Heparin sa plasma

Ang normal na aktibidad ng heparin sa plasma ay 0.24-0.6 kU/l.

Ang Heparin ay isang sulfated polysaccharide, na na-synthesize sa mga mast cell, ay hindi tumagos sa inunan. Ito ay matatagpuan sa malalaking dami sa atay at baga. Pinapalitan nito ang antithrombin III sa isang agarang pagkilos na anticoagulant. Ito ay bumubuo ng mga complex na may fibrinogen, plasmin at adrenaline na may anticoagulant at fibrinolytic effect. Sa mababang konsentrasyon, pinipigilan nito ang reaksyon sa pagitan ng mga kadahilanan 1Xa, VIII, autocatalytic activation ng thrombin at ang pagkilos ng factor Xa. Sa mataas na konsentrasyon, pinipigilan nito ang coagulation sa lahat ng mga yugto, kabilang ang thrombin-fibrinogen. Pinipigilan nito ang ilang mga pag-andar ng mga platelet. Ang exogenous heparin ay hindi aktibo pangunahin sa atay, ngunit 20% nito ay pinalabas sa ihi. Samakatuwid, pagkatapos magreseta nito sa mga pasyente na may pinsala sa atay at bato, kinakailangan na subaybayan ang pagiging epektibo ng paggamot sa anticoagulant at, kung kinakailangan (pagtaas ng oras ng clotting ng dugo at oras ng thrombin ng higit sa 2-3 beses), bawasan ang dosis nito.

Ang Heparin ay may epekto lamang sa pagkakaroon ng kumpletong antithrombin III sa dugo.

Ang pagpapasiya ng heparin ay kinakailangan kapwa para sa pagsubaybay sa heparin therapy at para sa pagtukoy ng paglaban ng mga pasyente sa heparin. Ang mga pangunahing anyo ng heparin resistance ay:

1. kakulangan ng antithrombin III. Ang mga mekanismong pinagbabatayan ng pag-unlad ng kakulangan sa antithrombin III ay kinabibilangan ng pagtaas ng pagkonsumo (halimbawa, sa DIC syndrome), pag-ubos ng heparin-induced, may kapansanan sa synthesis, at pagkawala ng ihi sa napakalaking proteinuria;
2. functional abnormalities ng antithrombin III: nabawasan ang sensitivity sa heparin, nabawasan ang hindi aktibo na epekto sa thrombin. Ang patolohiya na ito ng antithrombin III ay batay sa congenital qualitative defects ng antithrombin III molecule;
3. pagkagambala sa pakikipag-ugnayan ng antithrombin III sa heparin. Ang patolohiya ay batay sa mapagkumpitensyang pakikipag-ugnayan ng mga immune complex, acute phase proteins ng pamamaga, platelet antiheparin factor, fibronectin na may antithrombin III;
4. discirculatory metabolic form (stasis, acidosis, microcirculatory disorder);
5. magkahalong anyo.

Ang pagbuo ng mga form na ito ng heparin resistance ay isa sa mga pangunahing dahilan para sa hindi epektibong paggamit ng heparin sa mga pasyente.

Ang isang pagtaas sa dami ng heparin ay sinusunod sa nagkakalat na mga sakit sa connective tissue, leukemia, radiation sickness, anaphylactic at post-transfusion shock.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]