Cholera vibrio

Ayon sa WHO, ang cholera ay isang nakakahawang sakit na nailalarawan sa talamak, malubha, dehydrating na pagtatae na may mga dumi sa anyo ng tubig na bigas, na bunga ng impeksyon sa Vibrio cholerae. Dahil sa ang katunayan na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na kakayahang kumalat nang malawakan sa mga epidemya, isang malubhang kurso at isang mataas na rate ng namamatay, ang kolera ay itinuturing na isang partikular na mapanganib na impeksiyon.

Ang makasaysayang tinubuang-bayan ng kolera ay India, o mas tiyak, ang delta ng mga ilog ng Ganges at Brahmaputra (ngayon ay East India at Bangladesh), kung saan ito ay umiral mula pa noong una (ang mga epidemya ng kolera sa rehiyong ito ay naobserbahan noong 500 BC). Ang mahabang pag-iral ng isang endemic na pokus ng kolera dito ay ipinaliwanag ng maraming dahilan. Ang cholera vibrio ay hindi lamang maaaring mabuhay sa tubig sa loob ng mahabang panahon, ngunit magparami din dito sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon - mga temperatura sa itaas 12 °C, ang pagkakaroon ng organikong bagay. Ang lahat ng mga kondisyong ito ay makikita sa India: isang tropikal na klima (average na taunang temperatura mula 25 hanggang 29 °C), maraming ulan at latian, mataas na density ng populasyon, lalo na sa delta ng Ganges River, isang malaking halaga ng organikong bagay sa tubig, patuloy na polusyon sa tubig sa buong taon na may dumi sa alkantarilya at dumi, isang mababang materyal na pamantayan ng pamumuhay at natatanging ritwal ng relihiyon at kulto ng populasyon.

Sa kasaysayan ng mga epidemya ng kolera, apat na panahon ang maaaring makilala.

Panahon I - hanggang 1817, nang ang kolera ay puro lamang sa Silangan at Timog Asya, pangunahin sa India, at hindi kumalat sa kabila ng mga hangganan nito.

II panahon - mula 1817 hanggang 1926. Sa pagtatatag ng malawak na pang-ekonomiya at iba pang mga ugnayan sa pagitan ng India at European at iba pang mga bansa, ang kolera ay lumampas sa India at, na kumalat sa mga ruta ng pang-ekonomiya at relihiyosong relasyon, ay nagdulot ng 6 na pandemya na kumitil ng milyun-milyong buhay ng tao. Ang Russia ang una sa mga bansang Europeo kung saan tumagos ang kolera. Mula 1823 hanggang 1926, nakaranas ang Russia ng 57 taon ng kolera. Sa panahong ito, mahigit 5.6 milyong tao ang nagkasakit ng kolera at 2.14 milyong tao ang namatay mula rito ("40%).

III panahon - mula 1926 hanggang 1961 Ang Cholera ay bumalik sa pangunahing endemic na pokus nito, at nagsimula ang isang panahon ng kamag-anak na kagalingan. Tila na sa pagbuo ng mga modernong sistema para sa paglilinis ng inuming tubig, pag-alis at pagdidisimpekta ng wastewater, at pagbuo ng mga espesyal na hakbang laban sa cholera, kabilang ang paglikha ng isang serbisyo sa kuwarentenas, ang mga bansa sa mundo ay mapagkakatiwalaan na mapoprotektahan mula sa isa pang pagsalakay ng kolera.

Ang ikaapat na yugto ay nagsimula noong 1961 at nagpapatuloy hanggang ngayon. Ang ikapitong pandemya ay nagsimula hindi sa India, ngunit sa Indonesia, mabilis na kumalat sa Pilipinas, China, mga bansang Indochina, at pagkatapos ay sa iba pang mga bansa sa Asia, Africa, at Europa. Ang mga kakaiba ng pandemyang ito ay kinabibilangan ng katotohanan na, una, ito ay sanhi ng isang espesyal na variant ng cholera vibrio - V. cholerae eltor, na hanggang 1961 ay hindi pa opisyal na kinikilala bilang ang causative agent ng cholera; pangalawa, sa tagal, nalampasan nito ang lahat ng nakaraang pandemya; pangatlo, ito ay naganap sa dalawang alon, ang una ay tumagal hanggang 1990, at ang pangalawa ay nagsimula noong 1991 at sumaklaw sa maraming bansa sa Timog at Hilagang Amerika, kabilang ang Estados Unidos, na hindi nakakita ng epidemya ng kolera mula noong 1866. Mula 1961 hanggang 1996, 3,943,239 katao ang nagkasakit sa 14 na mga bansa.

Ang causative agent ng cholera, Vibrio cholerae, ay natuklasan noong 1883 sa panahon ng ikalimang pandemya ni R. Koch, ngunit ang vibrio ay unang natuklasan sa dumi ng mga pasyenteng may diarrhea noong 1854 ni F. Pacini.

Ang V. cholerae ay kabilang sa pamilyang Vibrionaceae, na kinabibilangan ng ilang genera (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Ang genus Vibrio ay may higit sa 25 species mula noong 1985, kung saan ang pinakamahalaga para sa mga tao ay ang V. cholerae, V. parahaemolyticus, V. alginolyticus, V. vulnificus at V. fluvialis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mga pangunahing tampok ng genus Vibrio

Maikli, hindi-spore- at capsule-forming, curved o straight gram-negative rods, 0.5 µm ang diameter at 1.5-3.0 µm ang haba, motile (ang V. cholerae ay monotrichous, ang ilang species ay may dalawa o higit pang polar flagella); lumalaki nang maayos at mabilis sa regular na media, ay chemoorganotrophs, at nag-ferment ng carbohydrates upang makagawa ng acid na walang gas (ang glucose ay na-ferment sa pamamagitan ng Embden-Meyerhof pathway). Oxidase-positive, bumubuo ng indole, binabawasan ang nitrates sa nitrites (V. cholerae ay nagbibigay ng isang positibong reaksyon ng nitrosoindole), sinisira ang gelatin, madalas na nagbibigay ng positibong reaksyon ng Voges-Proskauer (ibig sabihin, bumubuo ng acetylmethylcarbinol), walang urease, hindi bumubuo ng H2S, mayroong lysine at ornithine decarboxylases, ngunit walang dihydrolase na arginine. Ang isang tampok na katangian ng genus Vibrio ay ang pagiging sensitibo ng karamihan sa mga bacterial strain sa gamot na 0/129 (2,4-diamino-6,7-diazopropylpteridine), habang ang mga kinatawan ng mga pamilyang Pseudomonadaceae at Enterobacteriaceae ay lumalaban sa gamot na ito. Ang mga Vibrios ay aerobes at facultative anaerobes, ang pinakamainam na temperatura para sa paglaki ay 18-37 C, pH 8.6-9.0 (lumago sa hanay ng pH na 6.0-9.6), ang ilang mga species (halophiles) ay hindi lumalaki sa kawalan ng NaCl. Ang nilalaman ng G + C sa DNA ay 40-50 mol % (para sa V. cholerae mga 47 mol %). Ang mga biochemical test ay ginagamit upang ibahin ang pagkakaiba sa loob ng pamilyang Vibrionaceae mula sa morphologically similar genera na Aeromonas at Plesiomonas, gayundin upang makilala mula sa pamilyang Enterobacteriaceae.

Ang cholera vibrio ay naiiba sa Pseudomonadaceae na pamilya dahil ito ay nag-ferment ng glucose lamang sa pamamagitan ng Embden-Meyerhof pathway (nang walang partisipasyon ng O2), habang ang dating ay kumokonsumo ng glucose lamang sa pagkakaroon ng O2. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga ito ay madaling ihayag sa Hugh-Leifson medium. Ang medium ay naglalaman ng nutrient agar, glucose at isang indicator. Ang paghahasik ay ginagawa sa dalawang hanay na may Hugh-Leifson medium, ang isa ay puno ng petrolyo jelly (upang lumikha ng anaerobic na kondisyon). Sa kaso ng paglaki ng cholera vibrio, ang kulay ng medium ay nagbabago sa parehong test tubes, sa kaso ng paglaki ng pseudomonads - lamang sa test tube na walang petroleum jelly (aerobic growth conditions).

Ang cholera vibrio ay napaka hindi hinihingi sa nutrient media. Gumagawa ito nang maayos at mabilis sa 1% alkaline (pH 8.6-9.0) peptone water (PV) na naglalaman ng 0.5-1.0% NaCl, na lumalampas sa paglaki ng iba pang bacteria. Upang sugpuin ang paglaki ng Proteus, inirerekumenda na magdagdag ng potassium tellurite (sa isang huling pagbabanto ng 1:100,000) sa 1% PV. 1% PV ay ang pinakamahusay na enrichment medium para sa cholera vibrio. Sa panahon ng paglaki, ito ay bumubuo ng isang maselan, maluwag, kulay-abo na pelikula sa ibabaw ng PV pagkatapos ng 6-8 na oras, na madaling masira kapag inalog at bumagsak sa ilalim sa anyo ng mga natuklap, ang PV ay nagiging katamtamang maulap. Ang iba't ibang pumipili na media ay iminungkahi para sa paghihiwalay ng cholera vibrio: alkaline agar, bile-salt agar, alkaline albuminate, alkaline agar na may dugo, lactose-sucrose at iba pang media. Ang pinakamahusay ay ang TCBS (thiosulfate citrate-bromothymol sucrose agar) medium at ang mga pagbabago nito. Gayunpaman, ang alkaline MPA ay kadalasang ginagamit, kung saan ang cholera vibrio ay bumubuo ng makinis, malasalamin-transparent, mala-bughaw na kulay, hugis-disk na mga kolonya ng malapot na pagkakapare-pareho.

Kapag inihasik sa pamamagitan ng iniksyon sa isang haligi ng gelatin, ang vibrio, pagkatapos ng 2 araw sa temperatura na 22-23 C, ay nagiging sanhi ng pagkatunaw mula sa ibabaw sa anyo ng isang bubble, pagkatapos ay isang hugis ng funnel, at sa wakas, layer-by-layer.

Sa gatas, ang vibrio ay mabilis na dumami, na nagiging sanhi ng coagulation pagkatapos ng 24-48 na oras, at pagkatapos ay nangyayari ang peptonization ng gatas, at pagkatapos ng 3-4 na araw ang vibrio ay namatay dahil sa isang pagbabago sa pH ng gatas sa acidic na bahagi.

B. Heiberg, batay sa kanilang kakayahang mag-ferment ng mannose, sucrose at arabinose, hinati ang lahat ng vibrios (cholera at cholera-like) sa isang bilang ng mga grupo, na ang bilang nito ay umaabot na sa 8.

Ang Vibrio cholerae ay kabilang sa unang grupo ng Heiberg.

Ang mga vibrios na katulad sa morphological, kultural at biochemical na katangian sa cholera vibrio ay iba at tinatawag na iba: paracholera, cholera-like, NAG-vibrios (non-agglutinating vibrios); vibrios na hindi kabilang sa O1 group. Ang apelyido ay pinakatumpak na binibigyang diin ang kanilang kaugnayan sa cholera vibrio. Tulad ng itinatag ni A. Gardner at K. Venkat-Raman, ang kolera at tulad ng kolera na mga vibrios ay may karaniwang H-antigen, ngunit naiiba sa O-antigens. Ayon sa O-antigen, ang cholera at cholera-like vibrios ay kasalukuyang nahahati sa 139 O-serogroups, ngunit ang kanilang bilang ay patuloy na lumalawak. Ang cholera vibrio ay kabilang sa O1 group. Mayroon itong karaniwang A-antigen at dalawang antigen na partikular sa uri - B at C, kung saan nakikilala ang tatlong serotype ng V. cholerae - ang Ogawa serotype (AB), ang Inaba serotype (AC) at ang Hikoshima serotype (ABC). Ang cholera vibrio sa yugto ng dissociation ay may OR-antigen. Kaugnay nito, ang O-serum, OR-serum at type-specific sera Inaba at Ogawa ay ginagamit upang makilala ang V. cholerae.

Noong 1992-1993, nagsimula ang isang malaking epidemya ng cholera sa Bangladesh, India, China, Malaysia at iba pang mga bansa, ang causative agent kung saan ay isang bago, hindi kilalang serovar ng Vibrio cholerae species. Naiiba ito sa V. cholerae O1 sa pamamagitan ng antigenic features: mayroon itong 0139 antigen at polysaccharide capsule at hindi pinagsasama-sama ng anumang iba pang O-sera. Ang lahat ng iba pang morphological at biological na katangian nito, kabilang ang kakayahang magdulot ng cholera, ibig sabihin, upang synthesize ang exotoxin-cholerogen, ay naging katulad ng mga katangian ng V. cholerae O1. Dahil dito, lumilitaw na lumitaw ang isang bagong causative agent ng cholera, V. cholerae 0139, bilang resulta ng mutation na nagbago sa O-antigen. Pinangalanan itong V. cholerae 0139 bengal.

Matagal nang hindi malinaw ang tanong tungkol sa kaugnayan ng tinatawag na cholera-like vibrios sa V. cholerae. Gayunpaman, ang isang paghahambing ng V. cholerae at cholera-like (NAG-vibrios) sa pamamagitan ng higit sa 70 mga tampok ay nagsiwalat ng kanilang pagkakapareho ng 90%, at ang antas ng DNA homology ng V. cholerae at ang pinag-aralan na NAG-vibrios ay 70-100%. Samakatuwid, ang mga vibrios na tulad ng cholera ay pinagsama sa isang species na may cholera vibrio, kung saan sila ay naiiba pangunahin sa kanilang mga O-antigens, na may kaugnayan kung saan sila ay tinatawag na vibrios ng non-01-group - V. cholerae non-01.

Ang V. cholerae species ay nahahati sa 4 na biotypes: V. cholerae, V. eltor, V. proteus at V. albensis. Ang kalikasan ng El Tor vibrio ay pinagtatalunan sa loob ng maraming taon. Ang vibrio na ito ay ibinukod noong 1906 ni F. Gottschlich sa El Tor quarantine station mula sa katawan ng isang pilgrim na namatay sa dysentery. Ibinukod ni F. Gottschlich ang ilang mga ganitong strain. Ang mga ito ay hindi naiiba sa cholera vibrio sa lahat ng kanilang mga pag-aari at pinagsasama-sama ng cholera O-serum. Gayunpaman, dahil walang kolera sa mga peregrino noong panahong iyon, at ang pangmatagalang karwahe ng cholera vibrio ay itinuturing na hindi malamang, ang tanong ng posibleng etiologic na papel ng V. eltor sa kolera ay nanatiling kontrobersyal sa mahabang panahon. Bilang karagdagan, ang El Tor vibrio, hindi katulad ng V. cholerae, ay nagkaroon ng hemolytic effect. Gayunpaman, noong 1937, ang vibrio na ito ay nagdulot ng malaki at matinding epidemya ng kolera sa isla ng Sulawesi (Indonesia) na may mortality rate na higit sa 60%. Sa wakas, noong 1961, ito ang naging salarin ng ika-7 pandemya, at noong 1962 ang tanong ng kalikasan ng kolera nito ay nalutas sa wakas. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng V. cholerae at V. eltor ay may kinalaman lamang sa ilang mga katangian. Sa lahat ng iba pang pag-aari, ang V. eltor ay hindi pangunahing naiiba sa V. cholerae. Bilang karagdagan, ngayon ay itinatag na ang V. proteus biotype (V.finklerpriori) ay kinabibilangan ng buong grupo ng mga vibrios, maliban sa 01 group (at ngayon ay 0139), na dating tinatawag na NAG vibrios. Ang V. albensis biotype ay nakahiwalay sa Elbe River at may kakayahang mag-phosphoresce, ngunit kapag nawala ito, hindi ito naiiba sa V. proteus. Batay sa mga datos na ito, ang Vibrio cholerae species ay kasalukuyang nahahati sa 4 na biotypes: V. cholerae 01 cholerae, V. cholerae eltor, V. cholerae 0139 bengal at V. cholerae non 01. Ang unang tatlo ay nabibilang sa dalawang serovar 01 at 0139. Ang huling biotype ay ang V. sa pamamagitan ng maraming iba pang mga serovar ng vibrios na hindi pinagsama-sama ng 01 at 0139 sera, ie NAG vibrios.

Pathogenicity factor ng cholera vibrio

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Chemotaxis ng Vibrio cholerae

Sa tulong ng mga katangiang ito, ang vibrio ay nakikipag-ugnayan sa mga epithelial cells. Sa cholera vibrio mutants (na nawalan ng kakayahan sa chemotaxis), ang virulence ay makabuluhang nabawasan, sa Mob mutant (na nawalan ng kadaliang kumilos) ito ay ganap na nawawala o bumababa nang husto.

Mga kadahilanan ng pagdirikit at kolonisasyon kung saan ang vibrio ay dumidikit sa microvilli at kino-colonize ang mauhog lamad ng maliit na bituka. Kabilang sa mga salik ng adhesion ang mucinase, natutunaw na hemagglutinin/protease, neuraminidase, atbp. Itinataguyod nila ang pagdirikit at kolonisasyon sa pamamagitan ng pagsira sa mga sangkap na bahagi ng mucus. Ang natutunaw na hemagglutinin/protease ay nagtataguyod ng paghihiwalay ng mga vibrios mula sa mga epithelial cell receptor at ang paglabas ng mga ito mula sa bituka patungo sa panlabas na kapaligiran, na tinitiyak ang pagkalat ng kanilang epidemya. Pinalalakas ng Neuraminidase ang bono sa pagitan ng choleragen at epithelial cells at pinapadali ang pagtagos ng lason sa mga selula, na nagpapataas ng kalubhaan ng pagtatae.

Ang cholera toxin ay isang choleragen.

Ang tinatawag na mga bagong lason na may kakayahang magdulot ng pagtatae, ngunit walang genetic o immunological na kaugnayan sa choleragen.

Dermoneurotic at hemorrhagic na mga kadahilanan. Ang likas na katangian ng mga nakakalason na kadahilanan at ang kanilang papel sa pathogenesis ng kolera ay hindi pa napag-aralan nang sapat.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Endotoxins ng Vibrio cholerae

Ang lipopolysaccharides ng V. cholerae ay may malakas na endotoxic property at nagiging sanhi ng pangkalahatang pagkalasing ng katawan.

Ang pangunahing sa mga nakalistang pathogenicity factor ng cholera vibrio ay ang exotoxin choleragen (CTX AB), na tumutukoy sa pathogenesis ng sakit na ito. Ang molekula ng kolera ay binubuo ng dalawang fragment - A at B. Ang Fragment A ay binubuo ng dalawang peptide - A1 at A2, mayroon itong tiyak na katangian ng cholera toxin at binibigyan ito ng mga katangian ng isang superantigen. Binubuo ang Fragment B ng 5 magkaparehong subunit. Ito ay gumaganap ng dalawang function: 1) kinikilala ang receptor (monosialoganglioside) ng enterocyte at nagbubuklod dito; 2) ay bumubuo ng isang intramembrane hydrophobic channel para sa pagpasa ng subunit A. Ang Peptide A2 ay nagsisilbing magbigkis ng mga fragment A at B. Ang aktwal na nakakalason na function ay ginagampanan ng peptide Aj (ADP-ribosyltransferase). Nakikipag-ugnayan ito sa NAD, na nagiging sanhi ng hydrolysis nito; Ang nagreresultang ADP-ribose ay nagbubuklod sa regulatory subunit ng adenylate cyclase. Ito ay humahantong sa pagsugpo ng GTP hydrolysis. Ang nagreresultang GTP + adenylate cyclase complex ay nagdudulot ng ATP hydrolysis sa pagbuo ng cAMP. (Ang isa pang landas para sa akumulasyon ng cAMP ay ang pagsugpo ng choleragen ng enzyme na nag-hydrolyze ng cAMP sa 5-AMP). Ang pagpapakita ng pag-andar ng ctxAB gene na naka-encode sa synthesis ng exotoxin ay depende sa pag-andar ng isang bilang ng iba pang mga pathogenicity genes, lalo na ang tcp genes (pag-encode ng synthesis ng toxin-controlled adhesion pili - TCAP), ang regulatory genes toxR, toxS at toxT, ang hap (natutunaw/proteaseminine) nemagseglutinine mga gene. Samakatuwid, ang genetic control ng pathogenicity ng V. cholerae ay kumplikado.

Tulad ng nangyari, mayroong dalawang mga isla ng pathogenicity sa V. cholerae chromosome. Ang isa sa kanila ay ang genome ng filamentous moderate converting phage CTXφ, at ang isa pa ay ang genome ng filamentous moderate converting phage VPIcp din. Ang bawat isa sa mga islang pathogenicity ay naglalaman ng mga cassette ng mga gene na tinukoy sa prophase, na tumutukoy sa pathogenicity ng cholera pathogen. Ang CTXφ prophage ay nagdadala ng mga CTX genes, mga gene ng bagong toxins na zot at ace, ang ser gene (adhesin synthesis), at ang ortU gene (synthesis ng isang produkto na may hindi alam na function). Kasama rin sa cassette na ito ang nei gene at ang RS2 phage region, na nagko-code para sa pagtitiklop at pagsasama ng prophage sa mga chromosome. Ang zot, ace, at ortU na mga gene ay kinakailangan para sa pagbuo ng mga phage virion kapag ang prophage ay hindi kasama sa chromosome ng pathogen.

Ang VPIcp prophage ay nagdadala ng mga tcp genes (pag-encode ng produksyon ng pili (TCPA protein)), toxT, toxR, act genes (karagdagang colonization factor, mobility genes (integrases at transposases)). Ang transkripsyon ng virulence genes ay kinokontrol ng tatlong regulatory genes: toxR, toxS, at toxT. Ang mga gene na ito ay magkakaugnay, sa antas ng transkripsyon, na nagbabago sa aktibidad ng higit sa 20 virulence genes, kabilang ang ctxAB, tcp, at iba pang mga gene. Ang pangunahing regulatory gene ay ang toxR gene. Ang pinsala o kawalan nito ay humahantong sa avirulence o sa higit sa 100 beses na pagbaba sa produksyon ng cholera toxin na CTX at TCPA. Posibleng, ito ay kung paano ang coordinated expression ng virulence genes ay kinokontrol sa pathogenicity islands na nabuo sa pamamagitan ng mapagtimpi converting phages at sa iba pang mga bacterial species. Ito ay itinatag na ang isa pang prophage K139 ay naroroon sa chromosome ng V. cholerae eltor, ngunit ang genome nito ay hindi gaanong pinag-aralan.

Ang hap gene ay naisalokal sa chromosome. Kaya, ang virulence (pathogenicity) at epidemya na kapasidad ng V. cholerae ay tinutukoy ng 4 na gene: ctxAB, tcp, toxR at hap.

Iba't ibang paraan ang maaaring gamitin upang makita ang kakayahan ng V. cholerae na makagawa ng choleragen.

Biological na pagsubok sa mga kuneho. Kapag ang cholera vibrios ay na-injected intramuscularly sa mga nagpapasusong kuneho (may edad na hindi hihigit sa 2 linggo), nagkakaroon sila ng isang tipikal na cholera syndrome: pagtatae, dehydration at pagkamatay ng kuneho.

Direktang pagtuklas ng choleragen sa pamamagitan ng PCR, IFM o passive immune hemolysis reaction (ang cholerogen ay nagbubuklod sa Gmj ng mga erythrocytes, at sila ay lysed sa pagdaragdag ng mga antitoxic antibodies at complement). Gayunpaman, ang pagtuklas ng kakayahang makagawa ng lason lamang ay hindi sapat upang matukoy ang panganib ng epidemya ng naturang mga strain. Para sa mga ito, ito ay kinakailangan upang makita ang pagkakaroon ng hap gene, samakatuwid, ang pinakamahusay at pinaka-maaasahang paraan upang makilala ang mga toxigenic at epidemic strains ng cholera vibrios ng serogroups 01 at 0139 ay sa pamamagitan ng PCR gamit ang mga tukoy na primer upang makita ang lahat ng 4 na pathogenicity genes: ctxAB, tcp, toxR at hap.

Ang kakayahan ng V. cholerae maliban sa serogroups 01 o 0139 na magdulot ng sporadic o cluster diarrheal disease sa mga tao ay maaaring dahil sa pagkakaroon ng LT o ST type enterotoxins, na nagpapasigla sa adenylate o guanylate cyclase system, ayon sa pagkakabanggit, o sa pagkakaroon lamang ng mga ctxAB genes ngunit walang hap gene.

Sa panahon ng ikapitong pandemya, ang mga strain ng V. cholerae na may iba't ibang antas ng virulence ay nahiwalay: cholerogenic (virulent), mahinang cholerogenic (low-virulence), at non-cholerogenic (non-virulent). Ang non-cholerogenic V. cholerae, bilang panuntunan, ay nagpapakita ng aktibidad na hemolytic, ay hindi lysed ng cholera diagnostic phage HDF(5), at hindi nagiging sanhi ng sakit ng tao.

Para sa pag-type ng phage ng V. cholerae 01 (kabilang ang El Tor) iminungkahi ni S. Mukherjee ang mga hanay ng mga phage, na pagkatapos ay dinagdagan ng iba pang mga phage sa Russia. Ang isang hanay ng mga naturang phage (1-7) ay nagbibigay-daan sa isa na makilala ang mga uri ng phage sa V. cholerae 0116. Para sa pagtukoy ng toxigenic at non-toxigenic V. cholerae El Tor, sa halip na HDF-3, HDF-4 at HDF-5, ang phages CTX* (lyse toxigenic El Tor vibriosto vibriosse) at Cbriosse na ngayon ay proposed na El Tor vibriosto" Russia.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Paglaban ng mga pathogens ng cholera

Ang cholera vibrios ay nabubuhay nang maayos sa mababang temperatura; nananatili silang mabubuhay sa yelo hanggang sa 1 buwan; sa tubig ng dagat - hanggang sa 47 araw, sa tubig ng ilog - mula 3-5 araw hanggang ilang linggo, sa pinakuluang mineral na tubig ay nabubuhay sila ng higit sa 1 taon, sa lupa - mula 8 araw hanggang 3 buwan, sa sariwang dumi - hanggang 3 araw, sa mga pinakuluang produkto (bigas, noodles, karne, sinigang, atbp.) nabubuhay sila ng 2-5 araw, sa mga hilaw na araw, sa 2-5 araw, sa mga hilaw na araw, sa mga hilaw na araw. gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas - 5 araw; kapag nakaimbak sa malamig, ang panahon ng kaligtasan ng buhay ay tataas ng 1-3 araw; sa linen na lino na nahawahan ng mga dumi, nabubuhay sila hanggang sa 2 araw, at sa mamasa-masa na materyal - isang linggo. Ang cholera vibrios ay namamatay sa loob ng 5 minuto sa temperatura na 80 °C, at kaagad sa 100 °C; sila ay lubhang sensitibo sa mga acid; namamatay sila sa loob ng 5-15 minuto sa ilalim ng impluwensya ng chloramine at iba pang mga disinfectant. Sila ay sensitibo sa pagpapatuyo at direktang liwanag ng araw, ngunit sila ay nabubuhay nang maayos at sa loob ng mahabang panahon at kahit na dumarami sa mga bukas na katawan ng tubig at wastewater na mayaman sa organikong bagay, na may alkaline na pH at isang temperatura na higit sa 10-12 °C. Ang mga ito ay lubhang sensitibo sa chlorine: ang isang dosis ng aktibong chlorine na 0.3-0.4 mg/l ng tubig sa loob ng 30 minuto ay nagdudulot ng maaasahang pagdidisimpekta mula sa cholera vibrios.

Vibrios pathogenic sa mga tao na hindi kabilang sa species na Vibrio Cholerae

Kasama sa genus Vibrio ang higit sa 25 species, kung saan, bilang karagdagan sa V. cholerae, hindi bababa sa walo ang may kakayahang magdulot ng sakit sa mga tao: V. parahaemolyticus, V. alginolyticus, V. vulnificus, V. fluvialis, V. fumissii, V. mimicus, V. damsela, at V. hollisae. Ang lahat ng mga vibrios na ito ay naninirahan sa mga dagat at look. Nangyayari ang impeksyon sa pamamagitan ng paglangoy o sa pamamagitan ng pagkain ng pagkaing-dagat. Napag-alaman na ang cholera at non-cholera vibrios ay maaaring magdulot hindi lamang ng gastroenteritis, kundi pati na rin ng mga impeksyon sa sugat. Ang kakayahang ito ay natagpuan sa V. cholerae 01 at non-01 na grupo, V. parahaemolyticus, V. alginolyticus, V. mimicus, V. damsela, at V. vulnificus. Nagdudulot sila ng mga nagpapaalab na proseso sa malambot na mga tisyu kapag sila ay nasira ng shell ng mga hayop sa dagat o kapag direktang nakikipag-ugnay sa mga nahawaang tubig sa dagat.

Sa mga nakalistang pathogenic non-cholera vibrios, ang pinaka-praktikal na interes ay ang V. parahaemolyticus, V. alginolyticus, V. vulnificus at V. fluvialis.

Ang V. parahaemolyticus - isang parahaemolytic vibrio - ay unang nahiwalay sa Japan noong 1950 sa panahon ng malaking pagsiklab ng pagkalason sa pagkain na dulot ng pagkonsumo ng semi-dry na sardinas (7.5%) ang namamatay. Ang causative agent ay kabilang sa genus Vibrio ni R. Sakazaki noong 1963. Hinati niya ang mga pinag-aralan na strain sa 2 species: V. parahaemolyticus at V. alginolyticus. Ang parehong mga species ay matatagpuan sa coastal seawater at sa mga naninirahan dito, sila ay halophiles (Greek hals - asin); hindi tulad ng mga ordinaryong vibrios, ang mga halophilic ay hindi lumalaki sa media na walang NaCl at mahusay na nagpaparami sa mataas na konsentrasyon nito. Ang kaakibat ng mga species ng halophilic vibrios ay tinutukoy ng kanilang kakayahang mag-ferment ng sucrose, bumuo ng acetylmethylcarbinol, at magparami sa PV na may 10% NaCl. Ang lahat ng mga tampok na ito ay likas sa species na V. alginolyticus, ngunit wala sa V. parahaemolyticus.

Ang parahaemolytic vibrio ay may tatlong uri ng antigens: heat-labile flagellar H-antigens, heat-stable O-antigens na hindi nasisira sa pamamagitan ng pag-init hanggang 120 °C sa loob ng 2 oras, at surface K-antigens na nawasak sa pamamagitan ng pag-init. Ang mga bagong hiwalay na kultura ng V. parahaemolyticus ay may mahusay na tinukoy na mga K-antigen na nagpoprotekta sa mga live na vibrios mula sa pagsasama-sama ng homologous na O-sera. Ang H-antigens ay pareho para sa lahat ng mga strain, ngunit ang H-antigens ng monotrichus ay naiiba mula sa H-antigens ng peritriks. Ayon sa O-antigen, ang V. parahaemolyticus ay nahahati sa 14 na serogroup. Sa loob ng mga serogroup, ang mga vibrios ay nahahati sa mga serotype ayon sa K-antigens, ang kabuuang bilang nito ay 61. Ang antigenic scheme ng V. parahaemolyticus ay binuo para sa mga strain nito na nakahiwalay sa mga tao lamang.

Ang pathogenicity ng V. parahaemolyticus ay nauugnay sa kakayahang mag-synthesize ng hemolysin, na may mga enterotoxic properties. Ang huli ay nakita gamit ang paraan ng Kanagawa. Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa katotohanan na ang V. parahaemolyticus, pathogenic para sa mga tao, ay nagiging sanhi ng malinaw na hemolysis sa agarang dugo na naglalaman ng 7% NaCl. Sa blood agar na naglalaman ng mas mababa sa 5% NaCl, ang hemolysis ay sanhi ng maraming strain ng V. parahaemolyticus, at sa blood agar na may 7% NaCl - mga strain lamang na may enteropathogenic properties. Ang parahaemolytic vibrio ay matatagpuan sa mga baybayin ng Japanese, Caspian, Black at iba pang dagat. Nagiging sanhi ito ng foodborne toxic infections at dysentery-like disease. Ang impeksyon ay nangyayari kapag kumakain ng hilaw o semi-raw na seafood na nahawaan ng V-parahaemolyticus (sea fish, oysters, crustaceans, atbp.).

Kabilang sa walong non-cholera vibrios na binanggit sa itaas, ang pinaka-masakit para sa mga tao ay ang V. vulnificus, na unang inilarawan noong 1976 bilang Beneckea vulnificus at pagkatapos ay na-reclassify bilang Vibrio vulnificus noong 1980. Madalas itong matatagpuan sa tubig-dagat at sa mga naninirahan dito at nagiging sanhi ng iba't ibang sakit ng tao. Ang mga strain ng V. vulnificus ng marine at klinikal na pinagmulan ay hindi naiiba sa bawat isa alinman sa phenotypically o genetically.

Ang mga impeksyon sa sugat na dulot ng V. vulnificus ay mabilis na umuunlad at humahantong sa pagbuo ng mga tumor na may kasunod na tissue necrosis, na sinamahan ng lagnat, panginginig, minsan matinding pananakit, at sa ilang mga kaso ay nangangailangan ng pagputol.

Ang V. vulnificus ay natagpuang gumagawa ng exotoxin. Ipinakita ng mga eksperimento ng hayop na ang pathogen ay nagdudulot ng matinding lokal na pinsala sa pagbuo ng edema at tissue necrosis, na sinusundan ng kamatayan. Ang papel ng exotoxin sa pathogenesis ng sakit ay pinag-aaralan.

Bilang karagdagan sa mga impeksyon sa sugat, ang V. vulnificus ay maaaring magdulot ng pulmonya sa mga biktima ng pagkalunod at endometritis sa mga kababaihan pagkatapos ng pagkakalantad sa tubig-dagat. Ang pinakamalubhang uri ng impeksiyon na dulot ng V. vulnificus ay ang pangunahing septicemia na nauugnay sa pagkain ng mga hilaw na talaba (at posibleng iba pang mga hayop sa dagat). Ang sakit na ito ay mabilis na umuusbong: ang pasyente ay nagkakaroon ng karamdaman, lagnat, panginginig, at pagpapatirapa, pagkatapos ay matinding hypotension, na siyang pangunahing sanhi ng kamatayan (ang dami ng namamatay ay humigit-kumulang 50%).

Ang V. fluvialis ay unang inilarawan bilang gastroenteritis pathogen noong 1981. Ito ay kabilang sa isang subgroup ng non-cholera pathogenic vibrios na mayroong arginine dihydrolase ngunit walang netornithine at lysine decarboxylase (V. fluvialis, V. furnissii, V. damsela, ibig sabihin, phenotypically katulad ng Aphenotypically). Ang V. fluvialis ay isang karaniwang sanhi ng gastroenteritis, na sinamahan ng matinding pagsusuka, pagtatae, pananakit ng tiyan, lagnat, at matinding o katamtamang pag-aalis ng tubig. Ang pangunahing pathogenic factor ay enterotoxin.

Epidemiology ng kolera

Ang pangunahing pinagmumulan ng impeksyon ay isang tao lamang - isang pasyente na may kolera o isang vibrio carrier, pati na rin ang tubig na kontaminado sa kanila. Walang hayop sa kalikasan ang nagkakaroon ng kolera. Ang ruta ng impeksyon ay feco-oral. Mga ruta ng impeksyon: a) ang pangunahing isa - sa pamamagitan ng tubig na ginagamit para sa inumin, paliguan at mga pangangailangan sa bahay; b) makipag-ugnayan sa sambahayan at c) sa pamamagitan ng pagkain. Ang lahat ng mga pangunahing epidemya at pandemya ng kolera ay nauugnay sa tubig. Ang mga cholera vibrios ay may mga mekanismo ng adaptive na tinitiyak ang pagkakaroon ng kanilang mga populasyon kapwa sa katawan ng tao at sa ilang mga ecosystem ng mga bukas na anyong tubig. Ang matinding pagtatae, na sanhi ng cholera vibrio, ay humahantong sa paglilinis ng mga bituka mula sa nakikipagkumpitensyang bakterya at nag-aambag sa malawakang pagkalat ng pathogen sa kapaligiran, pangunahin sa wastewater at sa mga bukas na tubig na katawan kung saan sila itinatapon. Ang isang taong may kolera ay naglalabas ng pathogen sa napakalaking dami - mula 100 milyon hanggang 1 bilyon bawat 1 ml ng dumi, ang isang vibrio carrier ay naglalabas ng 100-100,000 vibrios sa 1 ml, ang nakakahawang dosis ay halos 1 milyong vibrios. Ang tagal ng paglabas ng cholera vibrio sa malusog na carrier ay mula 7 hanggang 42 araw at 7-10 araw sa mga gumaling. Ang mas mahabang paglabas ay napakabihirang.

Ang isang kakaibang uri ng kolera ay na pagkatapos nito, bilang isang panuntunan, walang pangmatagalang karwahe at walang matatag na endemic foci ay nabuo. Gayunpaman, tulad ng ipinahiwatig sa itaas, dahil sa polusyon ng mga bukas na katawan ng tubig na may wastewater na naglalaman ng malaking halaga ng mga organikong sangkap, detergent at table salt, sa tag-araw ang cholera vibrio ay hindi lamang nabubuhay sa kanila sa loob ng mahabang panahon, ngunit dumami pa.

Sa malaking epidemiological significance ay ang katotohanan na ang cholera vibrios ng 01 group, parehong non-toxigenic at toxigenic, ay maaaring magpatuloy nang mahabang panahon sa iba't ibang aquatic ecosystem bilang uncultivated forms. Gamit ang polymerase chain reaction, ang mga vct genes ng hindi nalilinang na mga anyo ng V. chokrae ay nakita sa iba't ibang anyong tubig sa isang bilang ng mga endemic na teritoryo ng CIS sa panahon ng mga negatibong pag-aaral sa bacteriological.

Ang endemic na pokus ng El Tor cholera vibrio ay Indonesia, ang paglitaw ng salarin ng ikapitong pandemya mula roon ay pinaniniwalaang nauugnay sa pagpapalawak ng ugnayang pang-ekonomiya ng Indonesia sa labas ng mundo pagkatapos nitong magkaroon ng kalayaan, at ang tagal at mabilis na pag-unlad ng pandemya, lalo na ang pangalawang alon nito, ay tiyak na naimpluwensyahan ng iba't ibang kaguluhan sa lipunan, at Africa. at America.

Sa kaganapan ng kolera, isang hanay ng mga hakbang na anti-epidemya ay isinasagawa, kung saan ang mga nangungunang at mapagpasyang mga ay aktibo, napapanahong pagtuklas at paghihiwalay (pag-ospital, paggamot) ng mga pasyente sa talamak at hindi tipikal na mga anyo at malusog na vibrio carrier; ang mga hakbang ay ginawa upang maiwasan ang mga posibleng ruta ng impeksyon; ang espesyal na atensyon ay binabayaran sa supply ng tubig (chlorination ng inuming tubig), pagsunod sa mga kondisyon ng sanitary at kalinisan sa mga negosyo ng pagkain, sa mga institusyon ng mga bata, mga pampublikong lugar; Ang mahigpit na kontrol, kabilang ang bacteriological, ay isinasagawa sa mga bukas na katawan ng tubig, ang pagbabakuna ng populasyon ay isinasagawa, atbp.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Sintomas ng kolera

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa kolera ay nag-iiba mula sa ilang oras hanggang 6 na araw, kadalasan 2-3 araw. Ang pagpasok sa lumen ng maliit na bituka, ang cholera vibrios, dahil sa kanilang kadaliang kumilos at chemotaxis sa mauhog lamad, ay nakadirekta sa uhog. Upang makapasok dito, ang mga vibrios ay gumagawa ng isang bilang ng mga enzyme: neuraminidase, mucinase, protease, lecithinase, na sumisira sa mga sangkap na nakapaloob sa mucus at nagpapadali sa paggalaw ng mga vibrios sa mga epithelial cells. Sa pamamagitan ng pagdirikit, ang mga vibrios ay nakakabit sa glycocalyx ng epithelium at, nawalan ng kadaliang kumilos, nagsisimulang dumami nang husto, na kolonisasyon ang microvilli ng maliit na bituka (tingnan ang insert ng kulay, Fig. 101.2), at sabay-sabay na gumagawa ng isang malaking halaga ng exotoxin-cholerogen. Ang mga molekula ng choleragen ay nagbubuklod sa monosialoganglioside Gni! At tumagos sa lamad ng cell, kung saan isinaaktibo nila ang adenylate cyclase system, at ang nag-iipon na cAMP ay nagiging sanhi ng hypersecretion ng fluid, cations at anions Na, HCO, Kl, Cl mula sa mga enterocytes, na humahantong sa pagtatae ng cholera, dehydration at desalination ng katawan. Mayroong tatlong uri ng sakit:

• isang marahas, malubhang dehydrating diarrheal na sakit na nagreresulta sa pagkamatay ng pasyente sa loob ng ilang oras;
• hindi gaanong malubhang kurso, o pagtatae nang walang dehydration;
• asymptomatic course ng sakit (carriage of vibrios).

Sa malalang kaso ng cholera, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng pagtatae, ang dalas ng dumi ay tumataas, ang mga dumi ay nagiging mas masagana, nagiging matubig, nawawala ang kanilang fecal amoy at mukhang sabaw ng bigas (isang maulap na likido na may mucus residues at epithelial cells na lumulutang dito). Pagkatapos ay nangyayari ang nakakapanghina na pagsusuka, una sa mga nilalaman ng bituka, at pagkatapos ay ang suka ay tumatagal sa hitsura ng sabaw ng bigas. Ang temperatura ng pasyente ay bumaba sa ibaba ng normal, ang balat ay nagiging mala-bughaw, kulubot at malamig - cholera algid. Bilang resulta ng pag-aalis ng tubig, ang dugo ay lumalapot, ang cyanosis ay bubuo, ang gutom sa oxygen, ang pag-andar ng bato ay naghihirap nang husto, ang mga kombulsyon ay lumilitaw, ang pasyente ay nawalan ng malay at ang kamatayan ay nangyayari. Ang dami ng namamatay mula sa kolera noong ikapitong pandemya ay nag-iba mula 1.5% sa mga mauunlad na bansa hanggang 50% sa mga umuunlad na bansa.

Ang post-infectious immunity ay malakas, pangmatagalan, at bihira ang mga paulit-ulit na sakit. Ang kaligtasan sa sakit ay antitoxic at antimicrobial, sanhi ng mga antibodies (nananatili ang mga antitoxin nang mas matagal kaysa antimicrobial antibodies), immune memory cells, at phagocytes.

Mga diagnostic sa laboratoryo ng kolera

Ang pangunahing at mapagpasyang paraan ng pag-diagnose ng cholera ay bacteriological. Ang materyal para sa pagsusuri mula sa pasyente ay feces at suka; ang mga feces ay sinusuri para sa karwahe ng mga vibrios; kinukuha ang ligated section ng small intestine at gall bladder para sa pagsusuri mula sa mga taong namatay dahil sa cholera; mula sa mga bagay ng panlabas na kapaligiran, ang tubig mula sa mga bukas na reservoir at wastewater ay madalas na sinusuri.

Kapag nagsasagawa ng isang bacteriological na pag-aaral, ang sumusunod na tatlong kondisyon ay dapat matugunan:

• maghasik ng materyal mula sa pasyente sa lalong madaling panahon (ang cholera vibrio ay nabubuhay sa mga dumi sa loob ng maikling panahon);
• ang lalagyan kung saan kinuha ang materyal ay hindi dapat disimpektahin ng mga kemikal at hindi dapat maglaman ng mga bakas ng mga ito, dahil ang cholera vibrio ay masyadong sensitibo sa kanila;
• alisin ang posibilidad ng kontaminasyon at impeksyon ng iba.

Ang kultura ay nakahiwalay ayon sa sumusunod na pamamaraan: paghahasik sa PV, sabay-sabay sa alkaline MPA o anumang pumipili na daluyan (TCBS ay pinakamahusay). Pagkatapos ng 6 na oras, ang pelikula na nabuo sa PV ay sinusuri, at kung kinakailangan, ang isang paglipat ay ginawa sa isang pangalawang PV (ang rate ng paghahasik ng cholera vibrio sa kasong ito ay tumataas ng 10%). Mula sa PV, isang paglipat ay ginawa sa alkaline MPA. Ang mga kahina-hinalang kolonya (glassy-transparent) ay inililipat upang makakuha ng purong kultura, na kinilala sa pamamagitan ng morphological, cultural, biochemical properties, motility at sa wakas ay na-type gamit ang diagnostic agglutinating sera O-, OR-, Inaba at Ogawa at phages (HDF). Ang iba't ibang mga pagpipilian para sa pinabilis na mga diagnostic ay iminungkahi, ang pinakamahusay na kung saan ay ang luminescent-serological na pamamaraan. Ito ay nagbibigay-daan upang makita ang cholera vibrio nang direkta sa materyal ng pagsubok (o pagkatapos ng paunang paglilinang sa dalawang tubo na may 1% PV, sa isa kung saan idinagdag ang cholera phage) sa loob ng 1.5-2 oras. Para sa pinabilis na pagtuklas ng cholera vibrio, ang Nizhny Novgorod IEM ay nagmungkahi ng isang hanay ng mga paper indicator disk na binubuo ng 13 biochemical tests (oxidase, indole, urease, lactose, glucose, sucrose, mannose, arabinose, mannitol, inositol, arginine, ornithine, na nagpapahintulot sa genes na kinatawan ng lysinera Vibrios). Aeromonas, Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas at mula sa pamilyang Enterobacteriaceae. Para sa mabilis na pagtuklas ng cholera vibrio sa mga dumi at sa mga bagay sa kapaligiran, maaaring gamitin ang RPGA na may antibody diagnosticum. Upang makita ang mga hindi nalilinang na anyo ng cholera vibrio sa mga bagay sa kapaligiran, tanging ang polymerase chain reaction na paraan ang ginagamit.

Sa mga kaso kung saan nakahiwalay ang non-Ol-group V. cholerae, dapat itong i-type gamit ang kaukulang agglutinating sera ng iba pang serogroup. Ang paghihiwalay ng non-Ol-group V. cholerae mula sa isang pasyenteng may diarrhea (kabilang ang cholera-like diarrhea) ay nangangailangan ng parehong anti-epidemic na mga hakbang tulad ng sa kaso ng paghihiwalay ng Ol-group V. cholerae. Kung kinakailangan, ang pagkakaroon ng pathogenicity genes na ctxAB, tcp, toxR at hap ay tinutukoy sa mga naturang vibrios gamit ang PCR.

Ang serological diagnostics ng cholera ay isang auxiliary na kalikasan. Para sa layuning ito, maaaring gamitin ang agglutination reaction, ngunit mas mahusay na matukoy ang titer ng vibriocidal antibodies o antitoxins (antibodies sa cholera ay tinutukoy ng enzyme immunoassay o immunofluorescence na pamamaraan).

Mga diagnostic sa laboratoryo ng non-cholera pathogenic vibrios

Ang pangunahing paraan ng pag-diagnose ng mga sakit na dulot ng non-cholera pathogenic vibrios ay bacteriological gamit ang selective media tulad ng TCBS, MacConkey, atbp. Ang pag-aari ng nakahiwalay na kultura sa genus Vibrio ay tinutukoy batay sa mga pangunahing katangian ng bakterya ng genus na ito.

Paggamot ng kolera

Ang paggamot sa mga pasyente ng cholera ay dapat na pangunahing binubuo ng rehydration at pagpapanumbalik ng normal na metabolismo ng tubig-asin. Para sa layuning ito, inirerekumenda na gumamit ng mga solusyon sa asin, halimbawa, ng sumusunod na komposisyon: NaCl - 3.5; NaHC03 - 2.5; KCl - 1.5 at glucose - 20.0 g bawat 1 litro ng tubig. Ang ganitong pathogenetically substantiated na paggamot kasama ang makatwirang antibiotic therapy ay nagbibigay-daan upang mabawasan ang dami ng namamatay sa cholera sa 1% o mas mababa.

Tukoy na pag-iwas sa kolera

Upang lumikha ng artipisyal na kaligtasan sa sakit, iminungkahi ang isang bakuna sa kolera, kabilang ang isang ginawa mula sa mga pinatay na Inaba at Ogawa strain; isang cholera toxoid para sa subcutaneous na paggamit at isang enteral chemical bivalent vaccine na binubuo ng anatoxin at somatic antigens ng Inaba at Ogawa serotypes, dahil hindi nabuo ang cross-immunity. Gayunpaman, ang tagal ng post-vaccination immunity ay hindi hihigit sa 6-8 na buwan, kaya ang mga pagbabakuna ay isinasagawa lamang ayon sa epidemiological indications. Ang antibiotic prophylaxis ay napatunayang mabuti sa cholera foci, sa partikular na tetracycline, kung saan ang cholera vibrio ay lubhang sensitibo. Ang iba pang mga antibiotic na epektibo laban sa V. cholerae ay maaaring gamitin para sa parehong layunin.