Aortic insufficiency: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang kakulangan ng aortic ay maaaring sanhi ng alinman sa pangunahing pinsala sa mga leaflet ng aortic valve o pinsala sa aortic root, na kasalukuyang bumubuo ng higit sa 50% ng lahat ng mga kaso ng isolated aortic valve insufficiency.

[ 1 ]

Ano ang nagiging sanhi ng aortic insufficiency?

Ang rheumatic fever ay isa sa mga pangunahing sanhi ng valvular ng aortic insufficiency. Ang kulubot ng mga balbula dahil sa pagpasok ng connective tissue ay pumipigil sa kanila mula sa pagsasara sa panahon ng diastole, sa gayon ay lumilikha ng isang depekto sa gitna ng balbula - isang "window" para sa regurgitation ng dugo sa kaliwang ventricular cavity. Ang kasamang pagsasanib ng mga commissure ay naglilimita sa pagbubukas ng aortic valve, na humahantong sa paglitaw ng magkakatulad na aortic stenosis.

Nakakahawang endocarditis

Ang kakulangan ng aortic valve ay maaaring sanhi ng pagkasira ng balbula, pagbubutas ng mga cusps nito, o pagkakaroon ng mga lumalagong halaman na pumipigil sa pagsara ng cusps sa panahon ng diastole.

Ang calcific aortic stenosis sa mga matatanda ay humahantong sa pag-unlad ng aortic insufficiency sa 75% ng mga kaso, kapwa dahil sa pagpapalawak na nauugnay sa edad ng fibrous ring ng aortic valve at bilang resulta ng pagluwang ng aorta.

Iba pang mga pangunahing sanhi ng valvular ng aortic regurgitation:

• trauma na humahantong sa pagkalagot ng pataas na aorta. May pagkagambala sa commissure attachment, na humahantong sa prolaps ng aortic valve sa kaliwang ventricular cavity;
• congenital bicuspid valve dahil sa hindi kumpletong pagsasara o prolaps ng mga valve;
• malaking septal ventricular septal defect;
• may lamad subaortic stenosis;
• komplikasyon ng radiofrequency catheter ablation;
• myxomatous degeneration ng aortic valve;
• pagkasira ng biological valve prosthesis.

Aortic root lesion

Ang mga sumusunod na sakit ay maaaring maging sanhi ng pinsala sa aortic root:

• may kaugnayan sa edad (degenerative) pagluwang ng aorta;
• cystic necrosis ng aortic media (nakahiwalay o bilang isang bahagi ng Marfan syndrome);
• aortic dissection;
• osteogenesis imperfecta (osteopstasis);
• syphilitic aortitis;
• ankylosing spondylitis;
• Behcet's syndrome;
• psoriatic arthritis;
• arthritis sa ulcerative colitis;
• paulit-ulit na polychondritis;
• Reiter's syndrome;
• higanteng cell arteritis;
• systemic hypertension;
• paggamit ng ilang mga suppressant ng gana.

Ang kakulangan ng aortic sa mga kasong ito ay nabuo dahil sa isang binibigkas na pagpapalawak ng singsing ng aortic valve at ang aortic root na may kasunod na paghihiwalay ng mga cusps. Ang kasunod na pagluwang ng ugat ay hindi maaaring hindi sinamahan ng labis na pag-igting at baluktot ng mga cusps, na pagkatapos ay lumapot, kulubot at hindi na ganap na masakop ang aortic opening. Pinapalala nito ang kakulangan ng aortic valve, humahantong sa karagdagang pagpapalawak ng aorta at isinasara ang mabisyo na bilog ng pathogenesis ("regurgitation increases regurgitation").

Anuman ang dahilan, ang kakulangan ng aortic ay palaging nagiging sanhi ng dilation at hypertrophy ng kaliwang ventricle na may kasunod na pagpapalawak ng mitral annulus at posibleng pag-unlad ng dilation ng kaliwang atrium. Kadalasan, ang mga "bulsa" ay nabuo sa endocardium sa lugar ng pakikipag-ugnay sa daloy ng regurgitant at sa dingding ng kaliwang ventricle.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mga uri at sanhi ng aortic insufficiency

Balbula:

• Rheumatic fever.
• Calcific aortic stenosis (CAS) (degenerative, senile).
• Nakakahawang endocarditis.
• Mga pinsala sa puso.
• Congenital bicuspid valve (kumbinasyon ng aortic stenosis at aortic valve insufficiency).
• Myxomatous degeneration ng mga leaflet ng aortic valve.

Aortic root lesion:

• May kaugnayan sa edad (degenerative) pagluwang ng aorta.
• Systemic arterial hypertension.
• Aortic dissection.
• Collagenoses (ankylosing spondylitis, rheumatoid arthritis, giant cell arteritis, Reiter's syndrome, Ehlers-Danlos syndrome, Behcet's syndrome).
• Congenital heart defects (ventricular septal defect na may prolaps ng aortic valve leaflets, isolated subaortic stenosis). -
• Pagkuha ng anorectics.

Pathophysiology ng aortic insufficiency

Ang pangunahing pathological factor sa aortic insufficiency ay ang dami ng labis na karga ng kaliwang ventricle, na nangangailangan ng isang serye ng mga compensatory adaptive na pagbabago sa myocardium at ang buong sistema ng sirkulasyon.

Ang pangunahing determinants ng regurgitant volume ay ang lugar ng regurgitant orifice, ang diastolic pressure gradient sa aortic valve, at ang tagal ng diastole, na kung saan ay isang derivative ng heart rate. Kaya, ang bradycardia ay nag-aambag sa isang pagtaas, at tachycardia sa isang pagbawas sa dami ng aortic valve insufficiency.

Ang unti-unting pagtaas sa end-diastolic volume ay humahantong sa isang pagtaas sa systolic tension ng left ventricular wall na may kasunod na hypertrophy, na sinamahan ng sabay-sabay na pagpapalawak ng left ventricular cavity (eccentric hypertrophy ng left ventricle), na nagtataguyod ng pare-parehong pamamahagi ng mas mataas na presyon sa kaliwang ventricular na lukab ng myocardium at nakakatulong doon na mapanatili ang myocardium na lukab sa bawat motorcardium. fraction ng ejection sa loob ng normal o suboptimal na mga limitasyon (yugto ng kompensasyon).

Ang pagtaas sa dami ng regurgitation ay humahantong sa progresibong pagpapalawak ng kaliwang ventricular cavity, pagbabago sa hugis nito sa spherical, pagtaas ng diastolic pressure sa kaliwang ventricle, pagtaas ng systolic tension ng left ventricular wall (afterload), at pagbaba sa ejection fraction. Nangyayari ang pagbaba sa fraction ng ejection dahil sa pagsugpo ng contractility at/o pagtaas ng afterload (decompensation stage).

Acute aortic insufficiency

Ang pinakakaraniwang sanhi ng acute aortic insufficiency ay infective endocarditis, aortic dissection, o trauma. Ang acute aortic insufficiency ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagtaas sa diastolic volume ng dugo na pumapasok sa hindi nabagong kaliwang ventricle. Ang hindi sapat na oras para sa pagbuo ng mga adaptive na mekanismo ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa EDV sa parehong kaliwang ventricle at kaliwang atrium. Para sa ilang oras, ang puso ay gumagana ayon sa batas ng Frank-Starling, ayon sa kung saan ang antas ng pag-urong ng myocardial fibers ay isang hinango ng haba ng mga hibla nito. Gayunpaman, ang kawalan ng kakayahan ng mga silid ng puso na mabilis na mabayaran ang pagpapalawak sa lalong madaling panahon ay humantong sa isang pagbawas sa dami ng pagbuga sa aorta.

Ang nagreresultang compensatory tachycardia ay hindi sapat upang mapanatili ang sapat na cardiac output, na nag-aambag sa pagbuo ng pulmonary edema at/o cardiogenic shock.

Ang partikular na binibigkas na hemodynamic disturbances ay sinusunod sa mga pasyente na may concentric left ventricular hypertrophy na sanhi ng labis na presyon at pagkakaiba sa pagitan ng mga sukat ng kaliwang ventricular na lukab at ang EDV. Ang sitwasyong ito ay nangyayari sa kaso ng aortic dissection laban sa background ng systemic hypertension, pati na rin sa acute aortic valve insufficiency pagkatapos ng balloon commissurotomy sa congenital aortic stenosis.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Panmatagalang aortic insufficiency

Bilang tugon sa isang pagtaas sa dami ng dugo sa talamak na kakulangan ng aortic, ang isang bilang ng mga compensatory na mekanismo ay isinaaktibo sa kaliwang ventricle, na pinapadali ang pagbagay nito sa tumaas na dami nang walang pagtaas ng presyon ng pagpuno.

Ang unti-unting pagtaas sa diastolic volume ay nagpapahintulot sa ventricle na maglabas ng mas malaking stroke volume, na tumutukoy sa normal na cardiac output. Tinitiyak ito ng longitudinal replication ng sarcomeres at ang pagbuo ng eccentric hypertrophy ng left ventricular myocardium, kaya ang load sa sarcomere ay nananatiling normal sa loob ng mahabang panahon, na nagpapanatili ng reserba ng preload. Ang ejection fraction at fractional shortening ng left ventricular fibers ay nananatili sa loob ng normal na limitasyon.

Ang karagdagang pagpapalaki ng mga silid sa kaliwang puso, na sinamahan ng mas mataas na systolic wall stress, ay humahantong sa concentric hypertrophy ng kaliwang ventricle. Kaya, ang aortic valve insufficiency ay isang kumbinasyon ng volume at pressure overload (stage ng kompensasyon).

Kasunod nito, ang parehong pag-ubos ng preload reserve at ang pagbuo ng left ventricular hypertrophy na hindi naaangkop para sa volume ay nangyayari, na sinusundan ng pagbaba sa ejection fraction (decompensation stage).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mga mekanismo ng pathophysiological ng left ventricular adaptation sa aortic insufficiency

Maanghang:

• tachycardia (pagikli ng oras ng diastolic regurgitation);
• Mekanismo ng Frank-Starling.

Talamak (nabayaran):

• sira-sira na uri ng hypertrophy (volume overload);
• geometric na pagbabago (spherical na hitsura);
• paglipat ng diastolic volume-pressure curve sa kanan.

Talamak (decompensated):

• hindi sapat na hypertrophy at tumaas na afterload;
• nadagdagan ang myocardial fiber sliding at pagkawala ng Z-register;
• pagsugpo ng myocardial contractility;
• fibrosis at pagkawala ng cell.

Mga sintomas ng aortic insufficiency

Mga Sintomas ng Panmatagalang Aortic Insufficiency

Sa mga pasyente na may malubhang talamak na kakulangan ng aortic, ang kaliwang ventricle ay unti-unting lumalawak, habang ang mga pasyente mismo ay walang (o halos walang) sintomas. Ang mga palatandaan na katangian ng pagbaba sa cardiac reserve o myocardial ischemia ay kadalasang nabubuo sa ika-4 o ika-5 dekada ng buhay pagkatapos ng pagbuo ng malubhang cardiomegaly at myocardial dysfunction. Ang mga pangunahing reklamo (dyspnea sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea) ay unti-unting naipon. Lumilitaw ang angina pectoris sa mga huling yugto ng sakit; Ang mga pag-atake ng "nocturnal" angina ay nagiging masakit at sinamahan ng labis na malamig na malagkit na pawis, na sanhi ng paghina sa rate ng puso at isang kritikal na pagbaba sa arterial diastolic pressure. Ang mga pasyente na may aortic valve insufficiency ay madalas na nagrereklamo ng hindi pagpaparaan sa mga tibok ng puso, lalo na sa isang pahalang na posisyon, pati na rin ang hindi mabata na pananakit ng dibdib na dulot ng tibok ng puso laban sa dibdib. Ang tachycardia, na nangyayari sa panahon ng emosyonal na stress o sa panahon ng pagsusumikap, ay nagdudulot ng palpitations at pag-alog ng ulo. Ang mga pasyente ay partikular na naaabala ng mga ventricular extrasystoles dahil sa isang partikular na malakas na post-extrasystolic contraction laban sa background ng isang pagtaas sa dami ng kaliwang ventricle. Ang lahat ng mga reklamong ito ay lumilitaw at umiiral nang matagal bago ang simula ng mga sintomas ng kaliwang ventricular dysfunction.

Ang pangunahing sintomas ng talamak na aortic insufficiency ay isang diastolic murmur na nagsisimula kaagad pagkatapos ng pangalawang tunog. Ito ay naiiba sa murmur ng pulmonary regurgitation sa pamamagitan ng maagang pagsisimula nito (ibig sabihin, kaagad pagkatapos ng pangalawang tunog) at pagtaas ng presyon ng pulso. Pinakamainam na marinig ang murmur kapag ang pasyente ay nakaupo o nakasandal, na pinipigilan ang kanyang hininga sa taas ng expiration. Sa matinding aortic insufficiency, ang murmur ay mabilis na umabot sa isang peak at pagkatapos ay dahan-dahang bumababa sa buong diastole (decrescendo). Kung ang regurgitation ay sanhi ng pangunahing pinsala sa balbula, ang murmur ay pinakamahusay na marinig sa kaliwang gilid ng sternal border sa ikatlo o ikaapat na intercostal space. Gayunpaman, kung ang murmur ay higit sa lahat dahil sa dilation ng ascending aorta, ang auscultatory maximum ay ang kanang gilid ng sternal border.

Ang kalubhaan ng aortic insufficiency ay higit na nauugnay sa tagal ng murmur kaysa sa intensity nito. Sa katamtamang aortic insufficiency, ang murmur ay kadalasang limitado sa maagang diastole, mataas ang tono, at nakapagpapaalaala ng isang push. Sa matinding aortic insufficiency, ang murmur ay tumatagal sa buong diastole at maaaring makakuha ng "scraping" tone. Kung ang murmur ay nagiging musical ("dove cooing"), ito ay karaniwang nagpapahiwatig ng "eversion" o pagbubutas ng aortic valve leaflet. Sa mga pasyente na may matinding aortic insufficiency at left ventricular decompensation, ang pagkakapantay-pantay ng presyon sa kaliwang ventricle at aorta sa dulo ng diastole ay humahantong sa pagkawala ng musikal na bahagi na ito ng murmur,

Ang kalagitnaan at huli na diastolic apical murmur (Austin-Flint murmur) ay madalas na nakikita sa matinding aortic insufficiency, at maaari itong lumitaw na may hindi nagbabagong mitral valve. Ang murmur ay sanhi ng pagkakaroon ng paglaban sa daloy ng dugo ng mitral dahil sa mataas na EDP, pati na rin ang oscillation ng anterior mitral valve leaflet sa ilalim ng impluwensya ng regurgitant aortic flow. Sa pagsasagawa, mahirap na makilala ang Austin-Flint murmur mula sa mitral stenosis murmur. Karagdagang differential diagnostic criteria na pabor sa huli: tumaas ang 1st tone (flapping 1st tone) at mitral valve opening tone (click).

Mga sintomas ng acute aortic insufficiency

Dahil sa limitadong kakayahan ng kaliwang ventricle na tiisin ang matinding aortic regurgitation, ang mga naturang pasyente ay kadalasang nagkakaroon ng mga senyales ng acute cardiovascular collapse, na may kahinaan, matinding dyspnea, at hypotension na sanhi ng pagbaba ng stroke volume at pagtaas ng left atrial pressure.

Ang kalagayan ng mga pasyente na may malubhang aortic valve insufficiency ay palaging malubha, sinamahan ng tachycardia, malubhang peripheral vasoconstriction at cyanosis, minsan kasikipan at pulmonary edema. Ang mga peripheral na palatandaan ng aortic insufficiency, bilang isang panuntunan, ay hindi ipinahayag o hindi umabot sa parehong antas tulad ng sa talamak na aortic valve insufficiency. Ang Double Traube tone, Duroziez noise at bispherical pulse ay wala, at ang normal o bahagyang pagtaas ng presyon ng pulso ay maaaring humantong sa isang seryosong pagmamaliit sa kalubhaan ng pinsala sa balbula. Ang apikal na salpok ng kaliwang ventricle ay normal, at ang maalog na paggalaw ng dibdib ay wala. Ang unang tono ay mahina nang husto dahil sa napaaga na pagsasara ng mitral valve, ang pagsasara ng tono na kung saan ay paminsan-minsan ay naririnig sa gitna o dulo ng diastole. Ang mga palatandaan ng pulmonary hypertension na may isang accentuation ng pulmonary component ng pangalawang tono, ang hitsura ng ikatlo at ikaapat na mga tunog ng puso ay madalas na ipinahayag. Ang maagang diastolic murmur ng acute aortic insufficiency ay kadalasang mababa ang dalas at maikli, na nauugnay sa isang mabilis na pagtaas sa EDP at isang pagbaba sa diastolic pressure gradient sa kabuuan ng aortic valve.

Pisikal na pagsusuri

Ang mga pasyente na may talamak na matinding aortic regurgitation ay kadalasang nakakaranas ng mga sumusunod na sintomas:

• nanginginig ang ulo sa bawat tibok ng puso (sintomas ni de Musset);
• ang hitsura ng isang collaptoid pulse o isang "hydraulic pump" pulse, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pagpapalawak at mabilis na pagbaba ng pulse wave (Corrigan pulse).

Ang arterial pulse ay karaniwang mahusay na ipinahayag, palpated at mas mahusay na tinatasa sa radial artery ng nakataas na braso ng pasyente. Ang pulso ng bispherical ay karaniwan din at nadarama sa brachial at femoral arteries ng pasyente na mas mahusay kaysa sa carotid arteries. Ito ay nagkakahalaga ng pagpuna sa isang malaking bilang ng mga auscultatory phenomena na nauugnay sa pagtaas ng presyon ng pulso. Ang dobleng tono ni Traube ay nagpapakita ng sarili bilang systolic at diastolic impulses na naririnig sa ibabaw ng femoral artery. Sa kababalaghan ni Müller, ang pulsation ng uvula ay nabanggit. Ang dobleng ingay ng Durozieux ay isang systolic noise sa ibabaw ng femoral artery na may proximal compression at diastolic na may distal compression. Ang pericapillary pulse, ibig sabihin, ang sintomas ni Quincke, ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagpindot ng baso sa panloob na ibabaw ng labi ng pasyente o pagsusuri sa mga daliri sa pamamagitan ng transmitted light.

Ang systolic na presyon ng dugo ay kadalasang tumataas, at ang diastolic ay nabawasan nang husto. Ang sintomas ni Hill ay isang labis na systolic pressure sa popliteal fossa kaysa sa systolic pressure sa brachial cuff ng higit sa 60 mm Hg. Ang mga tunog ng Korotkoff ay patuloy na naririnig kahit na malapit sa zero, kahit na ang intra-arterial pressure ay bihirang bumaba sa ibaba 30 mm Hg, samakatuwid, ang sandali ng "pagpapahid" ng mga tunog ng Korotkoff sa phase IV ay karaniwang nauugnay sa totoong diastolic pressure. Sa pag-unlad ng mga palatandaan ng pagpalya ng puso, maaaring lumitaw ang peripheral vasoconstriction, sa gayon ay tumataas ang diastolic pressure, na hindi dapat ituring bilang isang tanda ng katamtamang kakulangan ng balbula ng aorta.

Ang apikal na salpok ay nagkakalat at hyperdynamic, inilipat pababa at palabas; Ang systolic retraction ng parasternal na rehiyon ay maaaring maobserbahan. Sa tuktok, ang isang alon ng mabilis na pagpuno ng kaliwang ventricle ay maaaring palpated, pati na rin ang isang systolic thrill sa base ng puso, supraclavicular fossa, at sa ibabaw ng carotid arteries dahil sa tumaas na cardiac output. Sa maraming mga pasyente, ang carotid thrill ay maaaring palpated o maitala.

Mga pisikal na palatandaan ng kakulangan ng aortic

• Ang Austin-Flint murmur ay isang mid-diastolic murmur sa tuktok ng puso na ginagaya ang mitral stenosis.
• Hill-Fleck sign - labis na presyon ng arterial sa mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay sa ibabaw ng presyon sa itaas na mga paa't kamay (sinusukat sa isang tonometer, isang maaasahang pagkakaiba na higit sa 15 mm Hg).
• Ang pulso ng Corrigan ay isang mabilis na pagtaas at mabilis na pagbagsak sa amplitude ng arterial pulse. Ang pag-sign ay natutukoy sa pamamagitan ng palpation ng radial artery, at tumindi ito kapag itinaas ang braso - "pulso ng pump ng tubig", pagbagsak ng pulso.
• Ang senyales ni Duroziez ay isang paulit-ulit na systolic-diastolic murmur sa ibabaw ng femoral artery kapag ito ay na-compress.
• Ang tanda ni Quincke ay nadagdagan ang pulsation ng mga capillary ng nail bed.
• Ang tanda ni Traube ay isang dobleng tono na naririnig sa ibabaw ng femoral artery kapag ito ay bahagyang naka-compress.
• Ang tanda ni De Musset ay isang pag-iling ng ulo sa sagittal plane.
• Ang tanda ng Meine ay isang pagbaba sa diastolic na presyon ng dugo kapag itinaas ang braso ng higit sa 15 mm Hg.
• Rosenbach's sign - pulso ng atay.
• Ang tanda ng Becker ay nadagdagan ang pulsation ng retinal arteries.
• Ang tanda ni Müller - pulsation ng uvula.
• Ang tanda ni Gerhard - pulsation ng pali.

Diagnosis ng aortic insufficiency

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Electrocardiography

Ang talamak na matinding aortic insufficiency ay nagreresulta sa left axis deviation at mga palatandaan ng diastolic volume overload, na ipinahayag sa mga pagbabago sa hugis ng mga paunang bahagi ng ventricular complex (binibigkas na Q waves sa lead I, AVL, V3-V6) at isang pagbaba sa K wave sa lead VI. Sa paglipas ng panahon, bumababa ang mga palatandaang ito at tumataas ang pangkalahatang amplitude ng QRS complex. Ang inverted T waves at ST segment depression ay madalas na nakikita, na sumasalamin sa kalubhaan ng left ventricular hypertrophy at dilation. Ang acute aortic valve insufficiency ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga nonspecific na pagbabago sa ST segment at T wave sa kawalan ng mga palatandaan ng left ventricular myocardial hypertrophy.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

X-ray ng dibdib

Ang mga karaniwang kaso ay nagpapakita ng pababa at pakaliwa na pagpapalawak ng anino ng puso, na nagreresulta sa isang kapansin-pansing pagpapalaki sa kahabaan ng longitudinal axis at isang hindi gaanong pagpapalaki sa nakahalang direksyon. Ang pag-calcification ng aortic valve ay hindi tipikal para sa "purong" aortic insufficiency, ngunit kadalasang nasuri na may kumbinasyon ng aortic valve insufficiency at aortic stenosis. Ang minarkahang pagpapalaki ng kaliwang atrium sa kawalan ng mga palatandaan ng pagpalya ng puso ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng magkakatulad na sakit sa balbula ng mitral. Ang markang aneurysmal dilation ng aorta ay nagpapahiwatig ng aortic root disease (hal., sa Marfan syndrome, cystic medial necrosis, o annuloaortic ectasia) bilang sanhi ng aortic insufficiency. Ang linear calcification ng pader ng ascending aorta ay sinusunod sa syphilitic aortitis, ngunit ito ay lubos na hindi tiyak at maaaring mangyari sa mga degenerative lesyon.

Echocardiography

Inirerekomenda para sa mga pasyente na may aortic valve insufficiency para sa mga sumusunod na layunin (Class I):

• Pagpapatunay at pagtatasa ng kalubhaan ng talamak o talamak na kakulangan ng aortic (antas ng ebidensya B).
• Diagnosis ng sanhi ng talamak na aortic valve insufficiency (kabilang ang pagtatasa ng morphological features ng aortic valve, ang laki at morphology ng aortic root), pati na rin ang antas ng left ventricular hypertrophy, ang laki (o volume) at systolic function ng left ventricle (level of evidence B).
• Pagsusuri ng kalubhaan ng aortic insufficiency at ang antas ng aortic enlargement sa mga pasyente na may dilated aortic valves (level of evidence B).
• Pagpapasiya ng kaliwang ventricular volume at paggana sa paglipas ng panahon sa mga asymptomatic na pasyente na may malubhang aortic valve insufficiency (level of evidence B).
• Dynamic na pagmamasid sa mga pasyente na may banayad, katamtaman at malubhang aortic insufficiency kapag lumitaw ang mga bagong sintomas (antas ng ebidensya B).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Karagdagang mga pamamaraan ng echocardiographic upang masuri ang kalubhaan ng kakulangan ng aortic

Kapag sinusuri sa color Doppler scanning mode, sinusukat ang lugar ng paunang jet sa aortic cusps sa panahon ng parasternal na pagsusuri ng aortic valve sa kahabaan ng maikling axis (sa kaso ng matinding aortic valve insufficiency, ang lugar na ito ay lumampas sa 60% ng area ng fibrous ring), o ang kapal ng unang bahagi ng jet ng aorta sa kahabaan ng parasternal na paglalagay ng. Sa kaso ng matinding aortic insufficiency, ang transverse size ng paunang jet ay >60% ng laki ng fibrous ring ng aortic valve.

Ang oras ng kalahating buhay sa Doppler spectrum ng aortic insufficiency ay tinutukoy sa panahon ng pagsusuri gamit ang tuluy-tuloy na wave Doppler (kung ito ay <400 ms, kung gayon ang regurgitation ay itinuturing na malubha).

Gamit ang tuluy-tuloy na-wave Doppler, ang laki ng pagbagal ng pagbaba sa Doppler spectrum ng aortic valve insufficiency jet ay tinutukoy (kung ang indicator na ito ay >3.0 m/s2, ^{ang aortic} regurgitation ay itinuturing na malala). Sa kasamaang palad, ang magnitude ng huling dalawang tagapagpahiwatig ay higit na nakasalalay sa bilang ng mga contraction ng puso.

Ang pagkakaroon ng left ventricular dilation ay nagpapahiwatig din ng matinding aortic insufficiency.

Sa wakas, sa matinding aortic valve insufficiency, ang reverse blood flow ay nangyayari sa ascending aorta.

Ang lahat ng mga palatandaan sa itaas ay maaaring maglarawan ng malubhang aortic regurgitation, ngunit walang mga palatandaan na mapagkakatiwalaan ang pagkakaiba ng banayad na aortic insufficiency mula sa moderate aortic insufficiency gamit ang Doppler echocardiography.

Bilang karagdagan, sa pang-araw-araw na pagsasanay, ang isang apat na yugto ng dibisyon ng aortic valve insufficiency jet ay ginagamit din:

• Stage I - ang regurgitant jet ay hindi lalampas sa kalahati ng haba ng anterior mitral valve leaflet;
• II st. - ang aortic insufficiency jet ay umaabot o mas mahaba kaysa sa dulo ng mitral valve leaflet;
• III st. - Ang jet ay umabot sa kalahati ng haba ng kaliwang ventricle,
• IV stage - ang jet ay umabot sa tuktok ng kaliwang ventricle.

[ 30 ], [ 31 ]

Mga pamamaraan ng radionuclide at magnetic resonance imaging

Ang radionuclide angiography o MRI ay ipinahiwatig para sa pangunahin o dynamic na pagsusuri ng kaliwang ventricular volume at paggana sa pahinga sa mga pasyente na may aortic insufficiency kapag ang mga resulta ng echocardiography ay hindi nakakaalam (class I, antas ng ebidensya B). Ang MRI ay makatwiran din para sa pagtatasa ng kalubhaan ng aortic valve insufficiency kapag ang mga resulta ng echocardiography ay hindi nakakaalam (class IIa, antas ng ebidensya B)/

Mag-load ng mga pagsubok

Maaaring isagawa sa mga sumusunod na kaso.

• Sa mga pasyente na may talamak aortic insufficiency upang masuri ang functional na katayuan at makilala ang mga bagong sintomas sa panahon ng ehersisyo na may hindi maliwanag na klinikal na larawan (class IIa, antas ng ebidensya B).
• Sa mga pasyente na may talamak na aortic valve insufficiency, upang masuri ang functional status at tuklasin ang mga bagong sintomas sa panahon ng ehersisyo kung inaasahan ang isang mataas na antas ng pisikal na aktibidad (klase IIa, antas ng ebidensya C).
• Kapag nagsasagawa ng radionuclide angiography nang sabay-sabay upang masuri ang kaliwang ventricular function sa nagpapakilala at asymptomatic mga pasyente na may talamak aortic insufficiency (class IIb, antas ng ebidensya B).

Cardiac catheterization

Isinasagawa ang cardiac catheterization para sa mga sumusunod na indikasyon:

• Ang cardiac catheterization kasama ang aortic root angiography at left ventricular pressure measurement ay ipinahiwatig upang masuri ang kalubhaan ng aortic valve insufficiency, left ventricular function, at aortic root size kapag ang mga noninvasive na resulta ng pagsusuri ay hindi naaayon o sumasalungat sa mga klinikal na pagpapakita sa mga pasyenteng may aortic insufficiency (Class I, Level of Evidence).
• Ang coronary angiography ay ipinahiwatig bago ang aortic valve replacement surgery sa mga pasyenteng nasa panganib ng coronary artery disease (Class I, Level of Evidence C).

Kasabay nito, ang cardiac catheterization (kasama ang aortic root angiography at pagsukat ng presyon sa kaliwang ventricular cavity) ay hindi ipinahiwatig para sa pagtatasa ng kalubhaan ng aortic valve insufficiency, left ventricular function at ang laki ng aortic root:

• bago ang operasyon sa puso kung ang mga resulta ng mga noninvasive na pagsusuri ay sapat, pare-pareho sa mga klinikal na pagpapakita at walang pangangailangan para sa coronary angiography (klase III, antas ng ebidensya C);
• sa mga asymptomatic na pasyente kapag ang mga noninvasive na pagsusuri ay nagbibigay-kaalaman (klase III, antas ng ebidensya C).

Kaya, ang kalubhaan ng aortic insufficiency ay tinasa ayon sa sumusunod na pamantayan.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Pamantayan para sa kalubhaan ng aortic insufficiency ayon sa ACC/ANA algorithms (2006)

Pamantayan	Kakulangan ng aorta
	Madali	Katamtamang kalubhaan	Mabigat

Kalidad

Angiography	1 +	2+	3-4+
Kulay Doppler Lapad ng Daloy	Central flow, lapad na mas mababa sa 25% ng LVOT	Kapansin-pansing mas mataas kaysa sa banayad ngunit walang mga palatandaan ng malubhang kakulangan ng aorta	Central flow, lapad na higit sa 65% ng LVOT
Doppler lapad ng vena contracta, cm	<0.3	0.3-0 6	>0.6

Dami (catheterization o echocardiography)

Dami ng repurgitation, ml/bilang ng mga contraction	<30	30-59	>60
Regurgitation fraction, %	<30	30-49	>50
Lugar ng pagbubukas ng regurgitation, cm2	<0.10	0.10-0.29	>0.30

Karagdagang mahahalagang pamantayan

Dami ng kaliwang ventricular

-

-

Pinalaki

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Mga indikasyon para sa konsultasyon sa iba pang mga espesyalista

Kung may mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot, ang isang konsultasyon sa isang cardiac surgeon ay inirerekomenda.

Paggamot ng aortic insufficiency

Mga layunin ng paggamot para sa aortic insufficiency:

• Pag-iwas sa biglaang pagkamatay at pagkabigo sa puso.
• Pagpapaginhawa sa mga sintomas ng sakit at pagpapabuti ng kalidad ng buhay.

Paggamot ng gamot ng aortic insufficiency

Inireseta sa mga pasyente upang mapataas ang output ng puso at bawasan ang dami ng regurgitation.

Class I

• Ang paggamit ng mga vasodilator ay ipinahiwatig para sa pangmatagalang paggamot ng mga pasyente na may malubhang aortic insufficiency na may mga sintomas ng left ventricular disease o dysfunction kapag hindi inirerekomenda ang surgical treatment dahil sa karagdagang mga sanhi ng cardiac o extracardiac. (Antas ng Katibayan B)

Klase IIa

• Ang paggamit ng mga vasodilator ay makatwiran bilang isang panandaliang interbensyon upang mapabuti ang hemodynamic profile ng mga pasyente na may malubhang sintomas ng pagpalya ng puso at malubhang kakulangan ng aortic at bago ang pagpapalit ng aortic valve (AVR). (Antas ng Katibayan: C)

Klase IIb

• Ang mga vasodilator ay maaaring maging kapaki-pakinabang bilang isang pangmatagalang interbensyon sa mga pasyenteng walang sintomas na may malubhang kakulangan sa aortic valve na umalis sa ventricular dilation na may normal na systolic function. (Antas ng ebidensya B)

Klase III

• Ang paggamit ng mga vasodilator ay hindi ipinahiwatig para sa pangmatagalang interbensyon sa mga pasyenteng walang sintomas na may banayad hanggang katamtamang aortic insufficiency at normal na left ventricular systolic function. (Antas ng Katibayan: B)
• Ang paggamit ng mga vasodilator ay hindi ipinahiwatig para sa pangmatagalang interbensyon sa mga asymptomatic na pasyente na may systolic dysfunction na mga kandidato para sa pagpapalit ng aortic valve. (Antas ng Katibayan: C)
• Ang paggamit ng mga vasodilator ay hindi ipinahiwatig para sa pangmatagalang interbensyon sa mga pasyenteng may sintomas na may normal na paggana ng kaliwang ventricular o banayad hanggang katamtamang systolic dysfunction na mga kandidato para sa pagpapalit ng aortic valve. (Antas ng ebidensya C)

Mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot ng aortic insufficiency

Class I

• Ang aortic valve transplantation (AVT) ay ipinahiwatig sa lahat ng may sintomas na pasyente na may malubhang aortic valve regurgitation, anuman ang left ventricular systolic function. (Antas ng Katibayan: B)
• Ang AVR ay ipinahiwatig sa mga asymptomatic na pasyente na may talamak na malubhang aortic insufficiency at kaliwang ventricular systolic dysfunction (ejection fraction na 50% o mas mababa) habang nagpapahinga. (Antas ng Katibayan: B)
• Ang AVR ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may talamak na malubhang aortic valve insufficiency na sumasailalim sa coronary artery bypass grafting (CABG) o mga surgical intervention sa aorta o iba pang mga balbula sa puso. (Antas ng ebidensya C)

Klase IIa

• Nabibigyang-katwiran ang AVR sa mga pasyenteng walang sintomas na may malubhang kakulangan sa aortic at normal na left ventricular systolic function (ejection fraction na higit sa 50%), ngunit may pagkakaroon ng matinding left ventricular dilation (end-diastolic na dimensyon na higit sa 75 mm o end-systolic na dimensyon na higit sa 55 mm). (Antas ng ebidensya B.)

Klase IIb.

• Posible ang AVR sa mga pasyente na may katamtamang kakulangan ng balbula ng aorta sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko sa pataas na aorta. (Antas ng ebidensya C.)
• Posible ang AVR sa mga pasyenteng may katamtamang kakulangan sa aortic kapag nagsasagawa ng LCS, (Antas ng ebidensya C.)
• Isinasaalang-alang ang AVR sa mga asymptomatic na pasyente na may malubhang aortic regurgitation at normal na left ventricular systolic function habang nagpapahinga (ejection fraction na higit sa 50%) kung ang antas ng left ventricular dilation ay lumampas sa 70 mm sa end-diastolic na dimensyon o 50 mm sa end-systolic na dimensyon, kung may ebidensya ng progresibong left ventricular dilation, o nabawasan ang ehersisyo sa pag-eehersisyo ng atypical na pag-aalis ng hemo, o pagbaba ng ehersisyo sa pag-eehersisyo. (Antas ng ebidensya C)

Klase III

• Ang AVR ay hindi ipinahiwatig sa mga pasyenteng walang sintomas na may banayad, katamtaman, o malubhang aortic valve regurgitation at normal na left ventricular systolic function sa pahinga (ejection fraction na higit sa 50%) maliban kung ang antas ng left ventricular dilation ay katamtaman hanggang malubha (end-diastolic dimension na mas mababa sa 70 mm o end-systolic na dimensyon na higit sa 50 mm). (Antas ng Katibayan: B)

Prognosis para sa aortic insufficiency

Ang pagbabala ay depende sa likas na katangian ng kakulangan ng aortic valve.

Sa katamtaman hanggang malubhang talamak na kakulangan ng aortic, ang pagbabala ay kanais-nais sa loob ng maraming taon. Humigit-kumulang 75% ng mga pasyente ang nabubuhay nang higit sa 5 taon pagkatapos ng diagnosis, mga 50% - higit sa 10 taon. Ang congestive heart failure, mga episode ng pulmonary edema, at biglaang pagkamatay ay sinusunod na may matinding left ventricular dilation. Kung walang kirurhiko paggamot, ang kamatayan ay karaniwang nangyayari sa loob ng 4 na taon pagkatapos ng simula ng angina at sa loob ng 2 taon pagkatapos ng pag-unlad ng pagpalya ng puso. Ang acute aortic insufficiency na walang napapanahong surgical intervention ay nagtatapos sa maagang pagkamatay, na nangyayari dahil sa acute left ventricular failure.