Herpes simplex (herpetic infection) - Mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng Herpes Simplex (Herpes Infection)

Herpes simplex (herpes infection) ay sanhi ng herpes simplex virus na mga uri 1 at 2 (human herpes virus type 1 at 2), pamilya Herpesviridae, subfamily Alphaherpesviruses, genus Simplexvirus.

Ang herpes simplex virus genome ay kinakatawan ng double-stranded linear DNA, ang molekular na timbang ay halos 100 MDa. Ang capsid ay regular na hugis, na binubuo ng 162 capsomeres. Ang pagtitiklop ng virus at pagpupulong ng mga nucleocapsid ay nangyayari sa nucleus ng nahawaang cell. Ang virus ay may binibigkas na cytopathic effect, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga apektadong selula, ngunit ang pagtagos ng herpes simplex virus sa ilang mga cell (sa partikular, mga neuron) ay hindi sinamahan ng pagtitiklop ng virus at pagkamatay ng cell. Ang cell ay may nagbabawal na epekto sa viral genome, na dinadala ito sa isang nakatago na estado, kapag ang pagkakaroon ng virus ay tugma sa normal na aktibidad nito. Pagkaraan ng ilang oras, ang pag-activate ng viral genome na may kasunod na pagtitiklop ng virus ay maaaring mangyari, sa ilang mga kaso ang herpetic eruptions ay maaaring muling lumitaw, na nagpapahiwatig ng muling pag-activate at paglipat ng nakatagong anyo ng impeksyon sa manifest. Ang mga genom ng herpes simplex virus-1 at herpes simplex virus-2 ay 50% homologous. Ang parehong mga virus ay maaaring maging sanhi ng mga sugat ng balat, panloob na organo, sistema ng nerbiyos, at maselang bahagi ng katawan. Gayunpaman, ang herpes simplex virus-2 ay nagdudulot ng mga sugat sa genital nang mas madalas. Mayroong katibayan na ang herpes simplex virus ay maaaring mutate at makakuha ng mga bagong katangian ng antigenic.

Ang herpes simplex virus ay lumalaban sa pagpapatayo, pagyeyelo, at hindi aktibo sa loob ng 30 minuto sa temperatura na 50-52 ° C. Ang lipoprotein sobre ng virus ay natunaw sa ilalim ng impluwensya ng mga alkohol at acid.

Ang mga maginoo na disimpektante ay walang makabuluhang epekto sa herpes simplex virus. Ang radiation ng ultraviolet ay mabilis na hindi aktibo ang virus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pathogenesis ng herpes simplex (impeksyon sa herpes)

Ang herpes simplex virus ay pumapasok sa katawan ng tao sa pamamagitan ng mauhog na lamad at nasirang balat (walang mga receptor para sa virus sa mga selula ng keratinizing epithelium ng balat). Ang pagpaparami ng virus sa mga epithelial cells ay humahantong sa kanilang kamatayan sa pagbuo ng foci ng nekrosis at vesicle. Mula sa pangunahing pokus, ang herpes simplex virus ay lumilipat sa pamamagitan ng retrograde axonal transport sa sensory ganglia: HSV-1 pangunahin sa ganglion ng trigeminal nerve. HSV-2 - sa lumbar ganglia. Sa mga selula ng sensory ganglia, pinipigilan ang pagtitiklop ng virus, at nananatili ito sa kanila habang buhay. Ang pangunahing impeksiyon ay sinamahan ng pagbuo ng humoral immunity, ang intensity ng kung saan ay pinananatili ng pana-panahong pag-activate ng virus at ang pagtagos nito sa mauhog lamad ng oropharynx (HSV-1) at maselang bahagi ng katawan (HSV-2). Sa ilang mga kaso, ang muling pag-activate ng virus ay sinamahan ng mga klinikal na pagpapakita sa anyo ng mga vesicular rashes (pagbabalik ng impeksyon sa herpes). Ang hematogenous na pagkalat ng virus ay posible rin, bilang ebidensya ng paglitaw ng mga pangkalahatang pantal, pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos at mga panloob na organo, pati na rin ang pagtuklas ng virus sa dugo sa pamamagitan ng paraan ng PCR. Ang mga relapses ng impeksyon sa herpes ay nauugnay sa isang pagbawas sa antas ng tiyak na kaligtasan sa sakit sa ilalim ng impluwensya ng mga di-tiyak na mga kadahilanan (labis na insolation, hypothermia, mga nakakahawang sakit, stress).

Bilang isang patakaran, ang isang strain ng herpes simplex virus ay nakahiwalay sa isang pasyente, ngunit sa mga pasyente na may immunodeficiency, ilang mga strain ng parehong subtype ng virus ang maaaring ihiwalay.

Ang immune status ng katawan ay higit na tumutukoy sa posibilidad na magkaroon ng sakit, ang kalubhaan ng sakit, ang panganib na magkaroon ng isang nakatagong impeksiyon at pagtitiyaga ng virus, at ang dalas ng mga kasunod na pagbabalik. Ang estado ng parehong humoral at cellular immunity ay mahalaga. Ang sakit ay mas malala sa mga taong may kapansanan sa cellular immunity.

Ang impeksyon sa herpes (herpes simplex) ay maaaring maging sanhi ng mga estado ng immunodeficiency. Ang katibayan nito ay ang kakayahan ng virus na dumami sa T- at B-lymphocytes, na humahantong sa pagbaba sa kanilang functional na aktibidad.

Epidemiology ng herpes simplex (herpes infection)

Ang impeksyon sa herpes ay laganap. Ang mga antibodies sa herpes simplex virus ay matatagpuan sa higit sa 90% ng populasyon na higit sa 40 taong gulang. Ang epidemiology ng herpes infection na dulot ng HSV-1 at HSV-2 virus ay iba. Ang pangunahing impeksyon sa HSV-1 ay nangyayari sa mga unang taon ng buhay (mula 6 na buwan hanggang 3 taon), kadalasang nagpapakita ng sarili bilang vesicular stomatitis.

Ang mga antibodies sa herpes simplex virus-2 ay karaniwang matatagpuan sa mga taong umabot na sa pagdadalaga. Ang pagkakaroon ng mga antibodies at ang kanilang titer ay nauugnay sa sekswal na aktibidad. Sa 30% ng mga taong may antibodies sa herpes simplex virus-2, may mga indikasyon sa anamnesis ng nakaraan o kasalukuyang impeksyon sa mga ari, na sinamahan ng mga pantal.

Ang pinagmulan ng herpes simplex virus-1 ay isang tao sa panahon ng muling pag-activate ng impeksyon sa herpes sa paglabas ng virus sa kapaligiran. Ang asymptomatic release ng herpes simplex virus-1 na may laway ay nabanggit sa 2-9% ng mga matatanda at 5-8% ng mga bata. Ang pinagmulan ng herpes simplex virus-2 ay mga pasyenteng may genital herpes at malulusog na indibidwal na ang genital mucosal secretions ay naglalaman ng herpes simplex virus-2.

Ang mga mekanismo ng paghahatid ng HSV-1 at HSV-2 ay iba rin. Inuri ng ilang mga may-akda ang herpes simplex virus-1 bilang isang impeksiyon na may mekanismo ng aerosol ng paghahatid ng pathogen. Gayunpaman, kahit na ang impeksyon sa herpes simplex virus-1 ay nangyayari sa pagkabata, hindi tulad ng iba pang mga impeksyon sa droplet ng pagkabata, ang focality (halimbawa, sa mga institusyon ng mga bata) at seasonality ay hindi katangian ng impeksyon sa HSV-1. Ang pangunahing substrates ng virus ay laway, pagtatago ng mauhog lamad ng oropharynx, ang mga nilalaman ng herpetic vesicle, iyon ay, ang paghahatid ng virus ay nangyayari sa pamamagitan ng direkta o hindi direktang (mga laruan, pinggan, iba pang mga bagay na sakop ng laway) contact. Ang pinsala sa respiratory tract, ang pagkakaroon ng catarrhal phenomena na nagsisiguro na ang airborne transmission ng pathogen ay hindi gaanong mahalaga.

Ang pangunahing mekanismo ng paghahatid ng herpes simplex virus-2 ay contact din, ngunit ito ay natanto pangunahin sa pamamagitan ng pakikipagtalik. Dahil ang paghahatid ng herpes simplex virus-1 ay posible rin sa pamamagitan ng pakikipagtalik (oral-genital contacts), ang herpes infection ay inuri bilang isang sexually transmitted disease. Maaaring matukoy ang HSV sa laway at sa genital tract ng mga klinikal na malusog na indibidwal. Gayunpaman, sa pagkakaroon ng mga aktibong pagpapakita ng impeksyon, ang dalas ng paglabas ng virus ay tumataas nang maraming beses, at ang titer ng virus sa mga apektadong tisyu - sa pamamagitan ng 10-1000 beses o higit pa. Ang transplacental transmission ng virus ay posible kung ang isang buntis ay may pagbabalik ng impeksyon sa herpes, na sinamahan ng viremia. Gayunpaman, mas madalas, ang impeksiyon ng fetus ay nangyayari sa panahon ng pagpasa sa kanal ng kapanganakan.

Ang virus ay maaaring maipasa sa pamamagitan ng pagsasalin ng dugo at paglipat ng organ. Mataas ang susceptibility. Bilang resulta ng impeksyon sa herpes, nabuo ang non-sterile immunity, na maaaring maputol dahil sa iba't ibang endo- at exogenous na dahilan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]