Arrhythmias sa mga bata at ang kanilang paggamot

Ang isang medyo karaniwang sanhi ng circulatory failure sa pediatric practice ay ang pagbuo ng iba't ibang uri ng heart rhythm disturbances - arrhythmia sa mga bata. Ito ay kilala na ang pinakamataas na aktibidad sa pagbuo ng mga impulses ay nagtataglay ng mga selula ng pacemaker ng sinoatrial (SA) node, na siyang pinagmumulan ng pagbuo ng impulse o first-order automatism.

Ang mga cell ng pacemaker na matatagpuan sa atria, atrioventricular (AV) junction, at His system ay tinutukoy bilang 2nd at 3rd order automaticity centers. Karaniwan, ang mga ito ay pinipigilan ng mga impulses na nagmumula sa SA node, ngunit sa ilalim ng ilang mga pangyayari maaari silang magkaroon ng isang nangungunang papel, na nagdudulot ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso at binabawasan ang kahusayan ng pumping function nito, kaya naman ang mga arrhythmias ay maaaring magdulot ng AHF.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mga sintomas ng arrhythmia sa mga bata

Kapag ang arrhythmia ay nangyayari sa mga bata, nagrereklamo sila ng pagtaas ng tibok ng puso, pagkabalisa, kahinaan. Hindi lamang ang ritmo ng puso ay nabalisa, kundi pati na rin ang sirkulasyon ng dugo (nabawasan ang presyon ng dugo, mga microcirculation disorder). Ang arrhythmia sa mga bata ay madalas na napansin nang hindi sinasadya sa panahon ng medikal na pagsusuri, dahil ang mga pasyente ay hindi nakakaranas ng masakit na mga sensasyon. Ang partikular na atensyon ay iginuhit sa mga arrhythmias na sinamahan ng circulatory failure, hypoxic encephalopathy (halimbawa, sa anyo ng mga pag-atake ng Morgagni-Adams-Stokes na may kumpletong AV block). Ang matatag, serial ventricular extrasystoles (bigeminy, trigeminy), AV at ventricular tachycardia, ventricular fibrillation at flutter, tachyform atrial fibrillation ay mayroon ding makabuluhang epekto sa sirkulasyon ng dugo.

Anong mga uri ng arrhythmia ang mayroon sa mga bata?

Wala pang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ng arrhythmia sa mga bata, ngunit maaaring gamitin ng isa ang pag-uuri ng AP Meshkov (1996), na bumubuo ng 2 grupo batay sa pinagmulan ng pagbuo ng impulse:

1st group - nomotopic arrhythmias sa mga bata (mula sa SA node):

• sinus tachycardia,
• sinus bradycardia.

Pangkat 2 - ectopic arrhythmias sa mga bata (iba pang pinagmumulan ng mga impulses):

• passive (pinapalitan ang kawalan ng mga impulses mula sa SA node):
  • mabagal na ritmo ng AV,
  • mabagal na idiopathic (ventricular) na ritmo;
• aktibo (nagpapakita, bilang karagdagan sa mga impulses mula sa SA node, nang mapagkumpitensya):
• pinabilis na ectopic rhythms na nagmumula sa iba't ibang bahagi ng puso,
  • extrasystole at parasystole,
  • atrial fibrillation at flutter,
  • ventricular fibrillation at flutter.

Ang mga arrhythmias sa mga bata ng 1st group ay kadalasang nangyayari bilang resulta ng mga pagbabago sa autonomic na regulasyon ng puso (neuroses, stress, atbp.), Kaya naman tinatawag din silang functional arrhythmias. Ang pangalawang pangkat ay nauugnay sa organikong katangian ng mga arrhythmia na nauugnay sa nakakalason, nagpapasiklab o morphological na pinsala sa puso. Kasama sa mga organikong arrhythmia ang mga pagkagambala sa ritmo sa Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW), SA node weakness syndrome at iba pang uri ng premature ventricular excitation. Sa kanilang genesis, ang mga karagdagang (shunting) na mga landas para sa pagpapadaloy ng salpok mula sa atria hanggang sa ventricles na lumalampas sa SA node (Kent, James, atbp. - mayroong 6 sa kanila sa kabuuan) ay may mahalagang papel. Ang mga palatandaan ng ECG ng mga anomalyang ito ay ang pagpapaikli ng segment ng PQ <0.09 s, ang pagkakaroon ng isang sigma wave sa pataas na paa na may pagpapalawak ng ARS complex at isang pagbaba o pagbabaligtad ng T wave.

Paggamot ng arrhythmia sa mga bata

Ang pagtukoy sa pulso ay nakakatulong sa pag-diagnose ng mga arrhythmias, kahit na ang isang tumpak na diagnosis ay posible lamang sa pag-record at pagsusuri ng ECG.

Ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng paroxysmal at talamak na arrhythmias sa mga bata. Ang paroxysmal rhythm disturbance ay nauunawaan bilang biglaang pagsisimula at pagkawala. Ang isang natatanging tampok ng paroxysmal supraventricular tachycardia (PVT) ay ang pagkakaroon ng isang wastong posisyong P wave at isang makitid (< 0.12 s) QRS wave sa ECG. Ang diagnosis ay itinatag kung mayroong higit sa 3 mga complex na may rate ng puso na 120 hanggang 300 bawat minuto sa ECG. Ang sinus PVT ay mas madalas na sinusunod sa mga bata. Sa AV nodal PNT, ang P waves ay maaaring mauna sa complex (2Я8 (ang pinagmulan ng ritmo ay nasa itaas na bahagi ng AV node), sumanib dito, o sundan ito (sa gitna at ibabang bahagi ng node, ayon sa pagkakabanggit). Sa PNT lamang ay epektibo ang mga pamamaraan ng reflex therapy (yelo sa pisngi, unilateral na pangangati ng carotid sinus, reflexing sinus ng Aschnersalvas, reflex ng Aschnersalvas's). Ang mga beta-blocker ay epektibo sa intravenously sa pamamagitan ng mabagal na jet ng Novocainamide (sa dosis na 5 mg/kg) na may mesaton (0.1 ml para sa bawat taon ng buhay; hindi hihigit sa 1 ml sa kabuuan) ay maaaring gamitin upang maiwasan ang posibleng arterial hypotension.

Maaaring gamitin ang cordarone sa isang dosis na 8-10 mg/kg-araw) sa 2-3 dosis nang pasalita sa loob ng 5-6 na araw na may kasunod na pagbabawas ng dosis ng 2 beses. Sa panahon ng pangangasiwa at 15-20 araw pagkatapos ng pagkansela ng cordarone, ang mga pag-atake ng paroxysmal tachycardia ay hindi umuulit. Sa kasamaang palad, ang gamot na ito ay may ilang mga side effect na naglilimita sa pangmatagalang paggamit nito (halimbawa, ang pagbuo ng fibrosing alveolitis, hypothyroidism o thyrotoxicosis).

Ang cardiac glycosides (digoxin sa isang dosis ng saturation na 0.05 mg/kg na ibinibigay sa fractionally sa loob ng 24-36 na oras) ay ginagamit upang gamutin ang supraventricular tachycardia sa mga bata. Ang digoxin ay karaniwang inireseta pagkatapos ihinto ang pag-atake ng supraventricular tachycardia na may mga antiarrhythmic na gamot sa loob ng ilang araw o linggo. Ang kanilang paggamit ay madalas na ipinahiwatig sa mga sanggol na may mababang paunang presyon ng dugo at nabawasan ang myocardial contractility. Sa mga bagong silang, ang saturation dose ng digoxin ay mas mababa - 0.01-0.03 mg/kg.

Ang epekto ng antiarrhythmic na paggamot ay pinahusay ng pangangasiwa ng mga paghahanda ng potasa sa mga bata sa anyo ng isang polarizing mixture, asparkam, at pagkatapos ay non-steroidal anabolics (potassium orotate, riboxin), pati na rin ang paggamit ng sedative therapy, neurometabolic agents (piracetam, aminalon, pyriditol, phenibut, atbp.) sa pagkakaroon ng vascular dystonia mga pasyente.

Sa kaso ng paulit-ulit at madalas na pag-atake ng PNT, kinakailangan na gumamit ng electropulse therapy, pati na rin ang surgical na pagsira ng karagdagang mga path ng pagpapadaloy sa myocardium.

Ang cardiac glycosides at verapamil (finoptin, atbp.) ay kontraindikado sa WPW syndrome at iba pang mga uri ng premature ventricular contraction.

Ang mga supraventricular extrasystoles ay naiiba din sa mga ventricular sa pamamagitan ng pagkakaroon ng P wave. Ang mga extrasystoles na nangyayari nang mas madalas kaysa sa 6-15 beses bawat minuto ay nangangailangan ng naka-target na paggamot. Obzidan (0.1 mg/kg intravenously sa pamamagitan ng jet stream) o finoptin (0.1 mg/kg intravenously sa pamamagitan ng jet stream), potassium preparations, sedatives ay ginagamit.

Ang mga ventricular extrasystoles ay nailalarawan sa kawalan ng P wave at pinalawig (> 0.12 s) na mga QRS complex. Maaari silang maging monotopic; allorhythmias (bigeminy, trigeminy), polyfocal at salvo extrasystoles ay nabibilang din dito. Ang mga pasyente ay nangangailangan ng emergency therapy na may lidocaine (1-2 mg/kg ay ibinibigay bilang bolus, pagkatapos ay 2 mg/kg bawat oras sa pamamagitan ng pagtulo). Kung may pagpapaubaya sa lidocaine, ang electropulse therapy ay inireseta na sinusundan ng pangangasiwa ng cordarone (2-3 mg/kg sa pamamagitan ng pagtulo, pagkatapos ay pasalita).

Ang ventricular paroxysmal tachycardia (VPT) ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura sa ECG ng 3 o higit pang widened (>0.12 s) deformed QRS complex na walang nauna o superimposed P wave sa QRS complex. Maaaring obserbahan ang mga bidirectional at fusiform (pirouette) na anyo ng VPT. Lidocaine ay ang pinaka-epektibo; Maaaring gamitin ang mexitil, rhythmilene, cordarone, o novocainamide. Kung hindi epektibo, ang electropulse therapy ay inireseta, dahil sa kawalan ng conversion ng ritmo, ang arrhythmogenic collapse at pulmonary edema ay hindi maiiwasang bubuo. Ang cardiac glycosides ay hindi ipinahiwatig sa paggamot ng VPT.

Ang paroxysmal atrial fibrillation (PAF) ay sanhi ng atrial flutter (220-350 beats bawat minuto) o pagkutitap (> 350 beats bawat minuto) at isang independent, mas mabagal na ritmo ng ventricles. Ayon sa dalas ng mga contraction ng ventricular, brady-, normo- at tachyforms ng PA ay nakikilala. Sa atrial flutter, ang ECG ay nagpapakita ng isang hiwalay na regular na ritmo ng P waves sa halip na P waves, na sumasalamin sa paglitaw ng isang impulse sa atrium, at panaka-nakang paglitaw ng mga QRS complex na nauugnay sa T wave (o hindi). Ang ritmo ng ventricular ay maaaring maging regular o hindi regular. Sa atrial fibrillation, ang "heart delirium" na may deficit ng pulso sa periphery ay clinically observed. Walang mga P wave sa ECG, ang tagal ng RR ay nag-iiba.

Ayon kay MA Shkolnikova et al. (1999), ang digoxin ay ginagamit sa paggamot ng MPA (lalo na sa tachyform MPA) kasama ng mga antiarrhythmic agent ng subgroup 1a (quinidine, novocainamide, kinilentin, ajmaline) o 1c (ritmonorm, flecainide). Ang anaprilin, finoptin, amiodarone, at sotalol ay ginagamit upang kontrolin ang ventricular ritmo sa mga talamak na anyo ng atrial fibrillation sa mga bata. Sa bradyforms ng MPA, ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot at cardiac glycosides ay mahigpit na hindi ipinahiwatig.

Ang pinakamahalaga ay ang paggamit ng lamad na nagpapatatag (cytochrome C, polarizing mixture - potassium, glucose), antioxidant (dimephosphone, aevit, atbp.) At neurometabolic (trental, coenzymes, cavinton, cinnarizine, nootropics, atbp.) na mga gamot na nakakaapekto sa neurovegetative at metabolic na mekanismo ng arrhythmia. Ang partikular na pagiging epektibo ng dimephosphone (100 mg / kg bawat araw) sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo (tagal ng kurso 10-14 araw) sa kumplikadong therapy ng arrhythmia sa mga bata ay napansin ng LA Balykova et al. (1999).

Pangkalahatang mga prinsipyo ng paggamot sa arrhythmia:

• etiotropic na paggamot ng arrhythmia sa mga bata, kabilang ang psychotherapy, sedatives para sa neuroses, mga gamot na nagpapatatag ng regulasyon ng neurovegetative, pati na rin ang paggamot ng mga sakit na nagdudulot ng organikong pinsala (myocarditis, myocardial ischemia, rayuma, pagkalasing, impeksyon, atbp.);
• pangunahing paggamot ng arrhythmia sa mga bata, na nangangahulugan ng pagpapanumbalik ng electrolyte (pangunahin ang potassium-sodium) at balanse ng enerhiya (panangin, polarizing mixture, potassium orotate, atbp.) sa cardiomyocytes;
• mga gamot na kabilang sa iba't ibang grupo ng mga antiarrhythmic agent.

1. sodium channel blockers o membrane depressants (subgroup 1a - quinidine, novocainamide. 1b - lidocaine. 1c - etacizine, atbp.);
2. beta-blockers na naglilimita sa nagkakasundo na epekto sa puso (propranolol, cordanum, trazicor, atbp.);
3. mga gamot na nagpapataas ng yugto ng repolarization at ang tagal ng potensyal ng pagkilos (cordapon, atbp.);
4. mga blocker ng channel ng calcium (veragtamil, diltiazem, atbp.);
5. mixed-action na gamot (ritmonorm, bonnecor, atbp.).

Ang bradycardia ay nakarehistro sa rate ng puso> 60 bawat minuto. Maaari itong maging sa malusog na matatanda at kabataan. Sa patolohiya, ang bradycardia ay nakikilala sa pamamagitan ng pinagmulan ng automatism:

1. Sinus: myogenic, neurogenic.
2. Kapalit na idiopathic o AV na ritmo.
3. Ventricular ritmo: sinoatrial block 2:1 (II degree), kumpletong AV block (III degree).

Sa sinus bradycardia, palaging may positibong P wave bago ang QRS complex sa ECG. Ang neurogenic sinus bradycardia ay sinusunod sa autonomic dysfunction, gastrointestinal disease, meningitis at sinamahan ng isang natatanging respiratory arrhythmia (isang pagtaas sa rate ng puso ay napansin sa panahon ng paglanghap, at isang pagbawas sa rate ng puso sa panahon ng pagbuga). Sa myogenic bradycardia na may myocardial damage, walang koneksyon sa respiratory cycle o breath holding. Bilang karagdagan sa myocardial inflammation (nakaraan o kasalukuyan), ang myogenic bradycardia ay maaaring sanhi ng mga nakakalason na epekto ng mga gamot. Sa isang pulso na mas mababa sa 40 bawat minuto, ang posibilidad ng sinus bradycardia ay mababa.

Sa paggamot ng sinus bradycardia, ang atropine ay karaniwang ginagamit sa isang dosis ng 0.05-0.1 ml ng 0.1% na solusyon bawat 1 taon ng buhay (hindi hihigit sa 0.7 ml bawat iniksyon) subcutaneously, intravenously; maaari rin itong ireseta nang pasalita (1 drop bawat 1 taon ng buhay). Maaari ding gamitin ang Belladonna extract, becarbon, besalol. Hindi dapat inireseta ang Bellaspon at belloid.

Ang kapalit na bradycardia, tulad ng AV rhythm, ay maaaring mangyari sa sick sinus syndrome. Ang SA block 2:1 sa ECG ay kinakatawan ng ritmikong pagkawala ng bawat 2nd complex ng pulmonary artery block na may preserbasyon ng isang P wave sa isang mahigpit na tinukoy na agwat.

Ang kumpletong AV block ay sinamahan ng dalawang independiyenteng ritmo: isang mas madalas na ritmo ng atria (P wave) at isang bihirang ritmo ng ventricles. Walang mga pattern sa relasyon sa pagitan ng P at QRS waves.

Ang matatag na bloke ng puso na sinamahan ng mga pag-atake ng Morgagni-Adams-Stokes (pagkawala ng malay, kombulsyon) at bradycardia ng pinagmulan ng ventricular ay isang indikasyon para sa paggamit ng isang endocardial pacemaker. Sa preoperative period, ang kinakailangang cardiac output ay maaaring mapanatili sa dobutamine, isadrine, minsan adrenaline, at gayundin sa pamamagitan ng paggamit ng transesophageal pacemaker. Ang parehong regimen ng paggamot ay ginagamit para sa sick sinus syndrome na sinamahan ng bradycardia.

Ang posibilidad ng isang antiarrhythmic effect para sa karamihan ng mga antiarrhythmic na gamot ay 50% at sa ilang mga klinikal na anyo lamang ng arrhythmia ay umabot ito sa 90-100%.

Ang lahat ng mga antiarrhythmic agent para sa paggamot ng arrhythmia sa mga bata ay kontraindikado sa stage III AHF, SA block, grade II at III AV block, at sick sinus syndrome. Sa mga kasong ito, ginagamit ang cardiotonics, M-anticholinergics (atropine), at pacemaker. Bilang karagdagan, ang mga antiarrhythmic agent na naglalaman ng glycosides ay maaaring maging sanhi ng isang arrhythmogenic effect, na kadalasang nabubuo laban sa background ng hypokalemia at malubhang myocardial damage (namumula o nakakalason-metabolic genesis).