Arteriovenous malformation

Arteriovenous malformations - isang katutubo depekto sa vascular pag-unlad, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng abnormal arteriovenous anastomosis grid. Madalas arteriovenous malformations matatagpuan sa posterior cranial fossa, at magkaroon ng isang medyo tipikal na istraktura - ang isa o dalawa sa mga arteries, AVM-buhol at isa draining Vienna.

[1], [2], [3]

Pathogenesis

Ang pinaka-delikado ay ang pagkalagot ng mga pader ng malformation, na sinamahan ng isang spontaneous intracranial hemorrhage. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa vessels ng malformation ang halo-halong dugo circulates sa ilalim ng presyon malapit sa arterial dugo. At natural na ang mataas na presyon ay humahantong sa isang pag-abot ng mga binagong nabagong mga sisidlan, isang pagtaas sa kanilang lakas ng tunog at isang pagbabawas ng pader. Sa wakas, sa pinaka-manipis na lugar ay may isang puwang. Ayon sa static na data, ito ay nangyayari sa 42-60% ng mga pasyente na may AVM. Ang dami ng namamatay sa unang break ng AVM ay umabot sa 12-15%. Sa iba, dumudugo ay maaaring paulit-ulit, nang walang anumang periodicity. Napagmasdan namin ang isang pasyente na para sa labing isang taon ay may labing-isang kusang-loob na paggalaw ng intracranial. Tulad ng isang relatibong "benign" para sa AVM pagkalagot kumpara sa isang puwang ng arterial aneurysms ipinaliwanag sa peculiarities ng hemodynamic mga kaguluhan na nagaganap pagkatapos ng break. Ito ay kilala na luslos ng isang arterial aneurysm madalas ay humahantong sa subarachnoid paglura ng dugo (SAH) at pag-unlad vasoconstriction, na kung saan sa unang minuto ay proteksiyon sa kalikasan, pagpapadali mabilis na pag-aresto ng dumudugo, ngunit sa mga sumusunod ay ang pangunahing panganib sa buhay ng mga pasyente.

Ito ay angiospasm, na humahantong sa ischemia ng utak at edema nito, at tinutukoy ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at pagbabala. Sa kaibahan, ang angiospasm ng nangungunang mga arteryong AVM, sa kabaligtaran, ay nagpapabuti sa suplay ng dugo sa utak dahil sa pagbawas sa arteriovenous discharge. Kapag nasira ang AVM, madalas na nabuo ang intracranial at subdural hematomas. Ang tagumpay ng dugo sa subarachnoid cisterns ay pangalawang. Ang pagdurugo mula sa ruptured wall ng AVM ay hihinto nang mas mabilis, dahil ang presyon ng dugo dito ay mas mababa kaysa sa mga pangunahing arteries at ang pader ay mas malambot sa pag-compress ng dumudugo. Siyempre, hindi ito laging ligtas na magwakas para sa pasyente. Ang pinaka-mapanganib ay AVM ruptures na malapit sa ventricles ng utak, sa subcortical ganglia at sa brainstem. Ang angiospasm ng nangungunang mga arterya sa ganitong sitwasyon ay nakakatulong na itigil ang pagdurugo.

Ang pagtukoy ng kadahilanan sa pathogenesis ng AVM rupture ay ang dami ng daloy ng dugo at lokalisasyon ng hematoma. Ang hemispheric intracerebral hematomas, kahit na hanggang sa 60 cm ³  , ay medyo kanais-nais. Maaari silang maging sanhi ng gross focal neurological disorder, ngunit bihirang humantong sa gross mahalagang karamdaman. Ang paglabag sa hematoma sa mga ventricle ng utak ay lubos na nagpapalala sa pagbabala. Sa isang banda, dugo, kagalit-galit ventricular ependymoma, amplifies likvoroproduktsiyu, sa kabilang dako, sa pamamagitan ng kumikilos sa ilalim ng ventricle ay humantong sa gross disturbances ng mahalagang mga sentro ng pag-andar sa hypothalamus. Ang pagkalat ng dugo sa buong sistema ng ventricular ay humahantong sa huling tamponade, na kung saan mismo ay hindi katugma sa buhay.

Ang dugo na natago sa subarachnoid cisterns ay lumalabag din sa sirkulasyon ng alak, na nagiging mas mahirap para sa cerebrospinal fluid na mai-block ng granulations ng pachyon. Bilang kinahinatnan, ang resorption ng CSF ay pinabagal at ang talamak na cerebrospinal fluid hypertension ay maaaring bumuo, na sinusundan ng panloob at panlabas na hydrocephalus. Bilang isang resulta ng paghiwalay ng nabuo na mga elemento ng dumadaloy na dugo, ang isang malaking bilang ng mga nakakalason na sangkap ay nabuo, karamihan sa mga ito ay may isang vasoactive effect. Ito, sa isang banda, ay humahantong sa vasoconstriction ng mga maliliit na mga arterya ng ilong, sa kabilang banda - pinatataas ang pagkamatagusin ng mga capillary. Ang mga produkto ng pagkasira ng dugo ay nakakaapekto rin sa mga cell ng nerbiyo, binabago ang mga proseso ng biochemical sa kanila at sinira ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell. Una sa lahat, ang pag-andar ng potassium-sodium pump ay nagbabago at ang potasa ay nagsisimula na umalis sa cell, at sa lugar nito ay nagrushes ang sodium cation, na apat na beses na mas hydrophilic kaysa potassium.

Ito ay humahantong muna sa intracellular edema sa zone sa paligid ng pagdurugo, at pagkatapos ay sa pamamaga ng mga selula. Ang pagpapaunlad ng edema ay itinataguyod din ng hypoxia, na hindi maaaring hindi sumali dahil sa compression ng mga vessel ng utak na may hematoma at mas mataas na presyon ng alak, tulad ng nabanggit na. Diencephalic dysfunction ng utak at, sa partikular, ang mga regulasyon ng tuluy-tuloy at electrolyte balanse nagiging sanhi ng isang pagka-antala sa katawan tuluy-tuloy, potassium pagkawala, na kung saan din enhances ang edematous reaction ng utak. Ang pathogenesis ng AVM rupture ay hindi limitado sa mga tserebral disorder. Ang parehong mapanganib ay extracerebral komplikasyon. Una sa lahat, ito ay isang cerebro-cardiac syndrome, na maaaring magsa-matatalo ng talamak na kakulangan sa coronary sa isang electrocardiogram. 

Napakabilis, ang mga pasyente na may mga intracerebral hemorrhage ay bumuo ng pneumonia at kabiguan sa paghinga. Bukod dito, ang bakterya ng flora ay gumaganap ng pangalawang papel. Ang isang sentral na pangunahing epekto sa baga, ay upang maikalat bronchospasm, dura produksyon at pagpapabuti ng uhog ischemia dahil sa laganap na sa baga parenkayma pasma ng mga maliliit na baga sakit sa baga, na kung saan mabilis na humahantong sa dystrophic disorder, may selula epithelial desquamation, nabawasan gas exchange function na ng baga.

Kung ito ay sinamahan ng pang-aapi ng pag-ubo pinabalik, uri ng bulbar ng paghinga kabiguan, pagkatapos ay may isang seryosong banta sa buhay ng mga pasyente. Sa karamihan ng mga kaso, ang kasunod na purulent trachyronchitis ay masama ang lends mismo sa antibacterial therapy at nagpapalubha ng kabiguan sa paghinga, na agad na nakakaapekto sa pagpapataas ng utak hypoxia. Kaya, ang paglabag sa panlabas na paghinga, kahit na may isang kamag-anak na kabayaran sa mga sakit sa tserebral, ay maaaring humantong sa kamatayan. Kadalasan, ang mga pasyente pagkatapos ng pagkawala ng malay ay nakabawi ang kamalayan, ngunit pagkatapos ay mamatay mula sa pagtaas ng paghinga sa paghinga at hypoxic utak na edema.

Ang dystrophic na mga pagbabago ay mabilis na napaunlad hindi lamang sa mga baga, kundi pati na rin sa atay, gastrointestinal tract, adrenal glandula at bato. Ang banta sa buhay ng pasyente ay isang impeksiyon sa ihi at mga sugat sa presyur na mabilis na lumalago sa kawalan ng mabuting pangangalaga para sa pasyente. Ngunit maaaring maiwasan ang mga komplikasyon kung naaalala ng mga doktor ang tungkol sa mga ito at alam ang mga pamamaraan ng pakikipaglaban sa kanila.

Lagom alang pathogenesis AVM pagkalagot, dapat itong bigyang-diin na ang dami ng namamatay sa mga intracranial paglura ng dugo mas mababa kaysa sa pahinga arterial aneurysm PNDs at hemorrhagic stroke, kahit ang mga numero ay umabot 12-15%. Para sa AVM ay nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit, kung minsan maramihang mga hemorrhages na may iba't ibang kadalasan, na kung saan ay hindi maaaring foreseen. Sa di-kanais-nais na kurso ng posthemorrhagic period, ang nakalista na mga pathogenetic na mekanismo ay maaaring humantong sa isang nakamamatay na kinalabasan.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Mga sintomas arteriovenous malformation

Hemorrhagic type of course ng sakit (50-70% ng mga kaso). Para sa ganitong uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon sa isang pasyente ng hypertension, ang maliit na laki ng mga node kapangitan, ang drainage sa malalim na mga ugat, lubos na madalas may mga arteriovenous malformations ng puwit cranial fossa.

Hemorrhagic i-type ang 50% sa mga unang sintomas manipestasyon arteriovenous malformations, humahantong sa mga resulta at lalim ng 10-15% at 20-30% ng mga pasyente na may kapansanan (N. Martin et el.). Ang taunang panganib ng pagdurugo sa mga pasyente na may arteriovenous malformation ay 1.5-3%. Ang panganib ng muling pagdurugo sa unang taon ay umabot ng 8% at pagtaas sa edad. Ang pagdurugo mula sa arteriovenous malformation ay responsable para sa 5-12% ng lahat ng namamatay ng ina at 23% ng lahat ng intracranial hemorrhages sa mga buntis na kababaihan. Ang larawan ng subarachnoid hemorrhage ay sinusunod sa 52% ng mga pasyente. Sa 17% ng mga pasyente sa pagkakaroon ng mga kumplikadong mga form ng hemorrhage: ang pagbuo ng intracerebral (38%), subdural (2%) ko halo-halong (13%) hematoma, hemotamponade ventricles bubuo sa 47%.

Torpid uri ng daloy ay katangian para sa mga pasyente na may arteriovenous malformation ng malaking sukat, lokalisasyon sa cortex. Ang suplay ng dugo ng maliliit na arteriovenous ay isinasagawa ng mga sanga ng gitnang tserebral arterya.

Para sa karamihan ng tulog i-type ang daloy ng katangi-nangagatal syndrome (sa 26-27% ng mga pasyente na may arteriovenous malformations), kumpol sakit ng ulo, progresibong neurological deficit ng kapag bukol utak.

Mga variant ng clinical manifestation ng mga arteriovenous malformations

Tulad ng ipinahiwatig, ang pinaka-madalas na unang clinical manifestation ng AVM ay spontaneous intracranial hemorrhage (40-60% ng mga pasyente). Ito ay mas madalas na nangyayari nang walang anumang pagsisimula, sa gitna ng pangkalahatang kalusugan. Kagalit-galit na sandali ay maaaring maging pisikal na aktibidad, stress, mental stress, paggamit ng mataas na dosis ng alak, at iba pa. Sa sandaling ito ng pagkakasira ng AVM sa mga pasyente makaranas ng isang biglaang matalim sakit ng ulo, ayon sa uri ng epekto o pumutok. Ang sakit ay mabilis na nagtatayo, na nagiging sanhi ng pagkahilo, pagduduwal at pagsusuka.

Sa ilang mga minuto, ang pagkawala ng kamalayan ay maaaring mangyari. Sa bihirang mga kaso, sakit ng ulo ay maaaring maging di-intensive, ang mga pasyente ng malay ay hindi nawala, ngunit huwag mag-tulad ng isang weakened at manhid limbs (karaniwan ay contralateral foci ng hemorrhage), kapansanan sa pagsasalita. Sa 15% ng mga kaso, ang pagdurugo ay nagmumula bilang isang binuo epiprip, pagkatapos kung saan ang mga pasyente ay maaaring manatili sa isang pagkawala ng malay.

Upang matukoy ang kalubhaan ng pagdurugo mula sa AVM, ang sukat ng Hunt-Hess sa itaas ay maaaring makuha bilang batayan ng ilang mga susog. Dahil sa ang katunayan na ang mga hemorrhages mula sa AVM ay maaaring magkaroon ng ibang mga sintomas, ang mga focal neurological na sintomas ay maaaring mangingibabaw sa mga cerebral palsy. Samakatuwid, sa mga pasyente na nasa antas ng malay ay maaaring ko o II scale antas ay may magaspang na focal neurological disorder (hemiparesis, gemigipestezii, pagkawala ng katangiang makapagsalita, hemianopsia). Hindi tulad ng aneurysmal paglura ng dugo, AVM sa pahinga ay tinutukoy hindi kalubhaan at pagkalat ng vasoconstriction at dami at localization ng intracerebral hematoma.

Ang Meningeal syndrome ay lumalaki sa loob ng ilang oras at ang kalubhaan nito ay maaaring naiiba. Ang presyon ng arterya, bilang isang panuntunan, ay nagdaragdag, ngunit hindi kaya kapansin-pansing at hindi hangga't may pagkasira ng mga arterial aneurysm. Karaniwan itong pagtaas ay hindi hihigit sa 30-40 mm Hg. Art. Sa pangalawang-ikatlong araw mayroong isang hyperthermia ng gitnang simula. Ang kondisyon ng mga pasyente ay madalas na lumalala sa paglago ng edema ng utak at ang pagtindi ng agnas ng dugo. Ito ay tumatagal ng hanggang sa 4-5 na araw. Sa pamamagitan ng isang kanais-nais na kurso pagkatapos ng pag-stabilize sa ika-6-8 na araw, ang kalagayan ng mga pasyente ay nagsisimula upang mapabuti. Ang dynamics ng focal symptoms ay depende sa lokasyon at sukat ng hematoma.

Kapag ang isang pagdurugo sa mahalagang mahalagang lugar ng utak o pagkawasak ng mga konduktor sa motor, ang mga sintomas ng prolaps ay lilitaw kaagad at pinanatili sa isang mahabang panahon nang walang anumang dynamics. Kung ang mga sintomas ng prolaps ay hindi lilitaw kaagad, ngunit ang pagtaas ng kahanay sa edema ng utak, maaari mong asahan ang isang pagbawi sa pagbawas sa loob ng 2-3 na linggo, kapag ang edema ay ganap na naka-regress.

Ang clinical larawan AVM pagkalagot napaka-iba-iba at depende sa maraming mga kadahilanan, ang pangunahing mga bago ay ang mga: ang dami at lokasyon ng paglura ng dugo, tserebral edema reaksyon kalubhaan, ang lawak ng paglahok sa mga istraktura stem.

Ang mga arteriovenous malformations ay maaaring ipahiwatig ng mga epileptipikong seizures (30-40%). Ang sanhi ng kanilang pag-unlad ay maaaring maging hemocirculatory disorder sa kalapit na mga lugar ng utak dahil sa hindi pangkaraniwang bagay ng pagnanakaw. Bilang karagdagan, ang malformation mismo ay maaaring kumilos nang nagagalit sa tserebral cortex, na bumubuo ng epi-discharges. At gaya ng usapan natin ang mga indibidwal na uri ng AVM sa paligid kung saan ang gliosis ng tisyu ng utak ay lumalaki, na kadalasang ipinakikita ng epi-seizures.

Para sa isang episodrom, dahil sa pagkakaroon ng AVM, ang kadahilanan ng paglitaw sa karampatang gulang, kadalasan sa kabuuang kawalan ng isang nakapagpapagaling na kadahilanan, ay katangian. Ang mga seizures ay maaaring pangkalahatan o focal. Ang pagkakaroon ng isang malinaw na focal component sa epiprip kung walang mga tserebral na sintomas ay dapat humantong sa ideya ng isang posibleng AVM. Kahit na ang mga pangkalahatang seizures, kung nagsisimula sila sa mga seizure pangunahin sa parehong mga limbs na may isang marahas na pagliko ng ulo at mga mata sa isang direksyon o iba pa, ay madalas na isang paghahayag ng AVM. Mas madalas sa mga pasyente ang mga maliliit na seizures tulad ng mga absences o malay na kamalayan. Ang dalas at periodicity ng epipriplets ay maaaring magkaiba: mula sa nag-iisang hanggang paulit-ulit.

[15], [16], [17], [18], [19]

Mga Form

V.V. Lebedev at katrabaho. Kinilala ang tatlong variant ng cerebro-cardial syndrome ayon sa data ng ECG:

• I type - isang paglabag sa mga pag-andar ng automatismo at excitability (sinus tachy- o bradycardia, arrhythmia, atrial fibrillation);
• Uri II - pagbabago sa proseso ng repolarization, lumilipas na mga pagbabago sa dulo ng bahagi ng komplikadong ventricular sa pamamagitan ng uri ng ischemia, pinsala sa myocardium na may pagbabago sa wave T at ang posisyon ng ST segment;
• Uri ng III - isang paglabag sa kondaktibiti (pagbara, mga palatandaan ng mas mataas na stress sa tamang puso). Ang mga pagbabago sa ECG ay maaaring pagsamahin at ang kanilang kalubhaan ay may kaugnayan sa kalubhaan ng pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostics arteriovenous malformation

Ang pagkakaroon sa pasyente ng hindi bababa sa isa sa mga klinikal na palatandaan ng AVM, na nabanggit sa mga sintomas, ay isang malubhang dahilan para sa isang detalyadong pagsusuri, na isinasagawa ayon sa isang tiyak na pamamaraan. Dapat kang magsimula sa maingat na kasaysayan. Sa kasong ito, nilinaw ang mga sakit ng mga magulang at malalapit na kamag-anak, dahil ang mga namamana na predisposisyon sa AVM ay hindi ibinubukod. Anamnesis ng buhay ng pasyente ay ipinahayag mula sa sandali ng kanyang kapanganakan: kung paano lumipas ang panganganak, kung ano ang naranasan niya sa pagkabata, sakit at pinsala, nang lumitaw ang unang mga palatandaan ng sakit, atbp. Kapag ang isang pagsusuri sa neurologic, maliban kung ang isang pasyente ay may isang pseudotumorous at di-mang-insulto-tulad ng isang variant ng klinikal na kurso ng AVM, maaaring hindi isang magaspang focal symptomatology.

Gayunpaman, kahit na isang maliit na anisoreflexia, ang mga reflexes ng oral automatism, ang isang paglabag sa mga function ng cranial nerves ay maaaring magpahiwatig ng isang organic na sugat ng utak. Kung ang pasyente ay nararamdaman ng isang pulsating ingay sa ulo, ito ay kinakailangan upang magsagawa ng auscultation sa ibabaw ng paranasal sinuses at sa temporal na mga lugar. Gayunpaman, ang gayong ingay ay maaaring bihirang maging objectified. Ito ay nangyayari lamang sa extranitranial at higanteng AVM. Ang isang espesyal na pag-aaral ng pasyente ay nagsisimula sa di-nagsasalakay na mga pamamaraan.

Una sa lahat, ito ay isang electrophysiological examination. Rheoencephalography (REG) madalas ay hindi nagbibigay sa paggabay sa mga AVM, ngunit ang kawalaan ng simetrya ng suplay ng dugo sa iba't-ibang arterial kama, kawalaan ng simetrya ng vascular tone ay maaaring hindi direkta kumpirmahin ang paunang diagnosis. Ang mas nakapagtuturo ay ang electroencephalography (EEG), maaari itong makakita ng mga iritative na pagbabago sa bioelectrical na aktibidad na may accent sa ilang lugar ng utak. Sa pseudotumorous o stroke-like flow, isang focus ng pathological bioactivity ay maaaring lumitaw sa EEG, madalas sa anyo ng pag-record ng mabagal na high-amplitude waves. Sa mga pasyente na may uri ng epileptic na kurso, posible ang aktibidad ng epileptiko, lalo na sa mga nagagamit na pag-load (hyperventilation ng mga baga, tunog at light stimuli).

Kaya, electrophysiological pamamaraan ng utak pananaliksik, kahit na ang mga ito ay hindi tiyak na, gayunpaman, kasama ang tamang interpretasyon ng mga resulta ay maaaring kumpirmahin ang diagnosis ng AVM, ngunit ang kawalan ng anumang mga pagbabago sa REG at EEG ay hindi ibukod ang AVM.

Sa mga nagdaang taon, ang mga ultrasonic na pamamaraan ay malawakang ginagamit sa pagsusuri ng mga sakit na cerebrovascular. Doppler ultratunog ng extracranial sakit sa baga ay maaaring tuklasin ang acceleration ng daloy ng dugo sa isang naibigay na arterial basin ay 1.5 beses o higit pa, pati na sa daluyan at malalaking AVM - bilis ng daloy ng dugo sa arteries na nagreresulta sa makabuluhang mas mataas na normal na halaga. Gayunpaman, ang maliit na sukat ng AVM ay hindi makabuluhang makakaapekto sa mga rate ng daloy ng dugo sa extracranial sakit sa baga, kung gayon, ay hindi maaaring napansin extracranial Doppler.

Higit pang impormasyon ay ang paraan ng transcranial Doppler. Maaari itong tuklasin hindi lamang isang makabuluhang pagpapakilos ng daloy ng dugo sa mga arteries na nagbibigay ng dugo sa AVM, kundi pati na rin ang tinatawag na "shunting phenomenon".

Ang pagkakaroon ng libreng shunting nagiging sanhi ng paglitaw ng isang bilang ng mga hemodynamic phenomena, na kung saan ay naitala sa pag-aaral Doppler sa anyo ng isang pattern ng magaan perfusion o shunting. 

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• makabuluhang pagtaas (higit sa lahat dahil sa diastolic), ang linear velocity ng daloy ng dugo ay proporsyonal sa antas ng arteriovenous discharge;
• isang makabuluhang pagbawas sa antas ng paglaban sa paligid (dahil sa pinsala sa organismo sa vascular system sa antas ng resistive vessels, na nagpasiya sa mababang antas ng paglaban sa sistema ng paglaban);
• kamag-anak kaligtasan ng mga kinematiko-index ng daloy;
• kawalan ng minarkahan pagbabago sa Doppler spectrum (spectrum pagkalat ay sinusunod kapag AVM "malaking stream" na nagiging sanhi ng pag-ikot sa magulong zones bifurcations tserebral arteries, hanggang sa pagbuo ng mga di-pulsed magulong pattern);
• isang matalim pagbaba sa cerebrovascular reaktibiti, dahil sa kawalan sa sistema ng AVM ng mga vessel na nagtataglay ng mga pag-aari ng kontraktwal.

Ang sensitivity ng TCD sa diagnosis ng mga arteriovenous malformations ayon sa inilarawan na criterion ay 89.5%, na may isang pagtitiyak ng 93.3% at error-freeness ng 90.8%.

Ang susunod na di-invasive paraan ng pagsisiyasat ay X-ray tomography. Pinapayagan ka nitong tukuyin ang AVM mula sa diameter ng 2 cm at higit pa, ngunit mas mainam na kilalanin ang malaki at higanteng. Ang computerogram AVM ay medyo pangkaraniwan, hindi ito maaaring ihambing sa anumang iba pang patolohiya. Nagmumukha silang mga foci magkakaiba density (sobra at gipodensivnye) hindi regular na hugis, kung minsan interwoven parang bulate na walang phenomena perifocal edema at walang mass effect, ibig sabihin, walang displacements at deformations ng ventricles ng utak at subarachnoid tank.

Kadalasan sa katawan ng kapahamakan, ang masidhing hyperdense inclusions ay inihayag - ang mga ito ay ang mga sentro ng calcification. Sila ay may halos buto density, irregular hugis at iba't-ibang mga sukat. Kung ang lahat ng mga palatandaan ay nangyari - ito ay pathognomonic para sa AVM. Ang intravenous administration ng iodine na naglalaman ng contrast agent ay nagbibigay-daan para sa mas mahusay na visualization ng mga arteriovenous malformations. Sa kasong ito, ang pokus ng hyperdense ay nagiging mas siksik at maaaring ibunyag pa rin ang pinalaki na mga veins ng paagusan.

Kapag AVM mapatid at kusang intracranial hemorrhages X-ray nakalkula tomography bilang mataas na nakapagtuturo. Ang pangunahing kahulugan ay ibinigay sa lokalisasyon ng intracerebral hemorrhage, ang hugis at hitsura nito. Kaya kung aneurysmal hemorrhages ay matatagpuan higit sa lahat malapit sa basal balon, at hypertensive - malapit sa saligan ganglia, ang hematoma dahil sa pagkakasira ng isang AVM maaaring naisalokal sa kahit saan, tulad ng Matambok, predlezhit sa cerebral cortex, at malapit sa istruktura midline ng utak.

Ang lahat ay nakasalalay sa lokalisasyon ng AVM mismo. Sa hitsura, ang mga naturang hemorrhages ay may hindi pangkaraniwang density (laban sa isang background ng hyperdense hemorrhage, foci ng normal o nabawasan ang density ay tinutukoy), hindi regular na hugis, hindi pantay na contours. Laban sa background ng pagdurugo, ang katawan ng AVM mismo ay hindi maaaring matukoy, ngunit sa mga bihirang kaso ang katawan ng kapansanan ay maaaring magmukhang isang "pagpuno kasalanan" ng hematoma cavity na may dugo. Matagal nang napatunayan na ang mga spontaneous hemorrhages ay sumasakop sa isang tiyak na lakas ng tunog, pinag-istratehan ang utak. Samakatuwid, ang kanilang mga hangganan, bilang isang panuntunan, ay kahit na, malinaw, at ang mga hugis lumapit sa isang tambilugan o bola. Kapag masira mo ang AVM dugo dahil ito detaches mula sa katawan medulla kapangitan at samakatuwid ay sa sentro o sa paligid ng hemorrhage ay minsan traced ang contours ng AVM mismo.

Sa mga kaso kung saan ang arteriovenous malformation ay matatagpuan malapit sa ventricles ng utak o basal cisterns, kapag ito ay ruptured, maaaring daloy ng dugo direkta sa kanila. Sa mga sitwasyong ito, tinutukoy lamang ang computed tomography ang pagkakaroon ng subarachnoid o intraventricular hemorrhage, ngunit imposibleng makilala ito mula sa aneurysmal o hypertensive.

Kapag ang AVM ay bumagsak, ang computed tomography (CT) ay hindi lamang diagnostic, ngunit din prognostic, at samakatuwid ay nagbibigay-daan sa iyo upang pumili ng sapat na therapeutic taktika.

Pagtatasa kompyuterogrammu dapat sa karagdagan isaalang-alang ang laki ng hemorrhage kalubhaan at pagkalat ng perifocal edema, isang kalagayan ng ventricles ng utak at ang antas ng pag-aalis, ang mga pagbabago sa subarachnoid cisterns. Pangkalahating globo hemorrhage ay karaniwang sanhi homolateral lateral ventricle compression hanggang sa kumpletong nevizualizatsii at contralateral ventricle at III ay displaced sa tapat ng direksyon. Ang antas ng pag-aalis ay depende sa dami ng hematoma at ang kalubhaan ng edema ng utak.

Pag-aalis ng median utak istruktura sa tapat ng direksyon mula sa hematoma sa pamamagitan ng higit sa 10 mm ay hindi direktang ebidensiya tungkol sa mga panganib ng buhay ng mga pasyente at, kung ito ay dahil sa ang malaking bilang ng hematoma (100 cm ³ ), ito ay kinakailangan upang malutas ang isyu ng emergency na operasyon. Gayunpaman, kung ang lakas ng tunog ng hematoma mas mababa sa 60 cm ³, at ang shift ng midline kaayusan ay lumampas sa 10 mm, ito ay dapat na itinuturing bilang isang resulta ng utak edema at sa sitwasyong ito ang operasyon ay lamang magpagalit daloy nito at lalong sumama ang pagbabala. Ang mas kanais-nais na plano sa diagnostic ay ang kaso kung ang mga malalaking sukat ng hematoma (80-120 cm ³ ) ay nagdudulot ng katamtaman na pag-aalis ng mga median na istraktura (mas mababa sa 8 mm). Sa kasong ito, bilang isang panuntunan, ang perifocal edema ay hindi malinaw na ipinahayag at ito ay nagpapahintulot sa hindi ka magmadali sa operasyon.

Ang isang mahalagang prognostic value ay ang visualization ng tulay na sumasaklaw sa sistern. Hanggang sa ito ay malinaw na nakikita, maaari kang manatili sa umaasa na mga taktika. Ngunit kung ang isa sa mga gilid nito ay hindi visualized (pagputol ng kalahati ng ang takip ng tangke sa gilid ng hematoma), dapat kumuha ng kagyat na hakbang upang i-save ang buhay ng pasyente, tulad ng larawan na ito ay nagpapakita ng pag-unlad ng temporomandibular tentorial pagluslos (ehe pag-aalis ng utak pagluslos gipokampovoy liko ng ilog sa ang puwang sa pagitan ng utak stem at ang mga gilid ng butas tentorial), na kung saan ay isang direktang banta sa buhay ng mga pasyente. Kung ang takip ng tulay tangke ay hindi visualized - ang sitwasyon ay kritikal at kahit emergency surgery ay hindi maaaring i-save ang mga pasyente.

Kaya, x-ray nakalkula tomography ay isang mahalagang paraan sa routine diagnostic at arteriovenous malformations sa diyagnosis at pagbabala ng ang kinahinatnan ng intracranial dugo dahil sa pagkakasira ng arteriovenous malformations.

Ang pinaka-nagbibigay-kaalaman at hanggang ngayon kailangang-kailangan na paraan ng diagnosis angiography arteriovenous malformations. Tserebral angiography - isang nagsasalakay paraan ng pananaliksik, na kung saan ay may panganib ng pagbuo ng isang bilang ng mga komplikasyon (embolism ng tserebral arteries, vasoconstriction bilang tugon sa ang pagpapakilala ng isang sunda sa isang malaking ugat o isang kaibahan ahente, trombosis artery sa mga site ng mabutas, isang allergy reaksyon sa kaibahan, atbp ..). Samakatuwid, para sa pag-uugali nito, dapat may malinaw na mga indikasyon.

Ang angography ay ganap na ipinahiwatig sa lahat ng mga pasyente na may kusang-loob na intracranial hemorrhages, dahil lamang ito ay nagbibigay-daan upang maitatag ang tunay na sanhi ng pagdurugo. Ang pagbubukod ay ginagawa lamang ng mga pasyente, kung saan hindi isinasaalang-alang ang resulta ng interyor sa operasyon ng angiography. Ang mga ito ay mga pasyente sa terminal ng estado, mga pasyente ng edad na edad at may malubhang decompensated somatic patolohiya.

Ito ay medyo mas mahirap na magbigay ng mga indikasyon para sa angiography sa isang nakaplanong paraan. Ang lahat ng mga pasyente na may isa sa mga nabanggit na variant ng clinical manifestation ng AVM, maliban sa asymptomatic, ay napapailalim sa lahat ng di-invasive na pamamaraan ng pagsusuri.

Kung ito ay nagpapakita ng hindi bababa sa isang sign na nagpapatunay sa pagkakaroon ng arteriovenous malformation, angiography ay dapat isaalang-alang tulad ng ipinapakita. Kung wala sa mga pamamaraan ang nagpapahiwatig ng isang posibleng pagkakaroon ng AVM, hindi mo dapat agad na iwanan angiography. Ito ay kinakailangan upang suriin ang klinikal na larawan. Kaya, kung ang pasyente ay may isang epicopa lamang at walang focal component, ang kabuuang cerebral angiography ay dapat na itapon.

Kasabay nito, kahit na ang isa epipripadok, ngunit may isang malinaw na focal ingredient (kahinaan o pamamanhid sa isa sa mga limbs o gemitipu, pamamanhid kalahati ng mukha, ng isang maikling break o aagaw-type ang speech Jackson pagdating hemianopsia et al.), Nagbibigay ng isang batayan para sa angiography. Ang parehong naaangkop sa tulad ng migraine na kurso ng AVM. Kung ang mga seizures ng hemicranialgia ay bihira at nagaganap sa katamtamang kalubhaan, ang angiography ay maaaring abstained. Ngunit ang madalas at matinding pag-atake ng sobrang pag-atake ng migraine, halos hindi pinapagana ng pasyente, ay nangangailangan ng isang pagsusuri ng angiographic.

Lumilipas ischemic atake (Tia) sa vertebrobasilar department ay madalas na galing gumagala pagkabigo dahil sa ganyang bagay na daan patensiya o makagulugod arteries vasospasm. Samakatuwid, hindi maipapayong suriin ang mga pasyente na may angiographic examination para sa AVM. Kasabay nito kahit isang solong lumilipas ischemic atake sa isa sa mga hemispheres ng utak sa mga batang may gulang ay nangangailangan ng angiography, nang mas madalas ang sanhi ng kanilang hindi occlusive-stenotic lesyon ng sakit sa baga at arteriovenous malformations.

Tulad ng para sa mga pasyente na may pseudotumorous at stroke na tulad ng clinical manifestations ng arteriovenous malformation, ipinapakita ang angiography.

Kaya, ang anumang hinala sa presensya ng AVM sa karamihan ng mga kaso ay nangangailangan ng isang angiographic na pagsusuri, maliban sa mga sitwasyon kung saan ang kirurhiko paggamot ay kontraindikado.

Ang pagsusuri ng mga pasyente sa AVM ay may ilang mga katangian. Kapag sinusuri ang isang pasyente, kailangang maalala na ang daloy ng daloy ng dugo sa mga pangunahing arterya ng daluyan at malalaking AVM ay maaaring lumampas ng ilang beses sa mga normal na halaga, kaya ang bilis ng angiographic survey ay dapat na mas mataas kaysa sa karaniwan. Sa multi-fistular malformations, pagkatapos ng 2 segundo ang kaibahan ay maaaring makapasa sa pamamagitan ng kanyang katawan at ang mga draining veins. Pinapayagan ng mga modernong angiographic device ang pagsubaybay sa pagpasa ng kaibahan sa anumang tagal ng panahon.

Nagbibigay ito ng napakahalagang impormasyon tungkol sa direksyon ng iba't ibang daloy sa katawan ng kapahamakan, ang pagkakasunud-sunod ng pagpuno ng mga sisidlan nito. Ang bawat isa sa mga pagpapakain ng mga arterya ay nagbibigay lamang ng bahagi ng arteriovenous malformation, habang ang mga natitirang vessel ng malformation ay hindi nakikita. Samakatuwid, ang ikalawang mahalagang katangian ng angiography ay na sa kabila ng pagkuha ng impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng AVM sa isa sa mga arterial basins, kinakailangan upang kaibahan ang iba pang mga pool. Ang aktibong Hemodynamically AVM ay maaaring mapunan hindi lamang mula sa isang carotid at vertebrobasilar basin, kundi pati na rin sa contralateral carotid artery.

Bilang resulta, upang makakuha ng buong impormasyon tungkol sa laki ng mga AVM at ang pinagmumulan ng kanyang dugo suplay ay kinakailangan upang ibahin ang dalawang carotid at vertebrobasilar pool, ito ay mas madaling nakakamit na may pumipili angiography. Ang parehong ay maaaring makamit sa right-sided axillary at left-sided direct carotid angiography. Kapag i-right-aksila angiography kaibahan retrogradely sa ilalim ng presyon pumapasok sa brachiocephalic puno ng kahoy at sabay-sabay na contrasted at makagulugod at carotid arterya. Kaya, ang isang pagpapakilala ng kaibahan ay nagpapahintulot sa isa na agad makuha ang impormasyon tungkol sa dalawang basahan. Ang kaliwang carotid arterya ay umaabot mula sa aortic arch pamamagitan ng iyong sarili, sa gayon ito ay posible na gumawa ng isang direktang kaibahan butasin angiography. Ang nasabing porazdelnoe angiography kahit na mas mahaba sa may pumipili, ngunit sa mga pasyente na may malubhang atherosclerosis ng aorta at mga sangay nito, ito ay mas naaangkop, dahil hawak ang sunda sa ganitong sitwasyon, sa isang kamay, ay nagtatanghal ng mahusay na teknikal na problema, ngunit sa kabilang - ay puspos na may panganib, o atherosclerotic plaka pinsala o paghihiwalay mural thrombus na may kasunod na tserebral arterya embolism.

Kapag tinatasa ang angiography, kailangan mong bigyang pansin ang mga sumusunod na mga punto:

1. Ang laki ng arteriovenous malformation ay tinutukoy sa dalawang pagpapakitang ito sa pamamagitan ng pagsukat ng pinakamalaking distansya mula sa panlabas na mga hangganan ng katawan ng AVM. Sa parehong oras ang data ng kaibahan ng lahat ng mga basahan ay inihambing at pupunan. Halimbawa, ang AVM, na may kabuuang sukat na 8x8 cm, na may carotid angiography ay contrasted lamang ng 2/3 ng lakas ng tunog, at ng 1/3 - mula sa posterior cerebral artery. Ang paghahambing ng mga imaheng ito sa pamamagitan ng pagpapataw ng pinapahintulutang makakuha ng impormasyon tungkol sa tunay na sukat nito.
2. Kilalanin ang pinagmumulan ng suplay ng dugo, ito ay kinakailangan upang magtatag ng hindi lamang swimming pool, ng kung saan ang AVM ay puno ng kaibahan, ngunit din direkta nagiging sanhi ng sakit sa baga: ang bilang, laki, lokasyon na may kaugnayan sa cerebral cortex at ang pangunahing furrows at tank, lalo na ang kanilang mga sangay na mga lokasyon at diskarte sa AVM katawan. Sa ilang mga kaso, dalawang karaniwang pilings ay hindi sapat dahil ang sakit sa baga ay superimposed sa isa't isa at din upang kapangitan katawan, kaya maaaring ulitin angiography na may ulo ng pag-on 45 degrees sa alinmang direksyon. Modern angiographic device payagan ang isang solong pangangasiwa ng kaibahan agent upang makuha ang isang imahe ng arteries sa utak mula sa anumang anggulo sa pamamagitan ng umiikot na display sa paligid ng parehong vertical at horizontal axis. Sa lahat ng nangungunang mga arterya, kinakailangan upang makilala ang mga pangunahing arteries (karaniwan ay mula sa isa hanggang tatlong) at pangalawang. Ang huli ay maaaring ilang dosena. At hindi lahat ng arterya ay napansin angiographically. Ang ilan sa kanila ay dahil sa ang mga mas maliit na diameter at mas mababang hemodynamic kabuluhan ay hindi natukoy, ngunit sa panahon ng operasyon sa inyong seruhano na ang mga ito hindi maaaring hindi nakatagpo ng at dapat ma upang mamuo at i-cross nang walang damaging ang mga ito. Ang pagdurugo kung ang mga arterya ay nasira sa pamamagitan ng isang spatula o tip sa pagsuso ay naghahatid ng maraming problema sa siruhano.
3. Sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga draining veins, ang kanilang bilang, sukat at kulang sa sinuses ay binibilang, kung saan ang mga ugat na ito ay dumadaloy.
4. Ang spatial na pag-aayos ng mga draining veins at ang nangungunang mga arteries ay inihambing upang matukoy ang tamang kirurhiko taktika.
5. Ang hemodynamic activity ng AVM ay tinutukoy. Ang mas aktibo ang arteriovenous malformation, mas maliwanag na "pagnanakaw" ng utak. Para sa malaking mnogofistulnyh AVM sa angiography ay maaaring makita lamang ng mga nangungunang at draining sasakyang-dagat at katawan AVM at iba pang mga tserebral arterya ay hindi kaibahan na cos nagbibigay ng ilusyon ng kanilang mga pagliban. Ang mga daluyan at maliliit na AVM ay hindi nagiging sanhi ng isang malaking "pagnanakaw", kaya malamang sila ay napansin laban sa background ng isang normal na tserebral vascular pattern.
6. Ito ay kinakailangan upang matandaan ang pagkakaroon ng hemodynamically hindi aktibo AVM. Ang mga ito ay karaniwang mga venous na malformations, telangiectasias, ilang mga uri ng mga cavernous malformations, ang tinatawag na cavern. Ang kanilang mga angiographic detection ay napakahirap. Kadalasan, ang mga tipikal na angiographic na mga palatandaan sa anyo ng hypertrophic na nangunguna na mga arterya, pinalaki na mga vein ng drainage, na contrasted sa arterial phase, ay wala. Gayunman, sa mas malapit na pagsusuri angiograms nakita abnormal dugo vessels na kahawig ng masarap na mesh, sprockets, dikya o hiwalay na sasakyang-dagat, hindi tipiko disposed, non-unipormeng lapad at baluktot sa isang pinaka-kakaiba paraan. Sa kasong ito, ang mga draining veins ay maaaring absent. Mahirap ring makita ang micromalformation (mas mababa sa 5 mm); dahil ang mga ito ay madalas na superimposed sa mas malaking pangunahing vessels at ang pagbubuo ng mga imahe ay hindi nagpapahintulot sa kanila na makilala.
7. Ang ruptured arteriovenous malformations ay maaaring thrombosed. Sa bahagyang trombosis, ang malformation ay nakikita pa rin sa angiogram, ngunit ang tunay na mga sukat nito ay maaaring maraming beses na mas malaki kaysa sa nakita na mga sukat ngiographic. Dapat laging alalahanin ng siruhano ito kapag pumunta sa operasyon, at maging handa para sa katotohanan na ang malformation ay magiging mas malaki. Sa isang bilang ng mga kaso (ayon sa aming data, 12%), ang sira na malformation ay napapailalim sa kabuuang trombosis. Totoo ito para sa maliliit at katamtamang AVMs. Ang mga ito ay hindi napansin angiographically o isang mahina contrasting draining ugat ay makikita sa arterial phase. Sa ganitong mahirap na sitwasyon, ang anamnesis, edad ng pasyente, ang kalikasan at lokalisasyon ng data ng computed tomography, ang pagtuklas ng petrificata sa tabi ng hematoma ay maaaring makatulong upang isipin ang posibilidad ng isang AVM rupture. Sa pagpapatakbo, pag-alis ng hematoma, dapat suriin ng siruhano ang mga pader nito upang makita ang AVM.
8. Ang angography ay ginaganap sa postoperative period upang kumpirmahin ang radikal na likas na katangian ng extirpation. Ang pagkakaroon ng hindi bababa sa isang draining ugat, nagsiwalat sa arterial phase, ay nagpapahiwatig ng isang di-kirurhiko operasyon.

Ang diagnosis ng mga arteriovenous malformations ay nangangailangan ng doktor, una sa lahat, ang kaalaman sa klinika, ang morpolohiya ng AVM at ang mga posibilidad ng mga umiiral na pamamaraan. Para sa tamang pagpili ng mga medikal na taktika at matagumpay na paggamot sa paggamot, ang impormasyon tungkol sa AVM ay dapat na kumpleto at komprehensibo.

[25], [26], [27], [28], [29]

Paggamot arteriovenous malformation

Buksan (transcranial) pamamagitan:

• Stage I - pagkabuo ng afferents;
• II yugto - paghihiwalay ng nucleus ng arteriovenous malformation;
• Yugto III - pagbibihis at pagkakalbato na may efferent at pagtanggal ng arteriovenous malformation,

Mga interventions ng endovascular:

• hindi gumagalaw na lobo-pagtigil ng pagpapakain ng mga arterya - pagbuo ng embolization sa daloy (walang pigil);
• kumbinasyon ng pansamantalang o permanenteng balon na sagabal sa pag-embolize sa daloy;
• superselektivnaya embolizatsiya.

Ang arteriovenous malformation ay ginagamot din sa pamamagitan ng radiosurgery (Gamma-kutsilyo, Cyber-kutsilyo, Li nas, atbp.).