Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Ano ang sanhi ng typhoid fever?
Huling nasuri: 06.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Mga sanhi ng typhoid fever
Ang typhoid bacillus, o Salmonella typhi, ay kabilang sa pamilya ng enterobacteria, ay gram-negative, hindi bumubuo ng mga spores o kapsula, ay mobile, lumalaki nang maayos sa conventional nutrient media, lalo na sa pagdaragdag ng apdo, at ito ay isang facultative anaerobe.
Ang pathogenicity ng typhoid bacteria ay tinutukoy ng endotoxin, pati na rin ang "agresibong enzymes": hyaluronidase, fibrinolysin, lecithinase, hemolysin, hemotoxin, catalase, atbp., na itinago ng bakterya sa panahon ng proseso ng kolonisasyon at kamatayan.
[ Pathogenesis ng typhoid fever
Ang gastrointestinal tract ay nagsisilbing entry point para sa impeksyon. Sa pamamagitan ng bibig, tiyan at duodenum, ang pathogen ay umabot sa ibabang bahagi ng maliit na bituka, kung saan nangyayari ang pangunahing kolonisasyon. Ang pagtagos sa mga lymphoid formations ng bituka - nag-iisa na mga follicle at mga patch ng Peyer, at pagkatapos ay sa mesenteric at retroperitoneal lymph nodes, ang typhoid bacilli ay dumami, na tumutugma sa panahon ng pagpapapisa ng itlog.
Sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog ng typhoid fever, ang pathogen ay pumapasok sa daluyan ng dugo sa maraming dami mula sa mga rehiyonal na lymph node - ang bacteremia at endotoxinemia ay nangyayari, na minarkahan ang simula ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Nangyayari ang lagnat at infectious-toxic syndrome. Sa bacteremia, ang pathogen ay hematogenously na dinadala sa iba't ibang mga organo, lalo na sa atay, pali, utak ng buto, kung saan nangyayari ang pangalawang foci ng pamamaga sa pagbuo ng typhoid granulomas. Mula sa foci ng tissue, ang pathogen ay muling pumasok sa daloy ng dugo, pagtaas at pagpapanatili ng bacteremia, at sa kaso ng kamatayan - endotoxinemia. Sa atay at gallbladder, ang mga microorganism ay nakakahanap ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagkakaroon at pagpaparami. Itinatago na may apdo sa bituka, sila ay muling ipinakilala sa dati nang na-sensitized na mga lymphatic formations at nagiging sanhi ng hyperergic na pamamaga sa kanila na may mga katangian na mga yugto ng mga pagbabago sa morphological at dysfunction ng gastrointestinal tract (utot, paninigas ng dumi, diarrhea syndrome, dysfunction ng cavity at membrane digestion, pagsipsip, atbp.).
Ang mass death ng typhoid bacteria sa katawan at ang akumulasyon ng endotoxin ay humantong sa pagbuo ng general toxic syndrome. Pangunahing nakakaapekto ang endotoxin sa cardiovascular at nervous system. Ang mga nakakalason na epekto sa central nervous system ay ipinakikita ng "typhoid status", at sa cardiovascular system - sa pamamagitan ng binibigkas na hemodynamic disorder sa iba't ibang organo at tisyu.
Ang bacterialemia at hemodynamic disturbances sa mga organo ng tiyan ay nakakatulong sa pagbuo ng hepatosplenic syndrome. Bilang resulta ng pakikipag-ugnayan ng typhoid bacteria, na ipinakilala sa hematogenously sa lymphatic clefts ng balat, na may mga partikular na antibodies na nabuo (ika-8-10 araw ng sakit), lumilitaw ang isang roseola rash na tipikal ng typhoid fever.
Ang matagal at hindi pantay na daloy ng mga microorganism at endotoxin mula sa pangunahin (bituka) at pangalawang foci ng pamamaga sa dugo ay nagdudulot ng matagal at parang alon na lagnat.
Ang nakakalason na epekto ng endotoxin sa bone marrow, ang paglitaw ng miliary foci ng pamamaga at nekrosis ay ipinahayag ng leukopenia, neutropenia, aneosinophilia, kamag-anak na lymphocytosis o isang nuclear shift sa kaliwa sa peripheral blood.
Sa pagbuo ng diarrheal syndrome (enteritis), na nangyayari mula sa mga unang araw ng typhoid fever sa mga maliliit na bata, ang isang tiyak na papel ay nilalaro ng lokal na proseso ng nagpapasiklab sa bituka, hemodynamic disorder, nakakalason na pinsala sa solar at splanchnic nerves, na humahantong sa circulatory collapse, may kapansanan sa motility ng bituka, mga proseso ng panunaw at pagsipsip ng tubig, hindi lamang ng mga sangkap ng pagkain at pagsipsip. Ang malaking kahalagahan sa pagbuo ng diarrheal syndrome sa mga batang may typhoid fever ay ibinibigay sa cyclic nucleotides at prostaglandin, na kumokontrol sa paggana ng bituka, na kumikilos bilang isang tagapamagitan ng karamihan sa mga hormone, at aktibong bahagi sa mga proseso ng pagsipsip ng tubig at electrolytes sa bituka.