Pangsanggol at neonatal hypoxia

Ang fetal hypoxia ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng mga antas ng oxygen, na nagiging sanhi ng kapansanan sa pag-unlad ng fetus at pagtaas ng panganib ng perinatal at infant mortality. [ 1 ] Sa katunayan, ang fetal hypoxia ay bumubuo ng 23% ng mga pagkamatay ng neonatal sa buong mundo. [ 2 ] Ang pinakakaraniwang mga kadahilanan ng panganib na nagdudulot ng hypoxia ng fetus ay ang placental insufficiency, preeclampsia, pinsala sa pusod, at mga salik ng ina tulad ng paninigarilyo, cardiac, renal, o pulmonary dysfunction. [ 3 ]

Ang prenatal hypoxia ay maaaring nahahati sa tatlong uri: preplacental; uteroplacental at postplacental. Ang preplacental hypoxia ay nakakaapekto sa parehong fetus at ina, hindi katulad ng postplacental hypoxia, na nagdudulot lamang ng pinsala sa fetus. Sa halip, ang uteroplacental hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa sirkulasyon ng uteroplacental.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Epidemiology ng fetal hypoxia

Ang kabuuang saklaw ng fetal hypoxia ay lubhang nag-iiba sa mga European hospital, mula 0.06 hanggang 2.8% ( Giannopoulou et al., 2018 ). Ang hypoxia at ang mga kahihinatnan nito sa panahon ng pagbubuntis at panganganak ay ang pangunahing sanhi ng perinatal morbidity at mortality.

Laban sa background ng isang pangkalahatang pagbaba sa perinatal mortality rate, ang saklaw ng cerebral pathology ay tumaas bilang isang kinahinatnan ng fetal hypoxia, madalas na humahantong sa malubhang kapansanan sa neurological sa pagkabata.

Sa premature at bagong panganak na mga bata na may morphological at functional immaturity, ang hypoxia ay bubuo ng 10-15 beses na mas madalas at may hindi gaanong kanais-nais na kurso at kinalabasan.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Mga sanhi ng fetal hypoxia

Ang isang napakalaking bilang ng mga komplikasyon sa panahon ng pagbubuntis at panganganak, pati na rin ang mga dahilan na walang kaugnayan sa pagbubuntis, ay humantong sa kakulangan ng oxygen sa fetus at bagong panganak.

Ang lahat ng mga sanhi ng antenatal, intranatal at perinatal fetal hypoxia ay maaaring nahahati sa limang grupo.

1. Ang unang pangkat ng mga sanhi ay nauugnay sa patolohiya ng inunan: abnormal na pag-unlad at attachment, placenta previa at detachment, trauma, pagdurugo, mga bukol, mga nakakahawang sugat ng inunan.
2. Ang pangalawang pangkat ng mga dahilan ay nauugnay sa patolohiya ng umbilical cord: anomalya sa pag-unlad, pamamaluktot ng pusod, tunay na buhol ng umbilical cord.
3. Ang ikatlong pangkat ng mga sanhi ay dahil sa patolohiya ng pangsanggol: Rh sensitization, intrauterine growth retardation, intrauterine infections, developmental defects, genetic disease.
4. Ang ikaapat na pangkat ng mga sanhi ay nauugnay sa kumplikadong pagbubuntis at panganganak; ang pinakamalaking bahagi sa pangkat na ito ay gestosis at isang pangmatagalang banta ng pagwawakas ng pagbubuntis. Ang iba pang pantay na mahalagang sanhi ay kinabibilangan ng anemia ng pagbubuntis, nephropathy, antiphospholipid syndrome, intrauterine infection, postmaturity, polyhydramnios at oligohydramnios, maramihang pagbubuntis, napaaga na panganganak, panghihina ng panganganak, discoordination ng paggawa, matagal na panganganak.
5. Ang ikalimang pangkat ng mga sanhi ay sanhi ng talamak na patolohiya sa buntis na babae: cardiovascular (rayuma, depekto sa puso, neurocirculatory dystonia), endocrine (diabetes mellitus, thyroid pathology, labis na katabaan), malalang sakit sa bato, baga, atay, dugo, oncological na sakit, pagkagumon sa droga, alkoholismo.

Ang lahat ng mga dahilan sa itaas ay humantong sa kakulangan ng uteroplacental, na siyang pangunahing kadahilanan sa pag-unlad ng talamak na hypoxia.

Ang talamak na fetal hypoxia sa ilang mga kaso ay maaaring sanhi ng impluwensya ng tinatawag na exogenous na mga kadahilanan na lumitaw sa ilalim ng mga kondisyon ng pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (mga lugar sa kabundukan, ang Far North, atbp.).

Ang mga sanhi ng acute fetal hypoxia ay mga sitwasyon na nagiging sanhi ng mabilis na paghinto ng supply ng oxygen sa katawan: prolapse ng umbilical cord, mahigpit na pagkakasabit ng umbilical cord sa paligid ng leeg, mahigpit na pamamaluktot ng umbilical cord, matinding pagdurugo ng matris, placenta previa at premature detachment sa panahon ng panganganak, atbp.

Talamak na intrauterine fetal hypoxia

Bilang tugon sa epekto ng ilang partikular na dahilan na nagdudulot ng kakulangan sa oxygen, inilunsad ang mga mekanismo ng kompensasyon upang mapanatili ang sapat na oxygenation. Ang ganitong mga mekanismo ay kinabibilangan ng pagtaas sa rate ng sirkulasyon ng dugo ng inunan, hyperplasia ng pangsanggol na bahagi ng inunan, isang pagtaas sa kapasidad ng capillary bed at isang pagtaas sa daloy ng dugo ng pangsanggol, na humahantong sa isang pagtaas sa rate ng puso. Ang pagtaas ng rate ng puso ng pangsanggol ay ang pinakamahalagang tanda ng nagsisimulang hypoxia. Kung ang sanhi ng hypoxia ay hindi naalis, ang fetoplacental insufficiency ay nangyayari - ang batayan para sa pagbuo ng talamak na fetal hypoxia. Dagdag pa, ang tatlong mga link ay maaaring makilala sa pathogenesis ng talamak (intrauterine) hypoxia.

1. Ang kakulangan sa oxygen ay nagiging sanhi ng pag-activate ng pangsanggol na adrenal cortex, na sinamahan ng pagtaas ng produksyon ng mga catecholamines at ang kanilang pagpasok sa daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng muling pamamahagi ng dugo na naglalayong mapataas ang sirkulasyon ng dugo sa mga mahahalagang organo (puso, utak). Bilang resulta, tumataas ang presyon ng dugo at may panganib ng pagdurugo.
2. Ang kakulangan ng oxygen ay nagpapasigla sa proseso ng hematopoiesis bilang isang compensatory reaction ng fetus. Ito ay humahantong sa pagbuo ng erythrocytosis, thrombocytosis sa vascular bed, pagtaas ng lagkit ng dugo, nangyayari ang intravascular cell aggregation, kabilang ang mga platelet sa microcirculatory bed, na humahantong naman sa pagbuo ng microthrombi. Ang microcirculation ay nagambala, na maaaring magresulta sa pag-unlad ng ischemia ng anumang organ. Kasabay ng proseso ng pagbuo ng microthrombi, ang pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo ay maaaring mangyari, isang pagtaas sa pagkonsumo ng mga kadahilanan ng coagulation at mga selula ng dugo (erythrocytes, platelets) sa paligid ng thrombi, kung saan nabuo ang isang hypocoagulation zone. Maaari itong pukawin ang pag-unlad ng DIC syndrome (pagdurugo at pagdurugo).
3. Bilang tugon sa gutom sa oxygen, nangyayari ang mga pagbabago sa metabolic, kung saan ang utak ng pangsanggol ay partikular na sensitibo. Una sa lahat, ang pagtaas ng paghinga ng tisyu, ang mga proseso ng glycogenolysis at anaerobic glycolysis ay isinaaktibo, na nagreresulta sa pagbuo ng mga acidic metabolic na produkto. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological acidosis, ang pagkamatagusin ng vascular wall at mga lamad ng cell ay tumataas. Sa pamamagitan ng mga pores ng mga lamad ng mga cell ng central nervous system, mayroong pagkawala ng "excitatory" amino acids (glutamic, glycine, succinic, atbp.), Na maaaring maging sanhi ng depression (inhibition) ng central nervous system.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng anaerobic glycolysis, ang calcium ay naipon sa mga axon ng mga selula ng CNS, na maaaring humantong sa pag-unlad ng mga seizure.

At sa wakas, ang pagpapalitan ng potassium-sodium sa mga selula ng utak ay nagambala. Ang pagkawala ng potassium ng cell ay nagiging sanhi ng pagpasok ng sodium at tubig sa mga cell, na nagreresulta sa edema (pamamaga) ng utak. Ang nilalaman ng potasa sa dugo ay tumataas, at ang konsentrasyon ng sodium ay bumababa.

Kaya, ang mga kahihinatnan ng talamak (intrauterine) fetal hypoxia ay maaaring:

• pinsala sa perinatal CNS;
• pagdurugo, pagdurugo, ischemia ng mga panloob na organo (myocardium, baga, bato, adrenal glandula, bituka);
• intrauterine growth retardation;
• prematurity;
• pagkamatay ng fetus.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Talamak na intrauterine fetal hypoxia

Ang pathogenesis ng acute fetal hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-activate ng mga reflex-adaptive na reaksyon ng cardiovascular system ng fetus at bagong panganak na may kaunting mga pagbabago sa metabolismo.

Ang matinding kakulangan sa oxygen ay nagdudulot ng mabilis na pagbaba sa bahagyang presyon nito sa dugo ng fetus, bilang tugon kung saan ang adrenal system ng adrenal cortex ay isinaaktibo, ang mga catecholamines ay inilabas sa vascular bed, ang cardiac output ay tumataas, at ang tachycardia ay nangyayari, na nagsisiguro sa daloy ng dugo at oxygen sa mga mahahalagang organo. Kasabay nito, ang isang compensatory spasm ng mga peripheral vessel ay bubuo, kung saan ang mga acidic na metabolic na produkto ay idineposito nang hindi tumagos sa gitnang daluyan ng dugo.

Kung ang balanse ng oxygen ay hindi naibalik, ang mga mekanismo ng compensatory ay nabigo: ang pag-andar ng adrenal cortex ay naubos, ang bradycardia ay bubuo, at ang presyon ng arterial sa gitnang mga sisidlan ay bumaba. Mula sa gitnang daluyan ng dugo, ang dugo ay dumadaloy sa paligid ng daluyan ng dugo, at mayroong isang matalim na pagbaba sa oxygen perfusion sa mga mahahalagang organo, na humahantong sa kanilang hypoxia, anoxia, at ischemia. Sa kasong ito, ang bata ay maaaring ipanganak sa isang estado ng hypoxic shock o coma. Posible ang pagkamatay ng fetus o bagong panganak.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Pag-uuri ng fetal hypoxia

Depende sa kalubhaan ng kurso, ang fetal hypoxia ay maaaring:

• katamtaman;
• mabigat.

Ang kalubhaan ng hypoxia ay tinasa gamit ang Virginia Apgar scale. Ang sukat para sa pagtatasa ng kondisyon ng isang bagong panganak sa mga unang minuto ng buhay ay unang ipinakita sa XXVII Congress of Anesthesiologists noong 1952. Ang iskala ay kumakatawan sa isang sistema ng pamantayan (5 indicators) para sa pagtatasa ng kondisyon ng isang bagong panganak, kabilang ang pagmamasid sa:

• sa pamamagitan ng likas na katangian ng paghinga (walang paghinga; mabagal o hindi regular; mabuti o sumisigaw);
• reflexes - reaksyon sa isang catheter sa ilong (walang reaksyon; umiiyak na pagngiwi; pag-ubo, pagbahing o pag-iyak);
• para sa tono ng kalamnan (mahina; baluktot ng mga braso at binti; aktibong paggalaw);
• ayon sa kulay ng balat (maasul, maputla; kulay-rosas ng katawan, maasul ang mga paa; rosas);
• para sa tibok ng puso (wala; rate ng puso na mas mababa sa 100 bawat minuto; higit sa 100 bawat minuto).

Ang bawat tagapagpahiwatig ay tinasa sa isang three-point scale (0-1-2 puntos). Ang sukat ng Apgar ay sinusuri ng dalawang beses: sa unang minuto ng buhay at limang minuto pagkatapos ng kapanganakan. Ang isang malusog na bagong panganak ay may marka na 8-10 puntos.

Karamihan sa mga bagong silang ay tumatanggap ng marka na 7-8 puntos sa unang minuto ng buhay dahil sa cyanosis at pagbaba ng tono ng kalamnan. Pagkatapos ng limang minuto, tumataas ang marka sa 8-10 puntos, na nagpapahiwatig ng mahusay na pagbagay ng bata.

Ang marka ng Apgar na 4-7 puntos ay nagpapahiwatig ng katamtamang hypoxia, habang ang marka ng 0-3 puntos ay nagpapakilala ng matinding hypoxia (asphyxia).

Ang pag-uuri ng fetal hypoxia ayon sa kalubhaan ay mahalaga para sa pagtatasa ng kondisyon ng bata sa mga unang minuto pagkatapos ng kapanganakan at pagpapasya sa pangangailangan para sa mga hakbang sa resuscitation at intensive care tactics.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Pag-uuri ng mga hypoxic CNS lesyon sa mga bagong silang

Ang mga tagumpay na nakamit sa perinatology sa nakalipas na mga dekada, ang aktibong pagpapakilala ng mga bagong teknolohiyang medikal na diagnostic sa klinikal na kasanayan ng obstetrics at perinatology ay nagbibigay-daan sa napapanahong pagsusuri ng fetal hypoxia at ang mga kahihinatnan nito, ang pinaka-mapanganib kung saan ay pinsala sa central nervous system. Sa loob ng mahabang panahon, ang hypoxic na pinsala sa central nervous system ay itinalaga ng mga terminong "perinatal encephalopathy", "cerebrovascular accident", atbp. Ang kakulangan ng malinaw na terminolohiya ay nagkaroon ng negatibong epekto sa napapanahong pagsusuri ng mga kahihinatnan ng perinatal na pinsala sa nervous system, lalo na ang mga kahihinatnan ng hypoxic na pinsala sa central nervous system, sa pagpapatupad ng napapanahong at sapat na pagtaas ng mga kaso ng psychoneur sa pagkabata, na humantong sa isang pagtaas sa mga advanced na kaso ng psychoneur sa pagkabata kapansanan.

Ang paggamit ng mga advanced na teknolohiya sa perinatal practice ay naging posible upang linawin ang etiology, pathogenetic na mekanismo, klinikal at morphological na istruktura, tipikal na lokalisasyon ng mga cerebral disorder para sa iba't ibang edad ng gestational, upang makabuo ng magkatulad na mga diskarte sa terminolohiya at upang bumuo ng isang bagong pag-uuri ng mga perinatal lesyon ng nervous system sa mga bagong silang.

Ang klasipikasyon ay binuo ng Russian Association of Perinatal Medicine Specialists at naaprubahan sa VI Congress of Russian Pediatricians noong Pebrero 2000.

Ayon sa pag-uuri na ito, ang mga neurological disorder, depende sa nangungunang mekanismo ng pinsala, ay nahahati sa apat na grupo:

• Ako - hypoxic;
• II - traumatiko;
• III - nakakalason-metabolic;
• IV - nakakahawa.

Ang bawat isa sa mga pangkat na ito ay may natatanging nosological na anyo, kalubhaan, at pangunahing mga sintomas at sindrom ng neurological.

Ang pangunahing bagong tampok sa pag-uuri ay ang paghahati ng hypoxic na pinsala sa utak sa cerebral ischemia at intracranial hemorrhage.

Cerebral ischemia (hypoxic-ischemic encephalopathy, perinatal hypoxic na pinsala sa utak)

Ayon sa kalubhaan, tatlong nosological form ay nakikilala.

1. Ang cerebral ischemia ng unang antas (banayad) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paggulo at/o depresyon ng central nervous system (hindi hihigit sa 5-7 araw).
2. Ang cerebral ischemia ng ikalawang antas (katamtamang kalubhaan) ay nailalarawan sa pamamagitan ng depresyon at/o paggulo ng central nervous system (higit sa 7 araw), pag-unlad ng mga seizure, intracranial hypertension, at vegetative-visceral disorder.
3. Ang cerebral ischemia ng ikatlong antas (malubha) ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkawala ng aktibidad ng tserebral (mahigit sa 10 araw), depression na nagiging coma, o depression na nagiging excitation at convulsions, o depression na nagiging convulsions at coma. Karaniwan ang mga kombulsyon, at maaaring mangyari ang status epilepticus. Ang dysfunction ng brainstem, decortication, decerebration, vegetative-visceral disorder, at progressive intracranial hypertension ay nangyayari.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Intracranial hemorrhages ng hypoxic genesis

Mayroong limang nosological form.

1. Intraventricular hemorrhage grade I (subependymal) - tipikal para sa mga sanggol na wala pa sa panahon. Walang mga tiyak na sintomas ng neurological.
2. Intraventricular hemorrhage grade II (subependymal + intraventricular) - tipikal para sa mga sanggol na wala pa sa panahon. Mga klinikal na sintomas: pagkabigla, apnea, depresyon na umuusad sa coma; mga seizure, intracranial hypertension (mabilis o dahan-dahang umuunlad).
3. Intraventricular hemorrhage grade III (subependymal + intraventricular + periventricular) - tipikal para sa mga napaaga na sanggol. Mga klinikal na sintomas: pagkabigla, apnea, malalim na depresyon na umuusad sa coma, mga seizure (karaniwang tonic), intracranial hypertension (mabilis o dahan-dahang umuunlad na may dysfunction ng caudal na bahagi ng brainstem).
4. Pangunahing subarachnoid hemorrhage - mas karaniwan sa mga sanggol na wala pa sa panahon. Mga katangian ng clinical syndromes: CNS hyperexcitability, hyperesthesia, partial (focal) clonic seizure, intracranial hypertension (acute hydrocephalus).
5. Pagdurugo sa sangkap ng utak (parenchymatous) - mas karaniwan sa mga sanggol na wala pa sa panahon. Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa lokasyon at dami ng pagdurugo: hyperexcitability, nagiging seizures, malalim na depression, nagiging coma, partial (focal) seizures, intracranial hypertension. Asymptomatic na kurso ay posible.

Pinagsamang ischemic at hemorrhagic lesions ng central nervous system (non-traumatic)

Ang klinikal na larawan at kalubhaan ng kondisyon ay nakasalalay sa nangungunang uri ng sugat at lokalisasyon.

Sa mga unang araw ng buhay, ang mga nosological diagnostic ng mga sugat sa CNS ay madalas na mahirap, dahil ang mga klinikal na neurological na pagpapakita sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological ay magkatulad, at ang karagdagang impormasyon ay kulang. Para sa kadahilanang ito, ang isang syndromological diagnosis ay katanggap-tanggap (halimbawa, hyperexcitability syndrome, depression syndrome, atbp.), na dapat na higit pang linawin kapag natanggap ang anamnestic, klinikal at data ng pananaliksik sa laboratoryo.

[ 39 ], [ 40 ]

Pamantayan para sa pagsusuri ng mga hypoxic lesyon ng central nervous system

Ang mga prinsipyo ng pagbuo ng diagnosis ng perinatal CNS lesyon sa mga bagong silang ay dapat na nakabatay sa sumusunod na data:

• anamnesis;
• mga klinikal na sintomas at sindrom;
• mga resulta ng karagdagang pagsusuri.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Cerebral ischemia

Cerebral ischemia grade I (mild), o hypoxic-ischemic CNS damage grade I.

• Kasaysayan: intranatal fetal hypoxia, banayad na asphyxia sa kapanganakan.
• Mga klinikal na sindrom: CNS excitation (mas karaniwan sa mga full-term na sanggol), CNS depression (sa premature na mga sanggol) na tumatagal ng hindi hihigit sa 5-7 araw.
• Mga resulta ng pagsusulit.
  • Mga metabolic disorder (moderate hypoxemia, hypercapnia, acidosis).
  • NSG, CT, MRI - walang pathological abnormalities.
  • Ang DEG ay isang kompensasyon na pagtaas sa bilis ng daloy ng dugo sa mga pangunahing arterya ng utak.

Ang cerebral ischemia ng pangalawang antas (katamtamang kalubhaan), o hypoxic-ischemic na pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ng ikalawang antas.

• Kasaysayan: intrauterine fetal hypoxia, katamtamang asphyxia sa kapanganakan.
• Mga klinikal na sintomas:
  • Ang depresyon ng CNS, paggulo o pagbabago ng mga yugto ng aktibidad ng tserebral (na tumatagal ng higit sa 7 araw); convulsions: sa mga napaaga na sanggol - tonic o atypical (apnea, oral automatism, eyelid fluttering, myoclonus ng eyeballs, "rowing" na paggalaw ng mga braso, "pedaling" ng mga binti); sa mga full-term na sanggol - clonic (panandalian, solong, mas madalas na paulit-ulit);
  • intracranial hypertension (lumilipas, mas karaniwan sa mga full-term na sanggol);
  • mga vegetative-visceral disorder.
• Mga resulta ng pagsusulit.
  • Ang mga metabolic disorder (hypoxemia, hypercapnia, acidosis) ay mas malinaw at nagpapatuloy.
  • NSG: lokal na hyperechoic foci sa tisyu ng utak (sa mga sanggol na wala sa panahon, mas madalas sa rehiyon ng periventricular; sa mga full-term na sanggol, subcortically). MRI: mga focal lesyon sa parenkayma ng utak.
  • CT scan ng utak: lokal na foci ng mababang density sa tisyu ng utak (sa mga napaaga na sanggol, mas madalas sa periventricular region; sa mga full-term na sanggol, subcortically at/o cortically).
  • FDEG: mga palatandaan ng hypoperfusion sa gitnang cerebral artery sa mga full-term na sanggol at ang anterior cerebral artery sa mga sanggol na wala sa panahon. Tumaas na bahagi ng diastolic ng bilis ng daloy ng dugo, nabawasan ang index ng paglaban.

Cerebral ischemia grade III (malubha), o hypoxic-ischemic CNS pinsala grade III.

• Kasaysayan: intrauterine fetal hypoxia at/o matinding perinatal asphyxia, patuloy na hypoxia ng utak.
• Mga klinikal na sintomas:
  • progresibong pagkawala ng aktibidad ng tserebral (higit sa 10 araw);
  • paulit-ulit na mga seizure (posibleng epileptic status);
  • dysfunction ng stem ng utak (mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, reaksyon ng pupillary, mga sakit sa oculomotor);
  • decortication at decerebration posture (depende sa lawak ng sugat);
  • binibigkas na mga vegetative-visceral disorder;
  • progresibong intracranial hypertension.
• Mga resulta ng pagsusulit.
  • Patuloy na metabolic disorder.
  • NSG: nagkakalat na pagtaas sa echogenicity ng parenchyma ng utak (sa mga full-term na sanggol), mga periventricular na istruktura (sa mga premature na sanggol). Narrowing ng lateral ventricles. Ang pagbuo ng mga cystic periventricular cavity (sa mga napaaga na sanggol). Ang hitsura ng mga palatandaan ng pagkasayang ng cerebral hemispheres na may passive na pagpapalawak ng mga puwang ng sirkulasyon ng cerebrospinal fluid.
  • CT: nabawasan ang density ng parenchyma ng utak, pagpapaliit ng mga puwang ng sirkulasyon ng cerebrospinal fluid, multifocal cortical at subcortical foci ng mababang density, mga pagbabago sa density ng basal ganglia at thalamus (sa mga full-term na sanggol), periventricular cystic cavity sa mga napaaga na sanggol (dapat na linawin sa isang radiologist).
  • MRI: sugat ng parenkayma sa utak.
  • DEG: paralisis ng mga pangunahing arterya na may paglipat sa patuloy na cerebral hypoperfusion. Nabawasan ang diastolic blood flow velocity, pagbabago sa likas na katangian ng curve. Tumaas na index ng paglaban.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Intracranial hemorrhages (hypoxic, non-traumatic)

Intraventricular hemorrhage grade I (subependymal).

• Kasaysayan: ante- at intranatal fetal hypoxia, banayad na asphyxia sa kapanganakan, paulit-ulit na pag-atake ng apnea, jet injection ng hyperosmolar solution.
• Mga klinikal na sintomas: pangunahin nang nabubuo sa mga napaaga o wala pa sa gulang na mga bagong silang. Ang kurso ay asymptomatic, walang mga tiyak na neurological disorder.
• Mga resulta ng pagsusulit.
  • Lumilipas na metabolic disorder.
  • NSG: hyperechoic na mga lugar ng unilateral o bilateral na lokalisasyon sa thalamocaudal notch o sa rehiyon ng ulo ng caudate nucleus. Ang oras ng pagbabago ng subependymal hematoma sa isang cyst ay 10-14 araw o higit pa.
  • Ang CT at MRI ay walang diagnostic na pakinabang sa neurosonography.
  • DEG - walang patolohiya.

Ang intraventricular hemorrhage grade II (subependymal, intraventricular) ay pangunahing bubuo sa mga sanggol na wala pa sa panahon.

Kasaysayan: intrauterine fetal hypoxia, katamtamang asphyxia sa kapanganakan, mga depekto sa pangunahing resuscitation, arterial hypertension o pagbabagu-bago sa systemic na presyon ng dugo dahil sa SDR, iatrogenic na mga kadahilanan (hindi sapat na mekanikal na mga mode ng bentilasyon, mabilis na pangangasiwa ng malalaking volume o hyperosmolar na solusyon, gumaganang fetal na komunikasyon, pneumothorax, atbp.), coagulopathy.

Mga klinikal na sintomas: mayroong 2 pangunahing uri ng pag-unlad - unti-unti (tulad ng alon) at sakuna.

Sakuna na kurso: ang panandaliang paggulo ng motor ay biglang pinalitan ng progresibong depresyon ng aktibidad ng tserebral na may paglipat sa coma, malalim na apnea, pagtaas ng cyanosis at "marbling" ng balat, tonic convulsions, oculomotor disorder, bradyarrhythmia, thermoregulation disorder, na nagpapahiwatig ng pagtaas ng intraventricular hypertension.

• Unti-unting pag-unlad: panaka-nakang mga pagbabago sa mga yugto ng aktibidad ng tserebral, pag-atake ng paulit-ulit na apnea, hypotonia ng kalamnan, mga atypical seizure.
• Mga resulta ng pagsusulit.
  • Pagbaba ng systemic na presyon ng dugo.
  • Isang pagbaba sa hematocrit at konsentrasyon ng hemoglobin.
  • Metabolic disorder: hypoxemia, hypercapnia, acidosis, hypocalcemia, pagbabagu-bago sa mga antas ng glucose sa plasma.
  • CSF na may paghahalo ng dugo, reaktibo na pleocytosis, nadagdagan ang konsentrasyon ng protina, nabawasan ang nilalaman ng glucose.
  • NSG: sa mga unang yugto - hyperechoic zone, pagkatapos - ventriculomegaly, echo-positive formations (thrombi) sa ventricular lumens. Ang pagbara ng mga daanan ng pag-agos ng cerebrospinal fluid na may pag-unlad ng talamak na hydrocephalus ay posible.
  • Ang CT, MRI, PET ay walang diagnostic na bentahe sa NSG sa mga bagong silang.
  • DEG: pagbabagu-bago sa daloy ng dugo sa mga pangunahing arterya ng utak hanggang sa pag-unlad ng intraventricular hemorrhage, pagpapapanatag pagkatapos ng pagdurugo. Sa pag-unlad ng ventriculomegaly (pagkatapos ng 10-12 araw) - pagtaas ng hypoperfusion.

Intraventricular hemorrhage grade III (subependymal + intraventricular + periventricular).

Kasaysayan: kapareho ng sa yugto II IVH.

Mga klinikal na sintomas:

• kadalasang nangyayari sa mga sanggol na wala sa panahon na may napakababang timbang ng kapanganakan;
• karaniwang sakuna na kurso: mabilis na pagsugpo sa aktibidad ng tserebral na may pag-unlad ng pagkawala ng malay, progresibong karamdaman ng mahahalagang pag-andar (bradycardia, arrhythmia, apnea, patolohiya ng ritmo, paghinga), tonic convulsions, oculomotor disorder, mataas na dalas ng nakamamatay na kinalabasan sa mga unang araw ng buhay.

Mga resulta ng pagsusulit.

• Malubha, mahirap iwasto ang mga metabolic disorder (hypoxemia, hypercapnia, acidosis, electrolyte disturbances), DIC syndrome.
• Kritikal na pagbaba sa hematocrit at konsentrasyon ng hemoglobin.
• Progresibong pagbaba sa systemic na presyon ng dugo at cardiac arrhythmia.
• CSF: makabuluhang paghahalo ng dugo, reaktibong pleocytosis, pagtaas ng konsentrasyon ng protina, pagtaas ng presyon ng cerebrospinal fluid. Ang spinal puncture ay ginagawa ayon sa mahigpit na mga indikasyon at may matinding pag-iingat dahil sa mataas na peligro ng pagkakabit ng brainstem sa foramen magnum.
• NSG: malawak na hyperechoic na lugar ng periventricular localization (hemorrhagic infarction nang mas madalas sa frontal-parietal region). Mamaya - ventriculomegaly at pagpapapangit ng lateral ventricle bilang isang resulta ng pagbuo ng isang cystic cavity. Kadalasan sa lumen ng ventricles - thrombi. Sa karamihan ng mga kaso, nabuo ang occlusive hydrocephalus.
• Ang CT, MRI, PET ay walang diagnostic advantage sa neonatal period kaysa sa NSG.
• DEG: sa mga unang yugto - isang pagbawas sa systolic-diastolic na bilis ng daloy ng dugo, isang pagtaas sa index ng paglaban. Pagkatapos - isang pagbawas sa diastolic na bilis ng daloy ng dugo, isang pagbawas sa index ng paglaban.

Pangunahing subarachnoid hemorrhage (non-traumatic) - nakararami sa mga sanggol na wala pa sa panahon at wala pa sa gulang.

Kasaysayan: intranatal fetal hypoxia, asphyxia ng kapanganakan, maikling panahon ng pagbubuntis, immaturity, coagulopathy.

Mga variant ng klinikal na kurso:

• asymptomatic;
• agitation syndrome na may hyperesthesia at acute intracranial hypertension (tension at bulging ng malaking fontanelle, suture divergence, labis na regurgitation, inconstant na sintomas ng Graefe);
• mga kombulsyon na biglang nangyayari sa ika-2-3 araw ng buhay (clonic - sa mga full-term na sanggol, hindi tipikal - sa mga premature na sanggol).

Mga resulta ng pagsusulit.

• Ang mga metabolic disturbances ay hindi pangkaraniwan.
• Ang NSG ay hindi nakakaalam. Maaaring may pagpapalawak ng interhemispheric fissure.
• CT at MRI: akumulasyon ng dugo sa iba't ibang bahagi ng subarachnoid space, ngunit mas madalas sa mga temporal na rehiyon.
• Ang DEG ay hindi nakapagtuturo (pangunahin at pangalawang vasospasm).
• CSF: tumaas na presyon, tumaas na bilang ng pulang selula ng dugo, tumaas na konsentrasyon ng protina, neutrophilic pleocytosis.

Pagdurugo sa sangkap ng utak (non-traumatic) parenchymatous (bihirang - pagdurugo sa cerebellum at posterior cranial fossa).

Kasaysayan: intrauterine fetal hypoxia, malubha o katamtamang asphyxia ng kapanganakan, coagulopathy, prematurity, vascular malformations.

Ang klinikal na larawan ay depende sa lokasyon at dami ng hemorrhagic infarction:

• sa kaso ng nakakalat na petechial hemorrhages ng subcortical localization, posible ang isang asymptomatic course;
• sa kaso ng malawak na petechial hematomas ng hemispheric localization, ang klinikal na kurso ay katulad ng IVH grade III. Ang progresibong pagkawala ng aktibidad ng tserebral na may paglipat sa pagkahilo o pagkawala ng malay, mga sintomas ng focal neurological contralateral sa sugat (kawalaan ng simetrya ng tono ng kalamnan, mga seizure, mga sakit sa oculomotor, atbp.), Ang pagtaas ng intracranial hypertension;
• Ang mga pagdurugo sa posterior cranial fossa at cerebellum ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga palatandaan ng intracranial hypertension at brainstem disorder (respiratory, cardiovascular disorders, oculomotor disorders, bulbar syndrome).

Mga resulta ng pagsusulit.

• Malubha, mahirap iwasto ang metabolic disorder, DIC syndrome (sinamahan ng napakalaking hematomas).
• Nabawasan ang hematocrit at konsentrasyon ng hemoglobin.
• Ang progresibong pagtaas sa systemic na presyon ng dugo ay kasunod na sinusundan ng pagbaba.
• Pagkagambala sa ritmo ng puso.
• CSF: tumaas na presyon, tumaas na nilalaman ng erythrocyte, tumaas na konsentrasyon ng protina, neutrophilic pleocytosis (maliban sa mga kaso ng maliit na focal parenchymal hemorrhages).
• Ang NSG ay kaunting impormasyon kung sakaling may matukoy na pagdurugo. Ang napakalaking hemorrhagic infarction ay inaasahang bilang asymmetric hyperechoic foci sa parenchyma ng utak. Pagkatapos ng 2-3 linggo, ang mga pseudocyst at leukomalacia ay nabuo sa kanilang lugar.
• CT: foci ng tumaas na density sa parenchyma ng utak, pagpapapangit ng mga puwang ng sirkulasyon ng cerebrospinal fluid.
• MRI: mga pagbabago sa signal ng MR mula sa foci ng hemorrhage sa hindi talamak na yugto.
• DEG: asymmetric hypoperfusion sa cerebral arteries sa apektadong bahagi.

Pinagsamang ischemic at hemorrhagic lesions ng central nervous system

Ang pinagsamang ischemic at hemorrhagic lesion ng central nervous system (non-traumatic) ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa lahat ng nakahiwalay na anyo ng pinsala sa CNS (pangunahin na nangyayari sa mga sanggol na wala pa sa panahon).

Kasaysayan: intrauterine hypoxia at asphyxia ng kapanganakan, mga sanggol na wala sa panahon na may mababang timbang sa katawan (1000-1500 g), mga depekto sa pagbibigay ng pangunahing pangangalaga sa resuscitation, arterial hypotension, hypertension o mga pagbabago sa systemic na presyon ng dugo, coagulopathy, DIC syndrome.

Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa nangungunang uri ng pinsala sa CNS (ischemia o hemorrhage), ang kalubhaan at lokalisasyon nito. Ang mga ganitong uri ng pinsala ay ang pinakamalubha.

Mga resulta ng pagsusulit.

• Mga metabolic disorder na mahirap itama.
• CSF: ang presyon ay tumaas, ang mga katangian ng morphological ay nakasalalay sa antas ng pagdurugo sa mga puwang ng sirkulasyon ng cerebrospinal fluid.
• NSG, CT, MRI: iba't ibang mga variant ng pagpapapangit ng cerebrospinal fluid outflow system, foci ng binagong density ng iba't ibang intensity, higit sa lahat periventricular localization.
• DEG: pagbabagu-bago sa daloy ng dugo ng tserebral, paralisis ng mga pangunahing arterya ng utak, nabawasan ang daloy ng dugo.
• Ang diagnosis ay nabuo bilang mga sumusunod: pinagsama (hindi traumatiko) ischemic-hemorrhagic lesion ng central nervous system. Sa mga kaso ng diagnosis ng mga tiyak na pagbabago sa istruktura sa utak, ito ay makikita sa diagnosis.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Mga kahihinatnan ng hypoxic lesions ng central nervous system

Ang mga perinatal CNS lesyon, lalo na ang hypoxic genesis, ay hindi limitado sa neonatal period. Ang kanilang mga kahihinatnan ay partikular na kahalagahan sa unang taon ng buhay. Ang napapanahong at sapat na therapy sa panahong ito ay maaaring humantong sa mas kanais-nais na mga resulta at mabawasan ang panganib na magkaroon ng paulit-ulit na neurological disorder.

Kaugnay nito, iminungkahi ng Russian Association of Perinatal Medicine Specialists ang isang proyekto na "Pag-uuri ng mga kahihinatnan ng mga perinatal lesyon ng nervous system sa mga bata sa unang taon ng buhay."

Ang pag-uuri ay batay sa mga sumusunod na prinsipyo.

• Etiology at pathogenetic na batayan ng mga sugat ng nervous system sa perinatal period.
• Mga variant ng klinikal na kurso: lumilipas at paulit-ulit (organic) neurological disorder.
• Mga pangunahing klinikal na sindrom.
• Mga kinalabasan (kumpletong kabayaran, kapansanan sa paggana o patuloy na kakulangan sa neurological sa unang taon ng buhay). Ang mga hypoxic CNS lesyon ay may mga sumusunod na kahihinatnan.
• Mga kahihinatnan ng cerebral ischemia-hypoxia ng I-II degree - perinatal transient post-hypoxic-ischemic encephalopathy.
• Ang mga kahihinatnan ng hypoxic intracranial hemorrhages ng mga grade I-II ay perinatal transient posthemorrhagic encephalopathy.
• Ang mga kahihinatnan ng cerebral ischemia-hypoxia at/o intracranial hemorrhage ng grade II-III ay perinatal persistent (organic) post-hypoxic at post-hemorrhagic damage sa central nervous system.

Mga klinikal na sindrom ng nabanggit na unang dalawang variant ng encephalopathy:

• hydrocephalus (hindi natukoy);
• autonomic nervous system disorder (hindi natukoy);
• hyperactive na pag-uugali, hyperexcitability;
• paglabag (pagkaantala) ng pag-unlad ng motor;
• pinagsamang anyo ng pagkaantala sa pag-unlad;
• nagpapakilalang mga seizure at natukoy sa sitwasyon na mga paroxysmal disorder (nalulunasan na epileptic syndromes).

Mga kinalabasan:

• kumpletong kabayaran ng mga abnormalidad sa neurological sa unang taon ng buhay;
• maaaring magpatuloy ang mga menor de edad na kapansanan sa paggana.

Mga klinikal na sindrom ng ikatlong uri ng encephalopathy:

• iba't ibang anyo ng hydrocephalus;
• malubhang mga organikong anyo ng mga karamdaman sa pag-unlad ng kaisipan;
• malubhang anyo ng mga karamdaman sa pag-unlad ng motor (CP);
• symptomatic epilepsies at epileptic syndromes ng maagang pagkabata;
• pinsala sa cranial nerve.

Mga kinalabasan:

• Ang mga abnormalidad sa neurological ay hindi nabayaran sa pagtatapos ng unang taon ng buhay;
• nagpapatuloy ang kabuuan o bahagyang kakulangan sa neurological.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Pamantayan para sa diagnosis ng fetal hypoxia

Ang mga sumusunod ay pamantayan para sa diagnosis ng hypoxia.

• Mababang nilalaman ng tubig.
• Meconium sa amniotic fluid.
• Mga pagbabago sa mga parameter ng feto- at placentometry (oligohydramnios, mga pagbabago sa istruktura sa inunan, kondisyon ng fetal membrane at umbilical cord).
• Mga pagbabago sa mga parameter ng Doppler ultrasound (mga pathological na halaga ng mga parameter ng daloy ng dugo sa uterine artery, umbilical cord vessels, middle cerebral artery ng fetus, pathological na daloy ng dugo sa venous duct ng fetus sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis).
• Mga pagbabago sa mga parameter ng pagsubaybay sa puso (fetal bradycardia na mas mababa sa 120 beats bawat minuto, monotony ng ritmo ng puso, panaka-nakang mga deceleration, areactive non-stress test).
• Mga pagbabago sa mga katangian ng amniotic fluid (ang pagkakaroon ng meconium) sa panahon ng amnioscopy (kung ang maturity ng cervix ay umabot sa 6~8 puntos sa Bishop scale, kapag ang cervical canal ay nadaraanan para sa isang daliri) o amniocentesis (kung walang mga kondisyon para sa amnioscopy).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Differential diagnostics ng hypoxic lesions ng central nervous system

• Ang pinakanauugnay na isyu ay ang differential diagnostics sa pagitan ng intracranial hemorrhages ng hypoxic genesis at intracranial birth trauma.
• Ang epidural, subdural, supratentorial, at subtentorial hemorrhages ay katangian lamang ng trauma ng kapanganakan at hindi nangyayari sa hypoxia.
• Ang intraventricular, parenchymatous at subarachnoid hemorrhages ay nagkakaroon ng parehong fetal hypoxia at may trauma ng kapanganakan. Ang pangunahing pamantayan para sa differential diagnosis ay:
  • data ng anamnesis;
  • mga tampok ng klinikal na larawan;
  • resulta ng pagsusulit.

[ 69 ]

Sa kaso ng intraventricular traumatic hemorrhage

• Kasaysayan: katotohanan ng trauma ng kapanganakan (mabilis na pag-ikot ng ulo, sapilitang pagkuha ng fetus).
• Klinikal: madalas, ngunit hindi palaging, ang klinikal na larawan ay nagpapakita mismo sa ika-1-2 araw ng buhay o mas bago, at hindi sa kapanganakan.

Mga resulta ng pagsusulit.

• Walang mga tiyak na metabolic disorder.
• NSG: pagpapapangit ng mga contour ng vascular plexuses.
• CSF: ang paghahalo ng dugo ay nakikita lamang sa mga kaso ng pagtagos ng dugo sa espasyo ng subarachnoid.

Sa traumatic parenchymal hemorrhages (hemorrhagic infarction)

Kasaysayan: kumplikadong mga kapanganakan (mismatch sa pagitan ng birth canal at laki ng fetal head, pathological fetal presentation, atbp.).

Ito ay mas karaniwan sa mga full-term na sanggol na may malaking bigat ng kapanganakan (higit sa 4000 g) at mga post-term na sanggol.

Mga resulta ng pagsusulit.

• Ang mga pagbabago sa metabolismo ay hindi pangkaraniwan.
• Ang CT, MRI, DEG ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman.

Sa subarachnoid traumatic hemorrhage

Kasaysayan: mga anomalya ng panganganak (mismatch ng birth canal sa laki ng ulo ng pangsanggol, abnormal na presentasyon, instrumental na paghahatid). Sa 1/4 ng mga kaso, pinagsama sa mga bali ng bungo.

Mga klinikal na sintomas:

• bihirang mangyari, pangunahin sa mga full-term na sanggol.
• Ang CNS depression o hyperexcitability at convulsions ay bubuo sa loob ng 12 oras, posible ang vascular shock (sa mga unang oras), pagkatapos ay pinalitan ng arterial hypertension; pag-unlad ng posthemorrhagic anemia.

Mga resulta ng pagsusulit.

• Ang mga pagbabago sa metabolismo ay hindi pangkaraniwan.
• NSG: nadagdagan ang echo density ng subcortical white matter sa gilid ng hemorrhage, progresibong pagpapalawak ng subarachnoid space.
• CT: tumaas na density ng subarachnoid space na may kasunod na pagpapalawak.

Ang intracranial birth trauma ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalagot ng intracranial tissue at pagdurugo dahil sa trauma ng kapanganakan.

Ang mga hypoxic CNS lesyon ay maaari ding maiiba sa ilang mga kaso mula sa neuroinfections at mga tumor sa utak. Sa mga kasong ito, kinakailangang gumamit ng impormasyong nakuha mula sa pagsusuri sa CT, MRI, at CSF.

Paggamot ng fetal hypoxia at ang mga kahihinatnan nito

Ang paggamot sa talamak na panahon ay depende sa kalubhaan ng fetal hypoxia (asphyxia).

Ang mga taktika para sa pamamahala ng mga bagong silang na may hypoxia sa silid ng paghahatid ay ang mga sumusunod.

• Nililinis ang upper respiratory tract (pagsipsip ng mga nilalaman mula sa upper respiratory tract).
• Pagpapanumbalik ng panlabas na paghinga.
• Pag-init.
• Pagsubaybay sa mahahalagang function at symptomatic therapy gaya ng ipinahiwatig.

Kung ang marka ng Apgar ng isang bagong panganak, na binigyan ng pangunahing mga hakbang sa resuscitation sa silid ng paghahatid para sa mga mahahalagang indikasyon, ay hindi umabot sa 7 puntos 5 minuto pagkatapos ng kapanganakan, dapat siyang agarang ilipat sa intensive care unit (ward).

Matapos makumpleto ang resuscitation sa silid ng paghahatid, ang isang bagong panganak na may malubhang hypoxia ay inilipat sa intensive care unit.

Ang layunin ng masinsinang pangangalaga ay upang maiwasan o mabawasan ang functional at organic na mga karamdaman na dulot ng pagkilos ng hindi kanais-nais na mga salik ng perinatal.

Ang pangunahing layunin ng masinsinang pangangalaga ay mabilis na pangunahin (o maaga) na pagpapapanatag ng kalagayan ng mga may sakit na bagong panganak.

Ang kumplikadong paggamot at mga diagnostic na hakbang para sa pangunahing pag-stabilize ng kondisyon ay kinabibilangan ng mga sumusunod na hakbang:

• Pagsubaybay (dynamic na pagtatasa) ng mahahalagang function.
• Pagpapanatili ng sapat na oxygenation (mga oxygen mask, oxygen tents). Sa kawalan ng kusang paghinga o kawalan ng bisa nito, ibinibigay ang suporta sa paghinga (pinilit o tinulungan na sapilitang bentilasyon ng mga baga). Ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled mixture sa mga full-term na sanggol ay dapat nasa loob ng 60-80 mm Hg, sa mga napaaga na sanggol - 50-60 mm Hg. Ang hyperoxygenation ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga libreng radical at pag-unlad ng fibrotic na pagbabago sa tissue ng baga.
• Pagpapanatili ng sapat na temperatura ng katawan.
• Pagwawasto ng cardiovascular function.

Mga gamot na ginagamit upang itama ang paggana ng cardiovascular system

Paghahanda	Mga dosis	Ruta ng pangangasiwa	Aksyon
Albumen	5% solusyon 10-20 ml/kg/araw)	Intravenous drip	Ang muling pagdadagdag ng BCC
Glucose	5-10% solusyon, 10 ml/kg/araw)	Intravenous drip
Infucol	6% solusyon 10 ml/kg/araw)	Intravenous drip
Dopamine	2-10 mcg/kg x min)	Intravenous drip	Vasopro tectors

• Replenishment ng circulating blood volume (CBV): 5-10% glucose solution 10 ml/kg, 5% albumin solution 10-20 ml/kg, 6% hydroxyethyl starch solution (Infucol HES) 10 ml/kg intravenously sa pamamagitan ng drip. Kapag nagsasagawa ng infusion therapy, kinakailangan na mahigpit na subaybayan ang dami at rate ng pangangasiwa ng likido. Ang pagtaas sa dami o rate ng pangangasiwa ay maaaring humantong sa arterial hypertension.
• Pangangasiwa ng mga gamot sa vascular: dopamine 2-10 mcg/kg x min) sa intravenously sa pamamagitan ng drip.
• Syndromic na paggamot.

Mga gamot para sa syndromic therapy

Paghahanda	Mga dosis	Ruta ng pangangasiwa	Mga indikasyon
Furosemide	1 mg/kg/araw)	Sa intravenously	Cerebral edema
		Sa intramuscularly
Dopamine	2-10 mcg/kg x min)	Sa intravenously
Dexamethasone	0.5-1 mg/kg/araw)	Sa intravenously
		Sa intramuscularly
Magnesium sulfate	25% solusyon 0.1 - 0.2 ml/kg/araw)	Sa intravenously	Intracranial hypertension
Phenobarbital	10-20 mg/kg/araw)	Sa intravenously	Mga cramp
	5 mg/kg/araw) - dosis ng pagpapanatili	Sa loob
Diazepam	0.1 mg/kg - solong dosis	Sa intravenously
Sodium oxybate	20% solusyon 100-150 mg/kg	Sa intravenously
Anti-edema therapy:		Diuretics	(furosemide

Dehydration therapy. Sa kaso ng pag-unlad ng intracranial hypertension, inirerekumenda na magreseta ng 25% na solusyon ng magnesium sulfate (0.1-0.2 ml / kg / araw) nang intravenously.

Ang anticonvulsant therapy ay inireseta lamang kung magkaroon ng mga seizure: phenobarbital 10-20 mg/kg intravenously [maintenance dose - 5 mg/kg x day]], 20% sodium oxybate solution 100-150 mg/kg intravenously, diazepam (Relanium) 0.1 mg/kg.

Hemostatic therapy: 1% na solusyon ng vicasol 1.0-1.5 mg/kg x araw), 12.5% na solusyon ng etamsylate (dicynone) 10-15 mg/kg x araw (sa 2-3 administrasyon).

Mula sa ika-2 araw ng buhay, ang dinamika ng timbang ng katawan, komposisyon ng electrolyte ng dugo, konsentrasyon ng ionized calcium sa plasma ng dugo, konsentrasyon ng protina, bilirubin, urea, creatinine, glucose sa dugo ay isinasaalang-alang din.

Mga gamot na hemostatic

Paghahanda	Mga dosis	Ruta ng pangangasiwa
Vikasol	1% solusyon 1.0-1.5 mg/kg/araw) 2-3 beses sa isang araw	Intravenous, intramuscular
Dicynone	12.5% solusyon 10-15 mg/kg/araw)	Intramuscular, intravenous

Paggamot sa panahon ng pagbawi

Isang kurso ng paggamot na may mga gamot na nagpapabuti sa sirkulasyon ng tserebral at mga proseso ng metabolic sa utak:

• pagpapanumbalik ng cerebral hemodynamics: 0.5% na solusyon ng vinpocetine (cavinton) 1 mg/kg x araw, vincamine 1 mg/kg x araw);

Mga gamot na nagpapabuti sa sirkulasyon ng tserebral (selective cerebrovascular action)

Paghahanda	Mga dosis	Ruta ng pangangasiwa
Vinpocetine	0.5% solusyon 1 mg/kg/araw)	Intravenous drip
	1 mg/kg 3 beses sa isang araw	Sa loob
Vincamine	0.5% solusyon 1 mg/kg/araw)	Sa intramuscularly
	1 mg/kg 3 beses sa isang araw	Sa loob

• pagwawasto ng metabolic disorder ng utak: hopantenic acid (pantogam) 0.25-0.5 g/araw, piracetam (nootropil) 30-50 mg/kg/araw sa bibig, cerebrolysin 1 ml kada 10 kg/araw.

Kasama sa paggamot ang therapy na may psychotropic (neurotropic) na mga gamot: acetylaminosuccinic acid (cogitum) 0.5-1 ml pasalita, gamma-aminobutyric acid (aminalon) 0.1-0.25 g 2-3 beses sa isang araw, pyriginol (encephabol) 0.05 g 1-2 beses sa isang araw, glutamic acid 1-2 beses sa isang araw, glutamic acid 1-2 beses sa isang araw. 0.3 g (1/2 tablet), 0.6 g (1 tablet) 2 beses sa isang araw.

• Ayon sa mga indikasyon, ang antiplatelet (anticoagulant) therapy ay isinasagawa: pentoxifylline (Trental) 2-3 mg/kg x araw, piracetam 20% na solusyon 30-50 mg/kg 1-2 beses sa isang araw.
• Kung kinakailangan, ang therapy na nakabatay sa sindrom ay isinasagawa (sedative, anticonvulsant, dehydration, atbp.).

Metabolic therapy na gamot (nootropic na gamot)

Paghahanda	Mga dosis	Ruta ng pangangasiwa
Pantogam	0.25-0.5 g/araw	Sa loob
Piracetam	30-50 mg/kg/araw)	Sa intravenously
	50-150 mg/kg tatlong beses araw-araw	Sa loob
Cerebrolysin	1 ml/10 (kg x araw) isang beses sa isang araw o bawat ibang araw	Sa intramuscularly
Cogitum	0.5-1.0 ml	Sa loob
Aminalon	0.1-0.25 g 2-3 beses sa isang araw	Sa loob
Pyritinol	0.05 g (1/2 kutsarita) 1-3 beses sa isang araw	Sa loob
Glutamic acid	0.1 g 2-3 beses sa isang araw	Sa loob
Glycine	0.3 g ('/2 tablets) 2 beses sa isang araw	Sa loob

Mga gamot na antiplatelet

Paghahanda	Mga dosis	Ruta ng pangangasiwa
Pentoxifylline	2-3 mg/kg/araw)	Intravenous drip
Piracetam	20% solusyon 30-50 mg/kg 1-2 beses sa isang araw	Intravenous, intramuscular

• Iwasto ang mga focal disorder (masahe, himnastiko, mga espesyal na posisyon).
• Nagsasagawa sila ng posibleng pagwawasto ng mga kapansanan sa pag-andar (mga kapansanan sa visual at pandinig), mga karamdaman sa pagsasalita, mga karamdaman sa orthopaedic, at mga problema sa sikolohikal.
• Nagpapasya sila sa posibilidad ng surgical treatment para sa progresibong hydrocephalus.
• Pagmamasid sa outpatient sa klinika

Ang isang bata na nagdusa ng hypoxia ay dapat obserbahan ng isang pediatrician, neurologist, orthopedist, ophthalmologist, otolaryngologist, speech therapist, psychologist at, sa ilang mga kaso, isang sociologist.

Pag-iwas sa fetal hypoxia

• Prenatal diagnosis ng utero-fetal-placental insufficiency (MFPI) sa mga buntis na kababaihan.
• Pag-iwas sa MPPP sa mga buntis na nasa panganib.
• Napapanahon at sapat na paggamot ng MPN sa mga buntis na kababaihan.
• Paggamot ng mga komplikasyon sa pagbubuntis na humahantong sa pagbuo ng hypoxia.
• Pag-optimize ng mga paraan ng paghahatid sa kaso ng patolohiya, na siyang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng MPPP.
• Ang diagnosis ng MPN sa panahon ng pagbubuntis ay isinasagawa gamit ang mga sumusunod na pamamaraan:
  • Ultrasound fetometry at placentometry;
  • Doppler ultrasound ng daloy ng dugo sa mga sisidlan ng uteroplacental complex;
  • pagsubaybay sa rate ng puso ng pangsanggol;
  • amnioscopy;
  • amniocentesis.
• Ang pag-iwas sa MPPP sa mga buntis na nasa panganib ay isinasagawa gamit ang mga paghahanda na naglalaman ng bitamina E, glutamic acid at Essentiale.
• Kasama sa Therapy para sa MPN ang:
  • normalisasyon ng daloy ng dugo ng uteroplacental sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng vascular tone, rheological at coagulation properties ng dugo;
  • pagpapabuti ng metabolismo ng inunan;
  • pagtaas ng immunological reactivity ng katawan ng buntis;
  • normalisasyon ng istruktura at functional na mga katangian ng mga lamad ng cell;
  • oxygen therapy.
• Paggamot ng mga komplikasyon sa pagbubuntis na humahantong sa pagbuo ng hypoxia: pagwawasto ng anemia, OPG gestosis, nanganganib na pagkakuha, antiphospholipid syndrome, diabetes mellitus, atbp.
• Ang desisyon sa napapanahong paghahatid at ang pagpili ng paraan ng paghahatid (operative delivery o sa pamamagitan ng natural na birth canal).
• Kung ang mga palatandaan ng hypoxia ay tumaas sa panahon ng pagbubuntis, ang maagang paghahatid ng kirurhiko (caesarean section) ay inirerekomenda.
• Kung ang talamak na fetal hypoxia ay napansin sa panahon ng panganganak, ang isyu ng emergency operative delivery ay napagpasyahan.
• Sa kaso ng post-term na pagbubuntis (sa mga panahon ng pagbubuntis na 41 linggo o higit pa), ang mga aktibong taktika ng pamamahala ng pagbubuntis ay dapat sundin (labor induction, amniotomy).