Wernicke's encephalopathy: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang Wernicke encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na simula, pagkalito, nystagmus, bahagyang ophthalmoplegia, at ataxia dahil sa kakulangan sa thiamine. Pangunahing klinikal ang diagnosis. Maaaring bumuti ang karamdaman kapag ginagamot, nagpapatuloy, o umuunlad sa psychosis ng Korsakoff. Ang paggamot ay binubuo ng thiamine at pangkalahatang mga hakbang.

Ang Wernicke encephalopathy ay nagreresulta mula sa hindi sapat na paggamit at pagsipsip ng thiamine kasama ng patuloy na paglunok ng carbohydrate. Ang matinding alkoholismo ay kadalasang pinagbabatayan ng kondisyon. Ang labis na pag-inom ng alak ay nakakasagabal sa pagsipsip ng thiamine mula sa gastrointestinal tract at akumulasyon ng thiamine sa atay. Ang mahinang nutrisyon na nauugnay sa alkoholismo ay kadalasang pumipigil sa sapat na paggamit ng thiamine. Ang Wernicke encephalopathy ay maaari ding magresulta mula sa iba pang mga kondisyon na nagdudulot ng matagal na malnutrisyon o kakulangan sa bitamina (hal., paulit-ulit na dialysis, patuloy na pagsusuka, pag-aayuno, gastric plication, cancer, AIDS). Ang pag-load ng carbohydrate ng mga pasyenteng kulang sa thiamine (ibig sabihin, pagpapakain pagkatapos ng pag-aayuno o pagbibigay ng mga solusyon na naglalaman ng IV dextrose sa mga pasyenteng may mataas na panganib) ay maaaring magdulot ng Wernicke encephalopathy.

Hindi lahat ng mga pasyente na may pag-abuso sa alkohol at kakulangan sa thiamine ay nagkakaroon ng Wernicke's encephalopathy, na nagmumungkahi na ang iba pang mga kadahilanan ay maaaring kasangkot. Ang mga pagbabago sa genetiko na nagreresulta sa mga abnormal na anyo ng transketolase, isang enzyme na kasangkot sa metabolismo ng thiamine, ay maaaring kasangkot sa sakit.

Ang sugat ay may katangiang simetriko na ipinamamahagi sa paligid ng 3rd ventricle, aqueduct, at 4th ventricle. Ang mga pagbabago sa mammillary body, dorsomedial thalamus, blue spot, grey matter sa paligid ng aqueduct, oculomotor at vestibular nuclei ay madalas na nakikita.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Mga sintomas ng Wernicke's Encephalopathy

Ang mga klinikal na pagbabago ay nangyayari nang talamak. Ang mga oculomotor disturbances ay karaniwan, kabilang ang pahalang at patayong nystagmus, bahagyang ophthalmoplegia (hal., gaze abduction palsy, conjugation palsy). Ang tugon ng pupillary ay maaaring abnormal, tamad o walang simetriko.

Ang vestibular dysfunction na walang pagkawala ng pandinig ay madalas na sinusunod, ang oculovestibular reflex ay maaaring may kapansanan. Ang ataxic gait ay maaaring resulta ng mga vestibular disorder o cerebellar dysfunction, ang lakad ay malawak, mabagal, na may maikling hakbang.

Pangkalahatang pagkalito na nailalarawan sa pamamagitan ng matinding disorientasyon, kawalang-interes, kawalan ng pansin, pag-aantok, o pagkahilo ay kadalasang naroroon. Ang mga threshold ng peripheral nerve pain ay kadalasang tumataas, at maraming mga pasyente ang nagkakaroon ng malubhang autonomic dysfunction na nailalarawan sa pamamagitan ng sympathetic hyperactivity (hal., tremor, agitation) o hypoactivity (eg, hypothermia, postural hypotension, syncope). Kung hindi ginagamot, ang pagkahilo ay maaaring umunlad sa coma at pagkatapos ay kamatayan.

Diagnosis, pagbabala at paggamot ng Wernicke's encephalopathy

Ang diagnosis ay klinikal at depende sa pagkilala sa pinagbabatayan na malnutrisyon o kakulangan sa bitamina. Walang mga katangiang pagbabago sa cerebrospinal fluid, evoked potentials, brain imaging, o EEG. Gayunpaman, ang mga pag-aaral na ito, pati na rin ang mga pagsusuri sa laboratoryo (hal., bilang ng dugo, glucose ng dugo, bilang ng dugo, mga pagsusuri sa function ng atay, mga arterial blood gas, pag-screen ng toxicology), ay kinakailangan upang ibukod ang iba pang mga etiologies.

Ang pagbabala ay nakasalalay sa pagiging maagap ng diagnosis. Maaaring itama ng maagang paggamot ang lahat ng abnormalidad. Ang mga sintomas ng mata ay nagsisimulang humupa sa loob ng 24 na oras pagkatapos ng maagang paggamit ng thiamine. Ang ataxia at pagkalito ay maaaring tumagal ng ilang araw o buwan. Kung hindi ginagamot, ang karamdaman ay umuusad; ang dami ng namamatay ay umabot sa 10-20%. Ang psychosis ng Korsakoff ay bubuo sa 80% ng mga nakaligtas na pasyente (ang kumbinasyong ito ay tinatawag na Wernicke-Korsakoff syndrome).

Ang paggamot ay binubuo ng agarang pangangasiwa ng thiamine 100 mg intravenously o intramuscularly, pagkatapos araw-araw para sa hindi bababa sa 3-5 araw. Ang Magnesium ay isang mahalagang cofactor sa metabolismo ng thiamine, at ang hypomagnesemia ay dapat itama sa magnesium sulfate 1-2 g intramuscularly o intravenously tuwing 6-8 na oras o magnesium oxide 400-800 mg pasalita minsan araw-araw. Ang pangkalahatang paggamot ay binubuo ng rehydration, pagwawasto ng mga pagkagambala sa electrolyte, at pagpapanumbalik ng sapat na nutrisyon, kabilang ang mga multivitamin. Ang mga pasyente na may advanced disorder ay nangangailangan ng ospital. Ang pagtigil sa alkohol ay sapilitan.

Dahil maiiwasan ang Wernicke encephalopathy, lahat ng malnourished na pasyente ay dapat bigyan ng thiamine (karaniwang 100 mg IM, pagkatapos ay 50 mg PO araw-araw) kasama ang bitamina B12 _at folate (parehong 1 mg/araw na pasalita), lalo na kung kinakailangan ang intravenous dextrose. Maingat na magbigay ng thiamine bago ang anumang paggamot sa mga pasyente na may binagong kamalayan. Ang mga pasyenteng malnourished ay dapat magpatuloy sa thiamine pagkatapos ng paglabas sa ospital.

[ 6 ]