Ano ang nagiging sanhi ng trangkaso?

Mga sanhi ng trangkaso

Ang mga pathogens ng trangkaso ay mga virus na naglalaman ng RNA mula sa pamilya ng orthomixoviruses, 80-120 nm ang diameter. Mayroon silang lipoprotein coat na nabuo ng glycoproteins na may neuraminidase (N) at hemagglutinin (H). Sa pamamagitan ng nucleoprotein (NP) at matrix (M) protina ng influenza virus ay inuri sa tatlong antigenically-natatanging mga uri A, B at C. Ayon sa embodiments ng antigenic glycoprotein H at N ay ihiwalay influenza A virus subtype kasalukuyang kilala 16 subtypes ng hemagglutinin (HI-H16 ) at 12 neuraminidase subtypes (N1-N12), virus strains karaniwang naitala maikling antigenic formula: H1N1, H2N1, H3N2, at iba pa

Ang sakit sa mga tao ay sanhi ng pangunahin ng mga virus na may mga subtype ng hemagglutinin HI, H2, NS at neuraminidase - N1, N2. Sa mga nagdaang taon, ang mga kaso ng sakit na dulot ng mga virus ng avian influenza na may antigong formula na H5N13, H7N7 ay iniulat. Ang pag-iiba ng istraktura ng hemagglutinin at neuraminidase ay nagreresulta sa paglitaw ng mga bagong serological variants ng influenza virus. Ang mga pagbabago sa antigenic na istraktura ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng antigenic drift o antigenic shift. Ang antigenic drift - mga menor de edad na pagbabago sa istraktura ng antigen (mas madalas na hemagglutinin), na dulot ng mga mutation ng point. Gamit ang antigenic shifter, ang subtype ng hemagglutinin at / o neuraminidase ay ganap na pinalitan (hindi gaanong madalas), marahil dahil sa genetic recombination sa pagitan ng strains ng tao at hayop. Ang influenza type B virus ay mas mababa variable, at para sa uri ng C virus, ang antigenic istraktura ay pare-pareho.

Ang pathogenesis ng trangkaso

Sa pathogenesis ng influenza, ang epitheliotropic at pangkalahatang nakakalason na epekto ng virus ay higit sa lahat ang kahalagahan. Ang pagpasok ng mga naka-dust o droplets na may maliit na erosol particle sa mauhog membranes ng upper respiratory tract, ang virus pumapasok sa may pilikmata epithelial cell, kung saan ito ay isang pag-aanak. Ang pagpaparami ng virus sa mga selula ng epithelial ay humahantong sa kanilang dystrophy, nekrosis at desquamation. Bilang karagdagan sa ciliated epithelium, maaaring makaapekto ang influenza virus sa mga alveolar macrophage, mga selula ng goblet at mga alveolocyte. Sa pamamagitan ng nasira na mga epithelial barrier, ang mga produkto ng virus at tissue decay ay tumagos sa daloy ng dugo, pagkakaroon ng pangkalahatang nakakalason na epekto.

Ang mga kaguluhan sa hemodynamic ay nangyayari sa iba't ibang bahagi ng katawan at mga sistema, na siyang pangunahing patnubay sa pathogenesis ng mga malubhang anyo ng sakit. Ipinahayag gumagala karamdaman sa CNS humahantong sa mga phenomena ng encephalopathy sa baga - upang segmental o sikat na hemorrhagic edema sa mesentery - upang tiyan syndrome at iba pa.

Epidemiology ng trangkaso

Ang influenza ay isang malawak na impeksiyon sa sakit na epidemya at pandemic. Sa interepidemic period, ang insidente ay suportado ng mga kaso ng sporadic at lokal na paglaganap. Sa kurso ng epidemya / pandemic, ang natural na pagbabakuna ng karamihan ng populasyon ay nangyayari at ang pagbaba sa madaling kapitan ng populasyon, na humahantong sa isang mabilis na pagbaba sa saklaw. Ang pinaka-karaniwang sakit ay nauugnay sa uri ng virus, ang uri ng B virus ay kadalasang nagiging sanhi ng mga lokal na paglaganap, at uri ng mga kaso ng virus na sporadic. Ang mga epidemya ng trangkaso ay nangyari halos bawat taon at sanhi ng paglitaw ng mga bagong strain ng virus dahil sa antigenic drift. Ang mga pandemic ng trangkaso ay relatibong bihirang, pagkatapos ng 10-20 taon o higit pa, at nauugnay sa isang pagbabago sa subtype ng virus dahil sa antigenic seizure.

Ang pinagmulan ng impeksiyon ay isang taong may sakit na nagpapalaganap ng virus sa panlabas na kapaligiran mula sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog at sa buong panahon ng febrile. Matapos ang ikalimang-ika-7 na araw ng karamdaman, ang konsentrasyon ng virus sa exhaled air ay bumaba nang husto, at ang pasyente ay halos walang panganib sa iba. Ang makabuluhang panganib sa epidemiological ay kinakatawan ng mga pasyente na may mga nabura at subclinical forms ng sakit, na patuloy na humantong sa isang aktibong pamumuhay at maaaring makaapekto sa isang malaking bilang ng mga tao. Ang mga virus ng influenza ay hindi matatag sa kapaligiran at sensitibo sa mga epekto ng mataas na temperatura, pagpapatayo, pagbubulok. Mabilis rin silang mamatay kasama ang pagkilos ng mga solusyon sa disimpektante.

Ang paghahatid ng impeksiyon ay ginagawa ng mga droplet na nasa eruplano. Sa mga bihirang kaso, ang paghahatid ng impeksyon sa pamamagitan ng mga item sa sambahayan (nipples, mga laruan, linen, pinggan, atbp.) Ay posible. Ang pagiging suspetsa sa trangkaso ay pangkalahatan. Ang mga bata sa mga unang buwan ng buhay ay medyo lumalaban sa influenza, na nauugnay sa passive immunity na natanggap mula sa ina (sa kawalan ng proteksiyon antibodies sa ina, kahit na mga bagong silang ay maaaring may sakit). Pagkatapos ng trangkaso, nabuo ang patuloy na uri ng kaligtasan sa sakit, ang paulit-ulit na sakit ay sanhi ng impeksiyon sa isang bagong serovar ng virus.

Ang impeksyon sa virus ng avian influenza ay nangyayari sa mga taong nagmamalasakit sa manok. Sa ganitong mga kaso, ang ilang mga tao ay maaaring nahawahan, ang mga paglaganap ng pamilya na may impeksyon sa mga bata ay inilarawan, kung saan ang sakit ay lubhang mahirap. Ang paghahatid ng bird flu virus mula sa tao hanggang sa tao ay hindi mangyayari. Ang agarang pinagmumulan ng impeksiyon para sa mga tao ay mga manok, duck, turkey; Ang pagpapakilala ng mga virus sa mga kabahayan ay pangunahin sa pamamagitan ng ligaw na waterfowl.