag-aambag sa direktang pangunahing sugat ng mga cell ng acinar ng glandula. Ang paghihiwalay ng nangungunang etiologic na sandali ay kinakailangan para sa makatwirang pagtatalaga ng mga medikal na hakbang.

Ang pangunahing link ng mekanismo ng pag-unlad ng karamihan sa mga uri ng talamak pancreatitis ay ang activation ng pancreatic enzymes sa ducts at parenchyma ng glandula. Sa isang kaskad ng pathological reaksyon, ang isang espesyal na lugar ay nabibilang sa proteolytic enzymes (trypsin, chemotripsin, atbp) at mas madalas - lipolytic enzymes (phospholipase A). Ang proseso ng autolysis ay humahantong sa edema, pagkasira ng mga cell acinar, paglusot. Na may pag-ulit - sa esklerosis at fibrosis ng glandula na may pag-unlad ng kakulangan ng sekretarya. Dahil sa malakas na sistema ng pagbabawal, ang pathological na proseso sa glandula ay maaaring limitado sa interstitial edema nang walang pag-unlad ng nekrosis, na kadalasang nabanggit sa pagkabata. Kadalasan, ang talamak na pancreatitis sa mga bata - ang kinalabasan ng dating inilipat na talamak na pancreatitis.

Ang transisyon sa mga malalang porma ay maaaring subklinikal, na kung saan ay humantong sa mga komplikasyon (kato, mga pagbabago sa sistema ng maliit na tubo, atbp.).

Ang mga mediator ng pamamaga ay may mahalagang papel sa simula ng malalang pancreatitis. Kabilang sa mga anti-inflammatory cytokines ang interleukins 1, 6, 8. Tumor necrosis factor, platelet aggregation factor. Sa kasong ito, ang produksyon ng mga cytokine ay hindi nakasalalay sa sanhi ng pancreatitis. Ang pag-activate ng mga reaksiyon ng cytokine ay may nakakapinsalang epekto sa pancreatic acinocytes.

Ang pathological na proseso sa pancreas ay maaaring magsimula bilang isang resulta ng isang kakulangan ng gastrointestinal hormones at biologically aktibong mga sangkap. Ito ay napatunayan upang mabawasan ang bilang ng mga hormone paggawa ng mga cell na synthesize secretin, cholecystokinin, pancreozymin serotonin sa sakit ng duodenum may kapansanan kasanayan sa motor at pag-unlad ng atrophic proseso sa mucosa. Paglabag ng metabolismo at aalis ng bituka hormones humahantong sa dystrophic mga pagbabago sa mga gland, ang hirap ng pag-agos ng pancreatic pagtatago, likot disorder ng duodenum, bawasan ang presyon sa loob nito at dysfunction ng spinkter patakaran ng pamahalaan. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagkasayang ng mga cell ng acinar ay nangyayari at ang kanilang kapalit sa pamamagitan ng nag-uugnay na tissue.