Heparin sa plasma

Ang aktibidad ng heparin sa plasma ay normal - 0.24-0.6 cfd / l.

Ang Heparin ay isang sulfated na polysaccharide, ay na-synthesize sa mast cells, ay hindi tumagos sa inunan. Maraming ito ay matatagpuan sa atay at baga. Lumiliko ang antithrombin III sa isang agarang anticoagulant. Sa fibrinogen, plasmin at adrenaline ay bumubuo ng mga complex na may anticoagulant at fibrinolytic action. Sa mababang konsentrasyon, pinipigilan nito ang reaksyon sa pagitan ng mga factor 1Xa, VIII, autocatalytic activation ng thrombin at ang pagkilos ng factor Xa. Sa mataas na konsentrasyon, pinipigilan nito ang pagkabuo sa lahat ng mga yugto, kabilang ang thrombin-fibrinogen. Pinipigilan nito ang ilang mga pag-andar ng mga platelet. Ang exogenous heparin ay inactivated higit sa lahat sa atay, ngunit 20% ng ito ay excreted sa ihi. Samakatuwid, matapos ang pagtatalaga ng ito sa mga pasyente na may atay at bato ay kinakailangan upang masubaybayan ang pagiging epektibo ng paggamot at kung kinakailangan ng isang anticoagulant (pinataas clotting oras at thrombin oras higit sa 2-3 beses) upang mabawasan ang dosis.

Ang Heparin ay nagpapatupad lamang nito kung mayroong isang kumpletong antithrombin III sa dugo.

Ang pagpapasiya ng heparin ay kinakailangan para sa pagsubaybay ng heparin therapy, at para makilala ang paglaban ng mga pasyente sa heparin. Ang mga pangunahing porma ng heparin paglaban ay:

1. kakulangan ng antithrombin III. Ang batayan ng antithrombin III mekanismo kakulangan sa pag-unlad ay pinahusay na pagkonsumo nito (hal, DIC), heparin-sapilitan pag-ubos, synthesis disorder na may ihi ng timbang na may napakalaking proteinuria;
2. Ang mga functional anomalies ng antithrombin III: pagbawas sa sensitivity sa heparin, pagbaba sa inactivating effect sa thrombin. Sa puso ng patolohiya na ito ng antithrombin III ay nagsisinungaling ang likas na de-kalidad na depekto ng molekula ng antithrombin III;
3. gulo ng pakikipag-ugnayan ng antithrombin III sa heparin. Sa puso ng patolohiya ay ang mapagkumpitensya na pakikipag-ugnayan ng mga kumplikadong immune, talamak na bahagi ng protina ng pamamaga, antiheparin factor ng platelet, fibronectin na may antithrombin III;
4. disircolic metabolic forms (stasis, acidosis, microcirculatory disorders);
5. mga mixed form.

Ang pag-unlad ng mga uri ng heparin paglaban ay isa sa mga pangunahing sanhi ng hindi epektibong paggamit ng heparin sa mga pasyente.

Ang isang pagtaas sa halaga ng heparin ay sinusunod sa mga sakit ng nagkakalat ng connective tissue, leukemia, radiation sickness, na may anaphylactic at posttransfusion shock.

[1], [2], [3], [4]