Arteriovenous malformation

Ang arteriovenous malformation ay isang congenital na depekto sa pagbuo ng mga daluyan ng dugo, na kung saan ay nailalarawan sa pagkakaroon ng abnormal na network ng arteriovenous anastomoses. Kadalasan, ang mga arteriovenous malformations ay matatagpuan sa posterior cranial fossa at may medyo tipikal na istraktura - isa o dalawang totoong arteries, isang tangle ng AVM at isang draining vein.

[ 1 ]

Mga sanhi arteriovenous malformation

Ang mga sanhi na maaaring sumasailalim sa pagbuo ng AVM ay hindi lubos na nauunawaan, ngunit pinaniniwalaan na ang mga ito ay maaaring nauugnay sa genetic at kapaligiran na mga kadahilanan. Narito ang ilan sa mga posibleng dahilan na maaaring nauugnay sa pagbuo ng AVM:

1. Mga salik ng genetiko: Ipinakita ng mga pag-aaral na ang ilang mga pasyente na may mga AVM ay may kasaysayan ng sakit sa pamilya. Ang genetic mutations ay maaaring gumanap ng isang papel sa pagbuo ng vascular abnormality.
2. Congenital defects: Maaaring magkaroon ng congenital vascular anomalies sa panahon ng embryonic development. Ang mga ito ay maaaring dahil sa mga pagkakamali sa pagbuo ng mga vascular tissue ng utak.
3. Mga salik sa kapaligiran: Nagpakita ang ilang pag-aaral ng link sa pagitan ng mga AVM at ilang partikular na salik sa kapaligiran, gaya ng radiation o nakakalason na pagkakalantad sa panahon ng pagbubuntis. Gayunpaman, ang mga link na ito ay hindi palaging nakumpirma at hindi ipinapaliwanag ang lahat ng mga kaso ng AVM.
4. Mga salik sa rehiyon: Sa ilang mga kaso, ang AVM ay maaaring nauugnay sa ilang mga heyograpikong lugar o pangkat etniko, ngunit ang mga asosasyong ito ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Bilang karagdagan sa mga salik na ito na maaaring makaimpluwensya sa pag-unlad ng AVM, mahalagang tandaan na ito ay isang congenital na kondisyon at kadalasang natutukoy sa kapanganakan o sa maagang pagkabata, bagaman ang mga sintomas ay maaaring lumitaw sa huling bahagi ng buhay. Ang karagdagang pananaliksik ay kinakailangan upang tumpak na maunawaan ang mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng AVM.

Pathogenesis

Ang pinaka-mapanganib ay ang pagkalagot ng mga pader ng malformation, na sinamahan ng kusang intracranial hemorrhage. Nangyayari ito dahil sa ang katunayan na ang halo-halong dugo ay umiikot sa mga daluyan ng malformation sa ilalim ng presyon na malapit sa arterial. At natural, ang mataas na presyon ay humahantong sa pag-uunat ng mga degeneratively changed vessels, isang pagtaas sa kanilang dami at pagnipis ng pader. Sa huli, ang isang pagkalagot ay nangyayari sa pinakamanipis na lugar. Ayon sa statistical data, ito ay nangyayari sa 42-60% ng mga pasyente na may AVM. Ang mortalidad sa unang AVM rupture ay umabot sa 12-15%. Sa natitira, ang pagdurugo ay maaaring paulit-ulit, nang walang anumang periodicity. Naobserbahan namin ang isang pasyente na nagkaroon ng labing-isang kusang intracranial hemorrhages sa loob ng 8 taon. Ang ganitong medyo "benign" na kurso ng AVM rupture kumpara sa rupture ng arterial aneurysms ay ipinaliwanag ng mga kakaibang hemodynamic disorder na nangyayari pagkatapos ng rupture. Ito ay kilala na ang pagkalagot ng isang arterial aneurysm ay kadalasang humahantong sa subarachnoid hemorrhage (SAH) at pag-unlad ng angiospasm, na sa mga unang minuto ay proteksiyon sa kalikasan, na tumutulong upang mabilis na ihinto ang pagdurugo, ngunit sa dakong huli ay nagdudulot ng malaking panganib sa buhay ng pasyente.

Ito ay ang angiospasm na humahantong sa cerebral ischemia at edema na tumutukoy sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at ang pagbabala. Sa kaibahan, ang angiospasm ng afferent arteries ng AVM, sa kabaligtaran, ay nagpapabuti sa suplay ng dugo sa utak dahil sa pagbaba ng arteriovenous discharge. Kapag ang isang AVM ay pumutok, ang intracerebral at subdural hematomas ay mas madalas na nabuo. Ang pagbagsak ng dugo sa subarachnoid cisterns ay pangalawa. Ang pagdurugo mula sa pumutok na pader ng AVM ay humihinto nang mas mabilis, dahil ang presyon ng dugo sa loob nito ay mas mababa kaysa sa mga pangunahing arterya at ang pader ay mas madaling kapitan ng compression ng natapong dugo. Naturally, hindi ito palaging nagtatapos nang maayos para sa pasyente. Ang pinaka-mapanganib na AVM ruptures ay malapit sa ventricles ng utak, sa subcortical ganglia at sa brainstem. Ang angiospasm ng afferent arteries sa sitwasyong ito ay nakakatulong na itigil ang pagdurugo.

Ang pagtukoy ng kadahilanan sa pathogenesis ng AVM rupture ay ang dami ng natapong dugo at ang lokalisasyon ng hematoma. Ang hemispheric intracerebral hematomas, kahit na may dami na hanggang 60 cm ³, ay nagpapatuloy na medyo paborable. Maaari silang maging sanhi ng malubhang focal neurological disorder, ngunit bihirang humantong sa malubhang vital disorder. Ang isang hematoma rupture sa ventricles ng utak ay makabuluhang nagpapalala sa pagbabala. Sa isang banda, ang dugo, na nanggagalit sa ependyma ng ventricles, ay nagdaragdag ng produksyon ng cerebrospinal fluid, sa kabilang banda, na nakakaapekto sa ilalim ng ventricle, ay humahantong sa malubhang karamdaman ng mga pag-andar ng mga mahahalagang sentro na matatagpuan sa hypothalamus. Ang pagkalat ng dugo sa buong ventricular system ay humahantong sa tamponade ng huli, na sa kanyang sarili ay hindi tugma sa buhay.

Ang dugo na tumagos sa subarachnoid cisterns ay nakakagambala rin sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid, na nagpapahirap sa cerebrospinal fluid na maabot ang mga butil ng pacchion na nakaharang sa dugo. Bilang resulta, bumabagal ang resorption ng cerebrospinal fluid at maaaring magkaroon ng talamak na cerebrospinal fluid hypertension, na sinusundan ng panloob at panlabas na hydrocephalus. Bilang resulta ng pagkasira ng mga nabuong elemento ng natapong dugo, isang malaking bilang ng mga nakakalason na sangkap ang nabuo, na karamihan ay may vasoactive effect. Sa isang banda, ito ay humahantong sa vasoconstriction ng maliliit na pial arteries, at sa kabilang banda, pinatataas nito ang capillary permeability. Ang mga produkto ng pagkasira ng dugo ay nakakaapekto rin sa mga selula ng nerbiyos, binabago ang kanilang mga biochemical na proseso at nakakagambala sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell. Una sa lahat, ang pag-andar ng potassium-sodium pump ay nagbabago at ang potassium ay nagsisimulang umalis sa cell, at ang sodium cation, na apat na beses na mas hydrophilic kaysa sa potassium, ay nagmamadaling kunin ang lugar nito.

Ito ay humahantong una sa intracellular edema sa lugar sa paligid ng pagdurugo, at pagkatapos ay sa pamamaga ng mga selula. Ang hypoxia ay nag-aambag din sa pag-unlad ng edema, na hindi maaaring hindi sumali dahil sa compression ng mga vessel ng utak ng hematoma at pagtaas ng presyon ng cerebrospinal fluid, na nasabi na. Ang dysfunction ng diencephalic na bahagi ng utak at, higit sa lahat, ang regulasyon ng balanse ng tubig-electrolyte ay humahantong sa pagpapanatili ng likido sa katawan, pagkawala ng potasa, na nagpapataas din ng edematous na reaksyon ng utak. Ang pathogenesis ng AVM rupture ay hindi limitado sa mga cerebral disorder. Hindi gaanong mapanganib ang mga komplikasyon ng extracerebral. Una sa lahat, ito ay cerebrocardial syndrome, na sa electrocardiogram ay maaaring gayahin ang acute coronary insufficiency.

Medyo mabilis, ang mga pasyente na may intracerebral hemorrhages ay nagkakaroon ng pneumonia at respiratory failure. Bukod dito, ang bacterial flora ay gumaganap ng pangalawang papel. Ang pangunahing epekto ay ang sentral na impluwensya sa mga baga, na binubuo ng malawakang bronchospasm, nadagdagan ang produksyon ng plema at mucus, ischemia ng pulmonary parenchyma dahil sa malawakang spasm ng maliliit na pulmonary arteries, na mabilis na humahantong sa dystrophic disorder, desquamation ng alveolar epithelium, at pagbaba ng function ng palitan ng gas.

Kung ito ay sinamahan ng pagsugpo sa ubo reflex, uri ng bulbar ng respiratory failure, kung gayon ang isang seryosong banta sa buhay ng pasyente ay lumitaw. Sa karamihan ng mga kaso, ang purulent trachyobronchitis na sumusunod ay hindi gaanong pumapayag sa antibacterial therapy at nagpapalubha ng respiratory failure, na agad na nakakaapekto sa pagtaas ng cerebral hypoxia. Kaya, ang paglabag sa panlabas na paghinga, kahit na may kamag-anak na kompensasyon ng mga sakit sa tserebral, ay maaaring humantong sa isang nakamamatay na kinalabasan. Kadalasan, ang mga pasyente pagkatapos ng isang pagkawala ng malay ay nakakakuha ng malay, ngunit pagkatapos ay namamatay mula sa pagtaas ng respiratory failure at hypoxic cerebral edema.

Ang mga dystrophic na pagbabago ay mabilis na umuunlad hindi lamang sa mga baga, kundi pati na rin sa atay, gastrointestinal tract, adrenal glands at bato. Ang impeksyon sa ihi at bedsores, na mabilis na umuunlad sa kawalan ng mabuting pangangalaga sa pasyente, ay nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente. Ngunit maiiwasan ang mga komplikasyong ito kung maaalala sila ng mga doktor at alam kung paano labanan ang mga ito.

Sa pagbubuod ng pagsusuri ng pathogenesis ng AVM rupture, dapat itong bigyang-diin na ang dami ng namamatay sa naturang intracranial hemorrhages ay mas mababa kaysa sa rupture ng arterial aneurysms at hypertensive hemorrhagic stroke, bagaman umabot ito sa 12-15%. Ang mga AVM ay nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit, minsan maramihang pagdurugo na may iba't ibang periodicity, na imposibleng mahulaan. Sa kaso ng isang hindi kanais-nais na kurso ng posthemorrhagic period, ang nakalistang mga mekanismo ng pathogenetic ay maaaring humantong sa isang nakamamatay na kinalabasan.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mga sintomas arteriovenous malformation

Hemorrhagic na uri ng sakit (50-70% ng mga kaso). Ang ganitong uri ay nailalarawan sa pagkakaroon ng arterial hypertension sa pasyente, isang maliit na sukat ng malformation node, ang pagpapatuyo nito sa malalim na mga ugat, ang arteriovenous malformation ng posterior cranial fossa ay medyo karaniwan.

Hemorrhagic type sa 50% ng mga kaso ay ang unang sintomas ng pagpapakita ng arteriovenous malformation, nagiging sanhi ng detalyadong resulta at 10-15% at kapansanan ng 20-30% ng mga pasyente (N. Martin et al.). Ang taunang panganib ng pagdurugo sa mga pasyente na may arteriovenous malformation ay 1.5-3%. Ang panganib ng paulit-ulit na pagdurugo sa unang taon ay umabot sa 8% at tumataas sa edad. Ang pagdurugo mula sa arteriovenous malformation ay ang sanhi ng 5-12% ng lahat ng namamatay sa ina at 23% ng lahat ng intracranial hemorrhages sa mga buntis na kababaihan. Ang larawan ng subarachnoid hemorrhage ay sinusunod sa 52% ng mga pasyente. Sa 17% ng mga pasyente, ang mga kumplikadong anyo ng pagdurugo ay nangyayari: pagbuo ng intracerebral (38%), subdural (2%) at halo-halong (13%) hematomas, hemotamponade ng ventricles ay bubuo sa 47%.

Ang torpid na uri ng kurso ay tipikal para sa mga pasyente na may malalaking arteriovenous malformations na naisalokal sa cortex. Ang suplay ng dugo sa arteriovenous malformation ay ibinibigay ng mga sanga ng gitnang cerebral artery.

Ang pinaka-katangian na mga sintomas ng torpid type siyempre ay convulsive syndrome (sa 26-27% ng mga pasyente na may arteriovenous malformation), cluster headache, at progresibong neurological deficit, tulad ng mga tumor sa utak.

Mga variant ng clinical manifestations ng arteriovenous malformations

Tulad ng nabanggit na, ang pinakakaraniwang unang klinikal na pagpapakita ng AVM ay kusang intracranial hemorrhage (40-60% ng mga pasyente). Madalas itong nangyayari nang walang anumang pasimula, sa gitna ng kumpletong kalusugan. Ang mga nakakapukaw na sandali ay maaaring pisikal na pagsusumikap, nakababahalang sitwasyon, neuropsychic tension, pag-inom ng malalaking dosis ng alak, atbp. Sa sandali ng AVM rupture, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng biglaang matinding pananakit ng ulo, tulad ng suntok o pagkalagot. Ang sakit ay mabilis na tumataas, na nagiging sanhi ng pagkahilo, pagduduwal at pagsusuka.

Ang pagkawala ng malay ay maaaring mangyari sa loob ng ilang minuto. Sa mga bihirang kaso, ang sakit ng ulo ay maaaring banayad, ang mga pasyente ay hindi nawalan ng malay, ngunit nararamdaman ang kanilang mga paa't kamay na nanghihina at nagiging manhid (karaniwang contralateral sa pagdurugo), at ang pagsasalita ay may kapansanan. Sa 15% ng mga kaso, ang pagdurugo ay nagpapakita ng sarili bilang isang full-blown epileptic seizure, pagkatapos kung saan ang mga pasyente ay maaaring manatili sa isang comatose state.

Upang matukoy ang kalubhaan ng pagdurugo mula sa AVM, ang Hunt-Hess scale na ibinigay sa itaas ay maaaring gamitin bilang batayan sa ilang mga pagsasaayos. Dahil sa katotohanan na ang mga pagdurugo mula sa AVM ay maaaring magkaroon ng ibang mga sintomas, ang mga focal neurological na sintomas ay maaaring mangibabaw sa mga pangkalahatang sintomas ng tserebral. Samakatuwid, ang mga pasyente na may mga antas ng kamalayan sa I o II na antas ng sukat ay maaaring magkaroon ng malubhang focal neurological disorder (hemiparesis, hemihypesthesia, aphasia, hemianopsia). Hindi tulad ng aneurysmal hemorrhages, ang AVM rupture ay tinutukoy hindi sa kalubhaan at pagkalat ng angiospasm, ngunit sa pamamagitan ng dami at lokalisasyon ng intracerebral hematoma.

Ang Meningeal syndrome ay bubuo pagkatapos ng ilang oras at maaaring mag-iba ang kalubhaan nito. Karaniwang tumataas ang presyon ng dugo, ngunit hindi kasing bilis at hindi kasing tagal ng mga ruptured arterial aneurysm. Karaniwan, ang pagtaas na ito ay hindi lalampas sa 30-40 mm Hg. Sa ikalawa o ikatlong araw, lumilitaw ang hyperthermia ng central genesis. Natural na lumalala ang kondisyon ng mga pasyente habang tumataas ang cerebral edema at tumitindi ang pagkasira ng natapong dugo. Nagpapatuloy ito hanggang 4-5 araw. Sa isang kanais-nais na kurso, pagkatapos ng pagpapapanatag sa ika-6-8 na araw, ang kondisyon ng mga pasyente ay nagsisimulang bumuti. Ang dynamics ng focal sintomas ay depende sa lokalisasyon at laki ng hematoma.

Sa kaso ng pagdurugo sa mga functional na mahalagang bahagi ng utak o pagkasira ng mga conductor ng motor, ang mga sintomas ng pagkawala ay lilitaw kaagad at nagpapatuloy nang mahabang panahon nang walang anumang dinamika. Kung ang mga sintomas ng pagkawala ay hindi lilitaw kaagad, ngunit ang pagtaas ng kahanay sa tserebral edema, ang isang tao ay maaaring asahan na ang kakulangan ay maibabalik sa loob ng 2-3 na linggo, kapag ang edema ay ganap na bumabalik.

Ang klinikal na larawan ng isang AVM rupture ay medyo magkakaibang at depende sa maraming mga kadahilanan, ang mga pangunahing ay: ang dami at lokasyon ng pagdurugo, ang kalubhaan ng reaksyon ng cerebral edema, at ang antas ng pagkakasangkot ng mga istruktura ng stem ng utak sa proseso.

Ang mga arteriovenous malformations ay maaaring magpakita ng kanilang mga sarili bilang epileptiform seizure (30-40%). Ang sanhi ng kanilang pag-unlad ay maaaring hemocirculatory disorder sa mga kalapit na lugar ng utak dahil sa steal phenomenon. Bilang karagdagan, ang malformation mismo ay maaaring makairita sa cerebral cortex, na bumubuo ng epileptic discharges. At napag-usapan na natin ang tungkol sa ilang mga uri ng AVM, sa paligid kung saan bubuo ang gliosis ng tisyu ng utak, na madalas ding ipinapakita ng mga epileptic seizure.

Ang isang epileptic syndrome na sanhi ng pagkakaroon ng isang AVM ay nailalarawan sa pamamagitan ng walang dahilan na paglitaw nito sa pagtanda, madalas sa kumpletong kawalan ng isang nakakapukaw na kadahilanan. Ang mga seizure ay maaaring pangkalahatan o focal. Ang pagkakaroon ng isang malinaw na focal component sa isang epileptic seizure sa kawalan ng mga pangkalahatang sintomas ng tserebral ay dapat mag-udyok sa ideya ng isang posibleng AVM. Kahit na ang mga pangkalahatang seizure, kung nagsisimula sila sa mga kombulsyon pangunahin sa parehong mga limbs na may sapilitang pagliko ng ulo at mga mata sa isang gilid o iba pa, ay madalas na isang pagpapakita ng isang AVM. Mas madalang, ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga menor de edad na seizure tulad ng mga pagliban o pagkamulat ng takip-silim. Ang dalas at periodicity ng epileptic seizure ay maaaring mag-iba: mula sa nakahiwalay hanggang sa paulit-ulit.

[ 10 ], [ 11 ]

Mga Form

Tinukoy ni VV Lebedev at ng mga kapwa may-akda ang tatlong variant ng cerebrocardial syndrome batay sa data ng ECG:

• Uri I - paglabag sa mga function ng automatism at excitability (sinus tachycardia o bradycardia, arrhythmia, atrial fibrillation);
• Uri II - mga pagbabago sa mga proseso ng repolarization, lumilipas na mga pagbabago sa huling yugto ng ventricular complex ayon sa uri ng ischemia, myocardial damage na may mga pagbabago sa T wave at ang posisyon ng ST segment;
• Uri III - conduction function disorder (block, mga palatandaan ng pagtaas ng pagkarga sa kanang puso). Ang mga pagbabagong ito sa ECG ay maaaring pagsamahin at ang kanilang kalubhaan ay nauugnay sa kalubhaan ng pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Ang arteriovenous malformation (AVM) ay isang congenital vascular anomaly kung saan ang mga arterya at ugat ay konektado nang walang intervening na capillary layer. Ang mga komplikasyon at kahihinatnan ng mga AVM ay maaaring maging seryoso at depende sa laki, lokasyon, at mga katangian ng partikular na malformation. Ang ilan sa mga ito ay kinabibilangan ng:

1. Stroke: Isa sa mga pinaka-seryosong komplikasyon ng mga AVM ay ang panganib ng stroke. Ang mga malformation ay maaaring lumikha ng mga abnormal na daanan para sa daloy ng dugo, na maaaring humantong sa pagdurugo sa utak, na nagiging sanhi ng stroke. Ang stroke ay maaaring magkaroon ng iba't ibang antas ng kalubhaan at mag-iwan ng mga natitirang neurological deficits.
2. Epilepsy: Ang mga AVM ay maaaring magdulot ng epileptic seizure sa ilang pasyente, lalo na kung ang malformation ay matatagpuan sa ilang bahagi ng utak.
3. Pagdurugo: Ang mga malformation ay maaaring hindi mahuhulaan at maging sanhi ng pagdurugo sa utak. Ito ay maaaring maging isang komplikasyon na nagbabanta sa buhay at humantong sa malubhang kahihinatnan.
4. Hydrocephalus: Kung ang AVM ay matatagpuan malapit sa ventricles ng utak, maaari itong maging sanhi ng hydrocephalus, na maaaring humantong sa akumulasyon ng sobrang likido sa utak at tumaas na intracranial pressure.
5. Mga kakulangan sa neurological: Ang isang AVM ay maaaring makapinsala sa nakapaligid na tisyu ng utak at magdulot ng iba't ibang mga kakulangan sa neurological, kabilang ang paralisis, mga pagkagambala sa pandama, at mga kakulangan sa pagsasalita at koordinasyon ng motor.
6. Pananakit at pananakit ng ulo: Ang mga pasyenteng may AVM ay maaaring makaranas ng malalang pananakit at pananakit ng ulo na nauugnay sa malformation.
7. Mga epekto sa sikolohikal: Ang mga komplikasyon mula sa mga AVM ay maaaring magkaroon ng malaking epekto sa sikolohikal na kagalingan ng mga pasyente, kabilang ang pagkabalisa, depresyon, at stress.
8. Mga paghihigpit sa pamumuhay: Sa sandaling matukoy ang isang AVM, maaaring mangailangan ang mga pasyente ng mga pagbabago sa pamumuhay at mga rekomendasyon sa pamamahala sa peligro, kabilang ang paglilimita sa pisikal na aktibidad at ilang partikular na aktibidad.

Diagnostics arteriovenous malformation

Ang diagnosis ng isang arteriovenous malformation (AVM) ay karaniwang nagsasangkot ng iba't ibang mga pagsusuri sa imaging upang kumpirmahin ang presensya at suriin ang mga katangian ng malformation. Ang mga pangunahing pamamaraan na ginagamit upang masuri ang isang AVM ay:

1. Magnetic resonance angiography (MRA): Ang MRA ay isa sa mga pangunahing pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga AVM. Ito ay isang non-invasive na pagsubok na nagpapakita ng istraktura ng mga daluyan ng dugo at daloy ng dugo sa utak gamit ang mga magnetic field at radio wave. Maaaring matukoy ng MRA ang lokasyon, laki, at hugis ng AVM.
2. Digital Subtraction Angiography (DSA): Ito ay isang mas invasive na pamamaraan na kinabibilangan ng pag-iniksyon ng contrast agent nang direkta sa mga sisidlan sa pamamagitan ng catheter at paggamit ng X-ray upang makagawa ng mga de-kalidad na larawan ng mga vessel ng utak. Nagbibigay-daan ang DSA para sa isang mas detalyadong pagsusuri sa istraktura ng AVM at mga pattern ng daloy ng dugo.
3. Computed tomography (CT): Maaaring gamitin ang CT para makita ang mga AVM at suriin ang mga posibleng komplikasyon, gaya ng pagdurugo. Kung kinakailangan, maaaring gumamit ng contrast agent para pahusayin ang visualization.
4. Vascular duplex scanning (duplex ultrasound): Maaaring maging kapaki-pakinabang ang diskarteng ito para sa pagsusuri sa mga daluyan ng leeg at ulo at pagtukoy ng mga abala sa daloy ng dugo na nauugnay sa mga AVM.
5. Magnetic resonance spectroscopy (MRS): Ang MRS ay maaaring magbigay ng impormasyon tungkol sa kemikal na komposisyon ng mga tisyu sa lugar ng AVM at magbunyag ng mga palatandaan ng metabolic na pagbabago.
6. Echoencephalography: Ito ay isang ultrasound test na maaaring gamitin upang suriin ang daloy ng dugo at istraktura ng utak.
7. Computed tomography angiography (CTA): Pinagsasama ng CTA ang CT at angiography upang makagawa ng mga three-dimensional na larawan ng mga daluyan ng dugo sa utak.

Kapag na-diagnose na ang isang AVM, mahalagang magsagawa ng detalyadong pagtatasa ng mga katangian ng malformation, gaya ng laki, hugis, at kalubhaan nito. Makakatulong ito na matukoy kung kailangan ang paggamot at ang pinakamahusay na opsyon sa paggamot, kabilang ang surgical removal, embolization, radiation therapy, o pagmamasid. Ang desisyon na gamutin ang isang AVM ay dapat gawin nang magkakasama sa pagitan ng pasyente at ng pangkat ng pangangalagang pangkalusugan, na isinasaalang-alang ang mga indibidwal na kalagayan ng bawat kaso.

Iba't ibang diagnosis

Ang differential diagnosis ng arteriovenous malformations (AVMs) ay maaaring maging isang mahalagang hakbang sa pagsusuri ng isang pasyente na may mga pagbabago sa vascular sa utak. Ang mga AVM ay mga abnormalidad sa vascular kung saan ang mga arterya at ugat ay konektado nang walang intervening na capillary layer. Maaari silang maging sanhi ng iba't ibang mga sintomas at kundisyon, at ang pagkakaiba sa kanila mula sa iba pang mga vascular disorder ay mahalaga para sa tamang paggamot. Ang ilang kundisyon na maaaring mangailangan ng differential diagnosis sa mga AVM ay kinabibilangan ng:

1. Stroke: Maaaring gayahin ng mga stroke ang mga sintomas ng isang AVM, lalo na kung ang stroke ay sanhi ng mga pagbabago sa vascular. Ang pagkakaiba ay maaaring mangailangan ng computed tomography (CT) o magnetic resonance imaging (MRI) ng utak upang mailarawan ang mga pagbabago sa vascular.
2. Hematoma: Ang mga hematoma, tulad ng subdural o epidural hematoma, ay maaaring gayahin ang mga sintomas ng AVM, lalo na kung sinamahan ng sakit ng ulo at mga sintomas ng neurologic. Ang isang CT o MRI scan ay maaaring makatulong na matukoy ang sanhi ng mga sintomas.
3. Mga tumor sa utak: Ang mga tumor sa utak ay maaaring magdulot ng iba't ibang sintomas na maaaring katulad ng sa isang AVM. Maaaring kabilang sa diagnosis ang MRI na may contrast at iba pang pag-aaral ng imaging.
4. Migraine: Maaaring gayahin ng mga migraine na may aura ang mga sintomas ng AVM, gaya ng mga visual disturbance at pagkahilo. Ang kasaysayan at karagdagang pagsubok ay maaaring makatulong sa pagkakaiba ng dalawa.
5. Cerebral vasculitis: Ang Vasculitis ay maaaring magdulot ng pamamaga ng mga daluyan ng dugo at mga abnormalidad sa vascular na maaaring gayahin ang mga sintomas ng isang AVM. Maaaring gamitin ang biopsy o angiography upang masuri ang vasculitis.
6. Venous thrombosis: Maaaring gayahin ng venous thromboses ang mga sintomas ng AVM, lalo na kung may pagkagambala sa venous outflow mula sa utak. Maaaring makatulong ang mga karagdagang pag-aaral sa pagtukoy ng trombosis.

Para sa tumpak na differential diagnosis ng mga AVM, kasama sa imbestigasyon ang isang malawak na klinikal na pagsusuri, mga neuroeducational na pamamaraan (CT, MRI, angiography), minsan biopsy at iba pang mga espesyal na pamamaraan depende sa mga partikular na sintomas at pangyayari.

Paggamot arteriovenous malformation

Ang paggamot para sa arteriovenous malformation (AVM) ay depende sa laki, lokasyon, sintomas, at potensyal na komplikasyon nito. Sa ilang mga kaso, ang isang AVM ay maaaring maliit at walang sintomas, at maaaring hindi nangangailangan ng aktibong paggamot. Gayunpaman, kung may mga sintomas o panganib ng pagdurugo, maaaring kailanganin ang paggamot. Ang ilan sa mga paggamot para sa mga AVM ay kinabibilangan ng:

1. Surgery: Maaaring isaalang-alang ang surgical removal ng AVM sa mga kaso kung saan ang malformation ay nasa isang accessible na lokasyon at mababa ang pagiging kumplikado. Ang pag-aalis ng kirurhiko ay maaaring makatulong na maiwasan ang panganib ng pagdurugo at mabawasan ang mga sintomas. Ito ay isang kumplikadong pamamaraan at maaaring magdala ng mga panganib tulad ng pinsala sa nakapaligid na tissue at nerbiyos.

Bukas (transcranial) na mga interbensyon:

• Stage I - coagulation ng mga afferent;
• Stage II - paghihiwalay ng core ng arteriovenous malformation;
• Stage III - ligation at coagulation ng efferent at pag-alis ng arteriovenous malformation,

Mga interbensyon sa endovascular:

• nakatigil na balloon occlusion ng feeding arteries - in-flow embolization (walang kontrol);
• kumbinasyon ng pansamantala o permanenteng pagbara ng lobo na may in-flow embolization;
• superselective embolization.

Ang arteriovenous malformation ay ginagamot din sa radiosurgery (Gamma-knife, Cyber-knife, Li nac, atbp.).

2. Embolization: Ang embolization ay isang pamamaraan na naglalagay ng mga medikal na materyales o pandikit sa mga daluyan ng dugo upang harangan ang daloy ng dugo sa AVM. Maaaring gamitin ang embolization bilang isang hakbang sa paghahanda bago ang operasyon o bilang isang stand-alone na paggamot. Makakatulong ito na mabawasan ang pagdurugo at ang laki ng AVM.
3. Radiation therapy: Maaaring gamitin ang radiation therapy upang gamutin ang mga AVM, lalo na sa mga kaso kung saan ang ibang mga paggamot ay maaaring masyadong mapanganib. Nilalayon ng radiation therapy na bawasan ang pagdurugo ng AVM at maaaring mangailangan ng maraming session.
4. Gamot: Sa ilang mga kaso, ang mga gamot ay maaaring gamitin upang mabawasan ang mga sintomas tulad ng pananakit o cramps. Ang mga gamot ay maaari ding gamitin upang kontrolin ang presyon ng dugo upang mabawasan ang panganib ng pagdurugo.
5. Pagmamasid at pamamahala ng sintomas: Sa ilang sitwasyon, lalo na kung maliit ang AVM at hindi nagdudulot ng mga sintomas, maaaring gumawa ng desisyon na obserbahan lang ang kondisyon at pamahalaan ang mga sintomas kung kinakailangan.

Ang paggamot para sa mga AVM ay dapat na indibidwal para sa bawat pasyente, at ang desisyon na pumili ng isang paraan ay depende sa mga partikular na pangyayari. Mahalagang talakayin ang lahat ng opsyon sa paggamot sa isang propesyonal sa pangangalagang pangkalusugan at magsagawa ng masusing pagsusuri sa pasyente upang matukoy ang pinakamahusay na plano sa paggamot. Maaaring maging matagumpay ang mga resulta ng paggamot, at makakamit ng mga pasyente ang pagpapabuti o kumpletong paggaling, ngunit ang bawat kaso ay natatangi.

Pagtataya

Ang pagbabala ng isang arteriovenous malformation (AVM) ay depende sa ilang mga kadahilanan, kabilang ang laki, lokasyon, mga sintomas, edad ng pasyente, at tagumpay ng paggamot. Mahalagang tandaan na ang AVM ay isang medikal na kondisyon na maaaring magkaiba sa iba't ibang pasyente, at ang pagbabala ay maaaring mag-iba sa bawat tao. Narito ang ilang pangkalahatang aspeto ng prognosis ng isang AVM:

1. Panganib ng pagdurugo: Ang pangunahing panganib ng isang AVM ay ang panganib ng pagdurugo (pagdurugo) sa utak. Ang mga maliliit na AVM na may mababang panganib ng pagdurugo ay maaaring magkaroon ng magandang pagbabala at hindi magdulot ng malubhang problema. Gayunpaman, ang malaki at katamtamang laki ng mga AVM ay maaaring magdulot ng malaking panganib.
2. Mga Sintomas: Ang mga sintomas na nauugnay sa isang AVM, tulad ng pananakit ng ulo, mga seizure, paralisis, o mga pagkagambala sa pandama, ay maaaring makaapekto sa pagbabala. Sa ilang mga kaso, ang matagumpay na paggamot ay maaaring mapabuti o maalis ang mga sintomas.
3. Sukat at lokasyon: Ang mga AVM na matatagpuan sa mas mapanganib na mga lokasyon, tulad ng malalim sa utak o malapit sa mga kritikal na istruktura, ay maaaring magkaroon ng mas masahol na pagbabala. Gayunpaman, kahit na maraming malalaking AVM ay maaaring matagumpay na gamutin.
4. Paggamot: Maaaring kabilang sa paggamot para sa mga AVM ang surgical removal, embolization, radiation therapy, o gamot. Ang matagumpay na paggamot ay maaaring mabawasan ang panganib ng pagdurugo at mapabuti ang pagbabala.
5. Edad: Ang edad ng pasyente ay maaari ding makaapekto sa pagbabala. Ang mga bata at kabataan ay kadalasang may mas mahusay na pagbabala kaysa sa mga matatandang pasyente.
6. Mga Comorbidities: Ang pagkakaroon ng iba pang kondisyong medikal o mga kadahilanan ng panganib, tulad ng mataas na presyon ng dugo o mga karamdaman sa pagdurugo, ay maaaring makaapekto sa pagbabala at paggamot ng AVM.

Mahalagang tandaan na ang AVM ay nangangailangan ng maingat na medikal na pagsubaybay at paggamot. Ang desisyon sa paraan ng paggamot at pagbabala ay dapat gawin ng mga kwalipikadong neurosurgeon at neuroradiologist batay sa isang malawak na pagsusuri ng bawat indibidwal na kaso.