Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Ano ang sanhi ng tigdas?
Huling nasuri: 04.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang causative agent ng tigdas ay isang malaking virus na may diameter na 120-250 nm, na kabilang sa pamilya Paramyxoviridae, genus Morbillivirus.
Hindi tulad ng ibang paramyxovirus, ang tigdas virus ay hindi naglalaman ng neuraminidase. Ang virus ay may hemagglutinating, hemolytic at symplast-forming activity.
Pathogenesis ng tigdas
Ang entry point para sa virus ay ang mauhog lamad ng upper respiratory tract. May mga indikasyon na ang conjunctiva ng mata ay maaari ding maging entry point para sa impeksyon.
Ang virus ay tumagos sa submucosa at lymphatic tract ng upper respiratory tract, kung saan nangyayari ang pangunahing pagpaparami nito, pagkatapos ay pumapasok sa dugo, kung saan maaari itong makita mula sa mga unang araw ng panahon ng pagpapapisa ng itlog. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng virus sa dugo ay sinusunod sa pagtatapos ng prodromal period at sa unang araw ng pantal. Sa mga araw na ito, ang virus ay naroroon sa maraming dami sa paglabas ng mauhog lamad ng upper respiratory tract. Mula sa ika-3 araw ng pantal, ang paglabas ng virus ay bumababa nang husto at hindi nakita sa dugo. Nagsisimulang mangibabaw ang mga antibodies na nagneutralize ng virus sa dugo.
Ang virus ng tigdas ay may espesyal na tropismo para sa central nervous system, respiratory tract, at gastrointestinal tract. Napag-alaman na ngayon na ang virus ng tigdas ay maaaring manatili sa utak nang mahabang panahon at magdulot ng talamak o subacute na impeksiyon. Ang subacute sclerosing panencephalitis ay nauugnay din sa patuloy na impeksiyon ng tigdas.
Ang hitsura ng isang pantal sa balat ay dapat isaalang-alang bilang isang resulta ng pag-aayos ng mga immune complex sa mga sisidlan ng balat, na nabuo sa panahon ng pakikipag-ugnayan ng mga virus, mga antigen na may mga antibodies. Ang mga selula ng epidermal ay degenerated, necrotic, at pagkatapos ay sa mga apektadong lugar ay may tumaas na keratinization ng epidermis na may kasunod na pagtanggi (pagbabalat). Ang parehong nagpapasiklab na proseso ay nangyayari sa mauhog lamad ng oral cavity. Ang degenerated at pagkatapos ay keratinized epithelium ay nagiging maulap, tumataas, na bumubuo ng maliit na whitish foci ng mababaw na nekrosis (Filatov-Koplik spot).