Herpes simplex (impeksyon sa herpes): mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng simpleng herpes (herpetic infection)

Herpes (HSV) infection ay sanhi ng herpes simplex type ang virus 1 at 2 (ng tao herpes virus type 1 at 2), ang Herpesviridae pamilya, pangalawang pamiliya Alphaherpesviruses, ipinanganak Simplexvirus.

Ang genome ng herpes simplex virus ay kinakatawan ng double-stranded linear DNA, isang molekular na timbang na may 100 mDa. Ang mantid ng tamang form, ay binubuo ng 162 capsomers. Ang pagtitiklop ng virus at ang pagpupulong ng nucleocapsids ay nangyayari sa nucleus ng nahawaang selula. Ang virus ay may binibigkas cytopathic epekto, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga apektadong mga cell, ngunit ang pagtagos ng herpes simplex virus sa tiyak na mga cell (lalo na neurones) ay hindi sinamahan viral pagtitiklop at cell kamatayan. Ang cell ay may malungkot na epekto sa viral genome, humahantong ito sa isang tago na estado, kapag ang pagkakaroon ng virus ay magkatugma sa normal na aktibidad nito. Pagkatapos ng ilang panahon, ay maaaring mangyari pag-activate ng viral genome, na sinusundan ng pagtitiklop ng virus, sa ilang mga kaso, maaaring muling lilitaw malamig na sugat, na nagpapahiwatig ng muling pagsasaaktibo at ang paglipat ng tago impeksiyon sa manipesto. Ang mga genome ng herpes simplex virus-1 at herpes simplex virus-2 ay 50% homologo. Ang parehong mga virus ay maaaring maging sanhi ng pinsala sa balat, mga panloob na organo, nervous system, mga maselang bahagi ng katawan. Gayunpaman, ang herpes simplex virus-2 ay nagiging sanhi ng mga sugat ng mga maselang bahagi ng katawan mas madalas. May katibayan ng posibilidad ng isang mutation ng herpes simplex virus na may pagkuha ng mga bagong antigenic properties.

Ang Herpes simplex virus ay lumalaban sa pagpapatayo, pagyeyelo, sa isang temperatura ng 50-52 ° C, ito ay inactivated sa loob ng 30 minuto. Ang lamad ng lipoprotein ng virus ay natutunaw sa ilalim ng impluwensya ng alcohols at acids.

Ang mga karaniwang disinfectant ay walang makabuluhang epekto sa herpes simplex virus. Ang ultraviolet irradiation ay mabilis na inactivates ang virus.

[1], [2], [3], [4],

Ang pathogenesis ng herpes simplex (herpetic infection)

Protso herpes virus pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng mauhog membranes, nasira balat (stratum cell sa epithelium skin kulang receptor para sa mga virus). Ang pagpaparami ng virus sa epithelial cells ay humahantong sa kanilang kamatayan sa pagbuo ng foci ng nekrosis at vesicles. Mula sa pangunahing pokus ng herpes simplex virus sa pamamagitan ng pag-aalis ng axonal transportasyon ay lumilipat sa mga sensory ganglions: HSV-1 nakararami sa ganglion ng trigeminal nerve. HSV-2 - sa lumbar ganglia. Sa mga selula ng pandinig na ganglia, pinoprotektahan ang pagkopya ng virus, at nagpapatuloy ito sa buhay. Pangunahing impeksiyon sinamahan ng pagbuo ng humoral kaligtasan sa sakit, na kung saan ay suportado sa pamamagitan ng pag-igting ng panaka-nakang pag-activate ng mga virus at ang pagtagos sa mauhog membranes ng oropharynx (HSV-1) at genital (HSV-2). Sa ilang mga kaso, ang reaktibasyon ng virus ay sinamahan ng mga clinical manifestations sa anyo ng isang bubble pantal (pagbabalik sa dati ng herpetic infection). Ito rin ay posible hematogenous pagkalat ng virus, bilang ebedensya sa pamamagitan ng ang hitsura ng generalised pantal, CNS at mga laman-loob, pati na rin ang pag-detect ng virus sa dugo sa pamamagitan ng PCR. Ang pag-uugnay ng impeksiyon sa herpes ay nauugnay sa pagbaba sa antas ng tiyak na kaligtasan sa sakit sa ilalim ng impluwensiya ng mga di-tiyak na mga kadahilanan (sobrang insolation, hypothermia, mga nakakahawang sakit, pagkapagod).

Bilang isang patakaran, ang isang strain ay nakahiwalay sa isang pasyente ng herpes simplex virus, ngunit sa mga pasyente na may immunodeficiency maraming mga strain ng parehong subtype ng virus ang maaaring ihiwalay.

Ang kalagayan ng immune ay higit sa lahat ang tumutukoy sa posibilidad ng pagpapaunlad ng sakit, ang kalubhaan ng kurso, ang panganib ng tago na impeksiyon at ang pagtitiyaga ng virus, ang dalas ng kasunod na mga pag-uulit. Ang estado ng parehong humoral at cellular kaligtasan sa sakit bagay. Ang sakit sa mga taong may kapansanan sa cellular immunity ay mas mahirap.

Ang Herpetic infection (simpleng herpes) ay maaaring maging sanhi ng immunodeficiency. Ang katunayan nito ay ang kakayahan ng virus na magparami sa T at B lymphocytes, na humahantong sa pagbawas sa kanilang pagganap na aktibidad.

Epidemiology ng herpes simplex (herpetic infection)

Ang impeksyong herpes ay nasa lahat ng pook. Ang mga antibodies sa herpes simplex virus ay matatagpuan sa higit sa 90% ng populasyon sa edad na 40. Ang epidemiology ng herpetic infection na dulot ng HSV-1 at HSV-2 na mga virus ay naiiba. Ang pangunahing impeksiyon ng HSV-1 ay nangyayari sa mga unang taon ng buhay (mula 6 na buwan hanggang 3 taon), na kadalasang ipinakikita ng vesicular stomatitis.

Ang mga antibodies sa herpes simplex virus-2 ay nakikita, bilang panuntunan, sa mga taong nakarating sa pagbibinata. Ang pagkakaroon ng antibodies at kanilang titre ay may kaugnayan sa sekswal na aktibidad. Sa 30% ng mga tao. Pagkakaroon ng mga antibodies sa herpes simplex virus-2, sa anamnesis may mga indications sa inilipat o kasalukuyang impeksiyon ng mga genital organ, na sinamahan ng rashes.

Ang pinagmulan ng herpes simplex virus-1 ay isang tao sa panahon ng muling pag-activate ng herpetic infection sa paglabas ng virus sa kapaligiran. Ang asymptomatic salivary seizure ng herpes simplex virus 1 ay naobserbahan sa 2-9% ng mga may sapat na gulang at sa 5-8% ng mga bata. Pinagmulan ng herpes simplex virus-2 - mga pasyente na may genital herpes at malusog na mukha, sa lihim ng mauhog lamad ng genital organ na kung saan ang herpes simplex virus-2 ay nakapaloob.

Ang mga mekanismo ng paghahatid ng HSV-1 at HSV-2 ay magkakaiba din. Ang isang bilang ng mga may-akda attribute ang herpes simplex virus-1 sa impeksyon sa aerosol mekanismo ng paghahatid ng pathogen. Gayunpaman, bagaman ang impeksiyon sa herpes simplex virus-1 ay nangyayari sa pagkabata, hindi katulad ng ibang mga impeksiyon ng mga bata para sa impeksyon ng HSV-1, ang foci (halimbawa, sa mga institusyong pambata) at ang panahon ay hindi pangkaraniwan. Ang pangunahing substrates ng mga virus - ang laway, mauhog lamad ng lihim ng oropharynx, ang mga nilalaman ng herpetic vesicles, ie, pagkahawa ay sa pamamagitan ng direkta o hindi direktang (mga laruan, kagamitan at iba pang mga item oslyunonnye) contact. Ang pagkatalo ng respiratory tract, ang pagkakaroon ng mga phenomena ng catarrhal na nagbibigay ng isang airborne pathway para sa pagpapadala ng pathogen, ay hindi gaanong kabuluhan.

Ang pangunahing mekanismo ng paghahatid ng herpes simplex virus-2 ay nakikipag-ugnayan rin, ngunit higit sa lahat ay nakukuha sa pamamagitan ng pagpapalaglag. Dahil ang paghahatid ng herpes simplex virus-1 ay posible rin sa sekswal na (oral-genital contacts), ang herpetic infection ay inuri bilang mga sakit na nakukuha sa sekswal. Ang HSV ay matatagpuan sa laway at ang genital tract sa malulusog na mga indibidwal na clinically. Gayunpaman, sa pagkakaroon ng mga aktibong manifestations ng impeksyon, ang dalas ng paghihiwalay ng virus ay tataas ng ilang beses, at ang virus titre sa mga apektadong tisyu ay 10-1000 beses o higit pa. Ang transmisyon ng virus ay posible sa pagkakaroon ng isang buntis na may pag-ulit ng herpetic infection na sinamahan ng viremia. Gayunpaman, ang impeksiyon ng sanggol ay kadalasang nangyayari kapag dumaan sa kanal ng kapanganakan.

Ang pagpapadala ng virus ay posible sa pagsasalin ng dugo at pag-transplant ng organ. Mataas ang pagkamaramdamin. Bilang isang resulta ng paglipat ng herpetic infection, ang non-sterile immunity ay nabuo, kung saan, dahil sa iba't ibang endo- at exogenous na mga sanhi, ay maaaring disrupted.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],