Ano ang sanhi ng trangkaso?

Mga sanhi ng trangkaso

Ang mga pathogen ng trangkaso ay mga virus na naglalaman ng RNA mula sa pamilyang orthomyxovirus, 80-120 nm ang lapad. Mayroon silang lipoprotein membrane na nabuo ng glycoproteins neuraminidase (N) at hemagglutinin (H). Ayon sa nucleoprotein (NP) at matrix (M) na protina, ang mga virus ng trangkaso ay inuri sa 3 antigenically independent na uri A, B at C. Ayon sa mga antigenic na variant ng glycoproteins H at N, ang mga subtype ng influenza A virus ay nakikilala. Sa kasalukuyan, 16 subtypes ng hemagglutinin (HI-H16) at 12 subtypes ng neuraminidase (N1-N12) ang kilala; Ang mga strain ng virus ay karaniwang itinalaga ng isang maikling antigenic formula: H1N1, H2N1, H3N2, atbp.

Sa mga tao, ang sakit ay pangunahing sanhi ng mga virus na may mga subtype ng hemagglutinin na HI, H2, H3 at neuraminidase - N1, N2. Sa mga nakaraang taon, ang mga kaso ng sakit na dulot ng mga virus ng avian influenza na may antigenic formula na H5N13, H7N7 ay nairehistro na. Ang mga pagkakaiba-iba sa istraktura ng hemagglutinin at neuraminidase ay humantong sa paglitaw ng mga bagong variant ng serological ng influenza virus. Ang mga pagbabago sa antigenic na istraktura ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng antigenic drift o antigenic shift. Ang antigenic drift ay maliit na pagbabago sa istruktura ng antigen (karaniwan ay hemagglutinin), na dulot ng point mutations. Sa antigenic shift, isang kumpletong pagpapalit ng hemagglutinin at / o neuraminidase subtype (mas madalas) ay nangyayari, marahil dahil sa genetic recombination sa pagitan ng mga strain ng mga virus ng tao at hayop. Ang uri ng virus ng trangkaso B ay hindi gaanong nagbabago, at ang uri ng C virus ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagiging matatag ng antigenic na istraktura.

Pathogenesis ng influenza

Sa pathogenesis ng trangkaso, ang epitheliotropic at pangkalahatang nakakalason na epekto ng virus ay ang pangunahing kahalagahan. Ang pagpasok sa mauhog lamad ng upper respiratory tract sa pamamagitan ng airborne dust o droplets na may maliliit na aerosol particle, ang virus ay tumagos sa ciliated epithelial cells, kung saan ito ay nagpaparami. Ang pagpaparami ng virus sa mga epithelial cells ay humahantong sa kanilang dystrophy, nekrosis at desquamation. Bilang karagdagan sa ciliated epithelium, ang influenza virus ay maaaring makaapekto sa alveolar macrophage, goblet cells at alveolocytes. Sa pamamagitan ng mga nasirang epithelial barrier, ang mga produkto ng pagkabulok ng virus at tissue ay tumagos sa daluyan ng dugo, na nagbibigay ng pangkalahatang nakakalason na epekto.

Ang mga hemodynamic disorder ay nangyayari sa iba't ibang mga organo at sistema, na siyang nangungunang link sa pathogenesis ng mga malubhang anyo ng sakit. Ang ipinahayag na mga karamdaman sa sirkulasyon sa gitnang sistema ng nerbiyos ay humantong sa encephalopathy, sa mga baga - sa segmental o malawak na hemorrhagic edema, sa mesentery - sa abdominal syndrome, atbp.

Epidemiology ng influenza

Ang trangkaso ay isang malawakang impeksyon na may epidemya at pandemyang morbidity. Sa interepidemic period, ang morbidity ay pinananatili ng mga sporadic cases at local outbreaks. Sa panahon ng epidemya/pandemya, nangyayari ang natural na pagbabakuna ng karamihan ng populasyon at pagbaba ng madaling kapitan, na humahantong sa mabilis na pagbaba ng morbidity. Ang pinakalaganap na sakit ay nauugnay sa uri ng virus, ang uri ng B na virus ay kadalasang nagdudulot ng mga lokal na paglaganap, at uri ng C virus - mga kalat-kalat na kaso. Ang mga epidemya ng trangkaso ay nangyayari halos taun-taon at sanhi ng paglitaw ng mga bagong strain ng virus dahil sa antigenic drift. Ang mga pandemya ng trangkaso ay medyo bihira, nangyayari bawat 10-20 taon o higit pa, at nauugnay sa pagbabago sa subtype ng virus dahil sa antigenic shift.

Ang pinagmumulan ng impeksyon ay isang taong may sakit na naglalabas ng virus sa kapaligiran mula sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog at sa buong panahon ng febrile. Pagkatapos ng ika-5-7 araw ng sakit, ang konsentrasyon ng virus sa exhaled na hangin ay bumababa nang husto, at ang pasyente ay halos walang panganib sa iba. Ang mga pasyente na may mga tago at subclinical na anyo ng sakit na patuloy na namumuno sa isang aktibong pamumuhay at maaaring makahawa sa isang malaking bilang ng mga tao ay nagdudulot ng isang makabuluhang epidemiological na panganib. Ang mga virus ng trangkaso ay hindi matatag sa kapaligiran at sensitibo sa mataas na temperatura, pagkatuyo, at pagkakabukod. Mabilis din silang namamatay kapag nalantad sa mga solusyon sa disinfectant.

Ang impeksyon ay nakukuha sa pamamagitan ng airborne droplets. Sa mga bihirang kaso, ang impeksiyon ay maaaring maipasa sa pamamagitan ng mga gamit sa bahay (pacifier, laruan, damit na panloob, pinggan, atbp.). Ang pagkamaramdamin sa trangkaso ay pangkalahatan. Ang mga bata sa mga unang buwan ng buhay ay medyo lumalaban sa trangkaso, na nauugnay sa passive immunity na natanggap mula sa ina (kahit ang mga bagong silang ay maaaring magkasakit kung ang ina ay walang proteksyon na antibodies). Pagkatapos ng trangkaso, ang isang paulit-ulit na uri-tiyak na kaligtasan sa sakit ay nabuo, ang mga paulit-ulit na sakit ay sanhi ng impeksyon sa isang bagong serovar ng virus.

Ang impeksiyon ng bird flu virus ay nangyayari sa mga taong nag-aalaga ng manok. Sa ganitong mga kaso, maraming tao ang maaaring mahawa; Ang mga paglaganap ng pamilya ay inilarawan na may mga bata na nahawahan, at ang sakit ay napakalubha. Ang virus ng bird flu ay hindi kumakalat mula sa tao patungo sa tao. Ang mga manok, pato, at pabo ay ang direktang pinagmumulan ng impeksiyon para sa mga tao; ang mga virus ay ipinapasok sa mga sambahayan pangunahin sa pamamagitan ng ligaw na waterfowl.