Hypoxia ng fetus at bagong silang

Ang fetal hypoxia, o oxygen gutom - isang kondisyon na nangyayari sa sanggol at ang bagong panganak dahil sa kakulangan ng oxygen.

Intrauterine (antenatal) fetal hypoxia ay isang kakulangan ng oxygen na nangyayari sa panahon ng pagbubuntis.

Ang intranatal hypoxia ng fetus ay hypoxia, na bumubuo sa panganganak.

Ang perinatal hypoxia ng fetus ay kakulangan ng oxygen na nangyayari sa panahon ng pagbubuntis at / o panganganak at bubuo hanggang sa katapusan ng maagang panahon ng neonatal.

Ang hypoxia ng isang bagong panganak ay maaaring magkaroon ng perinatal (nauugnay sa pagbubuntis at panganganak) at pinanggalingan pagkatapos ng kapanganakan.

Sa pagsasanay ng karunungan sa pagpapaanak, karaniwan na tumawag sa kakulangan ng oxygen na binuo sa panahon ng pagbubuntis at / o panganganak, hypoxia, at kakulangan ng oxygen sa bata na ipinanganak na asphyxia.

Pag-inis - isang pathological kondisyon na sanhi ng hypoxia at hypercapnia, nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng para puso aktibidad at ilang mga hindi regular na mga paggalaw na paghinga o kakulangan ng paghinga. Depende sa tagal ng daloy ay maaaring maging talamak hypoxia - mula sa ilang araw hanggang ilang buwan (karaniwan para sa intrauterine pangsanggol hypoxia) acute at - mula sa ilang mga minuto sa ilang oras, irregularities na magmumula sa mabilis na paggamit ng oxygen (madalas na may intrapartum hypoxia).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiology ng fetal hypoxia

Hypoxia at ang mga kahihinatnan nito sa panahon ng pagbubuntis at panganganak ranggo una sa mga sanhi ng perinatal masakit at dami ng namamatay.

Laban sa background ng isang pangkalahatang pagtanggi sa perinatal dami ng namamatay rate, ang dalas ng cerebral patolohiya ay nadagdagan bilang isang resulta ng fetal hypoxia, madalas na nagreresulta sa malubhang neurologic disability ng bata.

Sa napaaga at bagong panganak na mga bata na may morphological at functional na kakulangan sa gulang, ang hypoxia ay nagkakaroon ng 10-15 beses nang mas madalas at mas mababa ang kanais-nais na kurso at kinalabasan.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Ano ang sanhi ng pangsanggol na hypoxia?

Sa kakulangan ng oksiheno ng sanggol at ang bagong panganak ay nagiging sanhi ng labis na malaking bilang ng mga komplikasyon sa panahon ng pagbubuntis at panganganak, pati na rin ang mga sanhi na hindi nauugnay sa pagbubuntis.

Ang lahat ng mga sanhi na sanhi ng antenatal, intranatal at perinatal fetal hypoxia ay maaaring nahahati sa limang grupo.

1. Ang unang grupo ng mga sanhi ay nauugnay sa abnormal na inunan: anomalya ng pag-unlad at kalakip, pagtatanghal at placental abruption, trauma, pagdurugo, mga bukol, nakakahawang sugat sa pag-inom.
2. Ang ikalawang pangkat ng mga sanhi ay may kaugnayan sa patolohiya ng umbilical cord: anomalya ng pag-unlad, katawan ng umbilical cord, ang tunay na node ng umbilical cord.
3. Ang ikatlong pangkat ng mga sanhi ay dahil sa pangsanggol na patolohiya: rhesus sensitization, intrauterine growth retardation, intrauterine infections, malformations, genetic diseases.
4. Ang ika-apat na pangkat ng mga sanhi ay nauugnay sa isang kumplikadong kurso ng pagbubuntis at panganganak; Ang pinakamalaking proporsyon sa grupong ito ay gestosis at isang prolonged na pagbabanta ng pagpapalaglag. Ang isa pa, hindi mas mahalaga mga sanhi ay kinabibilangan ng anemia panahon ng pagbubuntis, nephropathy, antiphospholipid syndrome, intrauterine impeksyon, perenashivanie, polyhydramnios at oligohydramnios, maramihang pagbubuntis, napaaga kapanganakan, may isang ina katiningan, discoordination paggawa, matagal paggawa.
5. Ang ika-limang grupo ng mga dahilan ay dahil sa talamak disorder sa pagbubuntis: cardiovascular (rayuma, sakit sa puso, cardiopsychoneurosis), Endocrine (diabetes, teroydeo sakit, labis na katabaan), talamak sakit sa bato, baga, atay, dugo, kanser, drug addiction, alkoholismo .

Ang lahat ng mga sanhi sa itaas ay humantong sa utero-prutas-placental kakulangan - ang pangunahing kadahilanan sa pagpapaunlad ng chronic hypoxia.

Ang talamak na hypoxia sa ilang mga kaso ay maaaring sanhi ng impluwensiya ng tinatawag na mga exogenous factor na nagmumula sa ilalim ng mga kondisyon ng pagbawas ng bahagyang presyon ng oxygen sa inspiradong hangin (mataas na altitude, Far North, atbp.).

Ang mga dahilan ng talamak hypoxia ng sanggol mga sitwasyon na maging sanhi ng isang mabilis na pagtigil ng oxygen sa katawan: prolapsed cord, masikip entanglement pusod sa paligid ng leeg, masikip twisting ng pusod, acute isang ina dumudugo, praevia at napaaga pagtuklap ng inunan sa panahon ng paggawa, abnormal pagtatanghal ng mga fetus, napaaga kapanganakan, at iba pa .

Talamak intrauterine fetal hypoxia

Bilang tugon sa mga epekto ng ilang mga sanhi na nagiging sanhi ng kakulangan ng oxygen, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay inilunsad upang mapanatili ang sapat na oxygenation. Ang gayong mga mekanismo ay kinabibilangan ng isang pagtaas placental daloy ng dugo bilis, hyperplasia, pangsanggol bahagi ng inunan, pagtaas ng kapasidad ng mga maliliit na ugat kama at paglaki ng pangsanggol daloy ng dugo, na kung saan ay humantong sa isang pagtaas sa puso rate. Ang pagtaas sa palpitation ng sanggol ay ang pinakamahalagang tanda ng pagsisimula ng hypoxia. Kung hypoxia sanhi ay hindi eliminated, may fetoplacental insufficiency - isang batayan ng pag-unlad ng talamak pangsanggol hypoxia. Dagdag pa, sa pathogenesis ng talamak (intrauterine) hypoxia, ang tatlong mga link ay maaaring nakikilala.

1. kakulangan ng oxygen ay nagiging sanhi ng pag-activate ng pangsanggol adrenal cortex, sinamahan ng nadagdagan ang produksyon ng catecholamines at pagpasok ng mga ito sa dugo, na nagiging sanhi ng isang muling pamimigay ng dugo, na naglalayong enhancing ang pag-ikot ng dugo sa mahahalagang organo (puso, utak). Bilang resulta, ang presyon ng dugo ay tumataas at nagbabanta ang pagdurugo.
2. Ang kakulangan ng oksiheno ay nagpapasigla sa proseso ng hemopoiesis bilang isang kompensasyon na reaksyon ng organo ng pangsanggol. Ito ay humahantong sa ang pagbuo ng erythrocytosis, thrombocytosis sa bloodstream ay nadagdagan dugo lagkit nangyayari intravascular pagsasama-sama ng mga cell, kabilang ang mga platelets sa microvasculature, na siya namang ay humahantong sa ang pagbuo ng microthrombi. Mayroong paglabag sa microcirculation, ang resulta nito ay maaaring pag-unlad ng ischemia ng anumang organ. Kasama ang activation proseso microthrombogenesis clotting ay maaaring mangyari, ang pagtaas sa pagkonsumo ng pagkakulta kadahilanan at selula ng dugo (erythrocytes, platelets) sa paligid thrombi nabuo kung saan anticoagulation zone. Ito ay maaaring pukawin ang pag-unlad ng DIC syndrome (pagdurugo at dumudugo).
3. Bilang tugon sa gutom sa oxygen, ang mga pagbabago sa metabolic ay nangyayari, na kung saan ang utak ng utak ay partikular na sensitibo. Una sa lahat, ang paghinga ng tisyu ay pinahusay, ang glycogenolysis at anaerobic glycolysis ay aktibo, bilang isang resulta ng kung anong mga acidic metabolic na produkto ang nabuo. Sa mga kondisyon ng pathological acidosis, ang pagkamatagusin ng vascular wall at cell membrane ay tumataas. Mga cell sa pamamagitan ng pores ng membranes ng gitnang nervous system ay isang pagkawala ng "kapana-panabik" amino acids (glutamic, glycine, succinic, atbp) Iyon ay maaaring maging sanhi ng depresyon (depression) CNS.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng anaerobic glycolysis, ang akumulasyon ng kaltsyum ay nangyayari sa mga axons ng mga selula ng CNS, na maaaring humantong sa mga seizure.

Sa wakas, ang potassium-sodium metabolism ay nasisira sa mga selula ng utak. Ang pagkawala ng potasa sa pamamagitan ng cell ay nagdudulot ng pagpasok ng sosa at tubig sa mga selula, bunga ng kung saan ang edema (pamamaga) ng utak ay bumubuo. Ang dugo ay nagtataas ng nilalaman ng potasa, at ang konsentrasyon ng sosa ay bumababa.

Kaya, ang mga kahihinatnan ng talamak (intrauterine) na fetal hypoxia ay maaaring:

• Perinatal pinsala sa CNS;
• pagdurugo, pagdurugo, ischemia ng mga panloob na organo (myocardium, baga, bato, adrenal, bituka);
• pagpaparahan ng pag-unlad ng pangsanggol;
• prematurity;
• kamatayan ng sanggol.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Malalang intrauterine fetal hypoxia

Ang pathogenesis ng matinding fetal hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagsasama ng reflex-adaptive reactions ng fetal at neonatal cardiovascular system na may kaunting pagbabago sa metabolismo.

Talamak kakulangan ng oxygen ay nagiging sanhi ng isang sunud tanggihan sa kanyang bahagyang presyon sa dugo ng sanggol, bilang tugon sa pag-activate ng adrenal sistema ng adrenal cortex, release ng catecholamines sa bloodstream, pagtaas ng para puso output, ang pangyayari ng tachycardia, na nagbibigay ng daloy ng dugo at kasama nito ang oxygen sa mahahalagang organo. Kasabay nito bubuo ng isang nauukol na bayad silakbo ng paligid vessels ng dugo, kung saan ito ay idineposito sa acidic produkto ng metabolismo, walang matalim sa gitnang sirkulasyon.

Kung ang balanse ng oksiheno ay hindi naibalik, nabigo ang mga nabagong mekanismo: ang pag-andar ng adrenal cortex ay nahuhulog, ang bradycardia ay bumubuo, at ang presyon ng dugo sa gitnang mga vessel ay bumaba. Ang dugo ay dumadaloy mula sa sentral na daluyan ng dugo patungo sa paligid na channel, ang isang matalim na drop sa oxygen perfusion ay nangyayari sa mga mahahalagang bahagi ng katawan, na humahantong sa kanilang hypoxia, anoxia, at ischemia. Sa kasong ito, ang bata ay maaaring ipanganak sa isang estado ng hypoxic shock o koma. Ang mga kaso ng pangsanggol o neonatal na kamatayan ay posible.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Pag-uuri ng fetal hypoxia

Ang kalubhaan ng fetal hypoxia ay:

• katamtaman;
• mabigat.

Ang pagtatasa ng kalubhaan ng hypoxia ay isinasagawa sa Virginia Apgar scale. Ang sukatan ng pagtatasa ng estado ng bagong panganak sa unang mga minuto ng buhay ay unang iniharap sa ika-27 Kongreso ng mga Anesthesiologist noong 1952. Ang sukat ay kumakatawan sa isang sistema ng pamantayan (5 tagapagpahiwatig) para sa pagtatasa ng estado ng bagong panganak, kabilang ang pagmamasid:

• para sa likas na katangian ng paghinga (walang paghinga, mabagal o hindi regular, mabuti o magaralgal);
• para sa reflexes - reaksyon sa catheter sa ilong (walang reaksyon, grimace ng pag-iyak, pag-ubo, pagbahin o pag-iyak);
• para sa tonus ng mga kalamnan (mahina, baluktot ng mga bisig at binti, aktibong kilusan);
• para sa kulay ng balat (syanotic, maputla, kulay-rosas na katawan, syanotic limbs, pink);
• (ang rate ng puso ay mas mababa sa 100 kada minuto, higit sa 100 bawat minuto).

Ang bawat tagapagpahiwatig ay sinusuri sa isang sistema ng tatlong-punto (0-1-2 puntos). Ang Apgar score ay nakakuha ng dalawang beses: sa unang minuto ng buhay at limang minuto pagkatapos ng kapanganakan. Ang isang malusog na bagong panganak ay may pagtatasa ng 8-10 puntos.

Karamihan sa mga bagong panganak sa unang minuto ng buhay ay nakatanggap ng isang pagtatantya ng 7-8 puntos dahil sa syanosis at nabawasan ang tono ng kalamnan. Pagkatapos ng limang minuto, ang iskor ay umaabot sa 8-10 puntos, na nagpapahiwatig ng isang mahusay na pagbagay ng bata.

Ang Apgar score ng 4-7 puntos ay nagpapahiwatig ng katamtaman na hypoxia, isang score ng 0-3 ay nagpapahiwatig ng malubhang hypoxia (asphyxia).

Ang pag-uuri ng fetal hypoxia sa pamamagitan ng kalubhaan ay mahalaga para sa pagtatasa ng kondisyon ng bata sa unang minuto pagkatapos ng kapanganakan at pagtugon sa pangangailangan para sa mga taktika sa pag-iimbak at intensive care.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Pag-uuri ng hypoxic CNS lesions sa neonates

Ang tagumpay nakakamit sa Perinatology sa loob ng nakaraang dekada, ang mga aktibong pagpapakilala sa klinikal na pagsasanay ng karunungan sa pagpapaanak at perinatology bagong mga medikal na diagnostic teknolohiya payagan ang napapanahong diagnosis ng pangsanggol hypoxia at mga kahihinatnan nito, ang pinaka-mapanganib ng mga ito - CNS. Para sa isang mahabang panahon CNS hypoxic pinsala termed "perinatal encephalopathy", "cerebrovascular aksidente" at iba pa. Ang kakulangan ng tumpak na terminolohiya ay nagkaroon ng isang negatibong epekto sa mga napapanahong diyagnosis ng ang mga epekto ng perinatal lesyon ng nervous system, sa partikular ang mga epekto ng hypoxic CNS lesyon, upang magsagawa ng napapanahon at sapat na paggamot, na nagresulta sa isang pagtaas sa mga advanced na mga kaso at ang pagtaas sa batang kaisipan kapansanan.

Ang paggamit ng mga advanced na teknolohiya sa perinatal practice nakatulong na linawin ang pinagmulan, pathogenic mekanismo, clinical at morphological istraktura, tipikal ng iba't-ibang mga gestational edad localization ng cerebral disorder, upang bumuo ng isang karaniwang diskarte sa bumuo ng mga bagong terminolohiya at pag-uuri ng perinatal lesyon ng nervous system sa mga bagong panganak.

Ang pag-uuri ay binuo ng Russian Association of Specialists ng Perinatal Medicine at naaprubahan sa VI Congress of Pediatrician ng Russia noong Pebrero 2000.

Ayon sa pag-uuri na ito, ang mga neurological disorder, depende sa nangungunang mekanismo ng pinsala, ay nahahati sa apat na grupo:

• Ako - hypoxic;
• II - traumatiko;
• III - nakakalason-metabolic;
• IV - nakakahawa.

Sa bawat isa sa mga pangkat na ito, ang nosological form, kalubhaan at pangunahing neurological sintomas at syndromes ay nakikilala.

Sa panimula sa bagong klasipikasyon ay ang paghihiwalay ng hypoxic brain damage sa tserebral ischemia at intracranial hemorrhages.

Ang tserebral ischemia (hypoxic-ischemic encephalopathy, perinatal hypoxic brain damage)

Sa mga tuntunin ng kalubhaan, tatlong mga nosological form ay nakikilala.

1. Ang tserebral ischemia I degree (ilaw) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paggulo at / o depresyon ng central nervous system (hindi hihigit sa 5-7 araw).
2. Tserebral ischemia II antas (moderate kalubhaan) nailalarawan sa pagpigil at / o paggulo ng CNS (mahigit sa 7 araw), ang pag-unlad ng Pagkahilo, intracranial Alta-presyon, visceral autonomic disorder.
3. Tserebral ischemia III degree (Malakas) nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkawala ng tserebral aktibidad (mahigit sa 10 araw), depression, pagpasa sa isang pagkawala ng malay o pang-aapi, pagpasa sa paggulo at Pagkahilo o depresyon, pagpasa sa convulsions at pagkawala ng malay. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng Pagkahilo, status epilepticus ay maaaring mangyari. May mga bahagi ng utak stem dysfunction, decortication, decerebration, vegetovistseralnye karamdaman, progresibong intracranial Alta-presyon.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Intracranial hemorrhages ng hypoxic origin

Mayroong limang mga nosological form.

1. Intraventricular hemorrhage ng 1st degree (subependymal) ay katangian ng prematurity. Ang mga tiyak na sintomas ng neurological ay wala.
2. Ang intraventricular hemorrhage ng ikalawang degree (subependymal + intraventricular) ay katangian ng prematurity. Klinikal na mga sintomas: pagkabigla, apnea, pang-aapi, pagpasa sa koma; convulsions, intracranial hypertension (mabilis o mabagal na pag-unlad).
3. Intraventricular pagdurugo III degrees (+ subependymal periventricular intraventricular +) - katangian ng una sa panahon. Klinikal sintomas: shock, apnea, malalim na depresyon, pag-on sa isang pagkawala ng malay, Pagkahilo (higit pa gamot na pampalakas), intracranial Alta-presyon (mabilis o mabagal progresibong dysfunction ng ang caudal seksyon baul).
4. Ang pangunahing subarachnoid hemorrhage ay mas karaniwan sa mga sanggol na wala pa sa panahon. Karaniwang klinikal syndromes: hyperexcitability ng central nervous system, hyperesthesia, bahagyang (focal) clonic convulsions, intracranial hypertension (acute hydrocephalus).
5. Ang pagdurugo sa utak ng sangkap (parenchymal) ay mas karaniwan sa mga sanggol na wala sa panahon. Ang clinical larawan ay depende sa lokasyon at dami ng hemorrhage: hyperexcitability, na nagiging sa convulsions, malalim na depresyon, pag-on sa isang pagkawala ng malay, bahagyang (focal) Pagkahilo, intracranial Alta-presyon. Marahil na ang isang kurso ng asymptomatic.

Ang pinagsamang ischemic at hemorrhagic lesions ng central nervous system (non-traumatic)

Ang klinikal na larawan at kalubhaan ng kondisyon ay depende sa nangungunang uri ng sugat at lokalisasyon.

Sa mga unang araw ng buhay, ang nosolohikal na pagsusuri sa mga lesyon ng CNS ay kadalasang mahirap, dahil ang mga manifestation ng klinikal na neurologiko ay katulad sa iba't ibang mga pathological estado, at walang karagdagang impormasyon ang magagamit. Para sa kadahilanang ito, katanggap-tanggap na pagbabalangkas syndromic diagnosis (hal, hyperexcitability syndrome, depresyon syndrome, atbp), na kung saan ay dapat na clarified karagdagang sa paghahanda ng anamnestic data, klinikal at laboratoryo pag-aaral.

[51], [52], [53], [54]

Pamantayan para sa pagsusuri ng mga hypoxic lesyon ng central nervous system

Ang mga prinsipyo ng diagnosis ng perinatal CNS lesions sa newborns ay dapat batay sa data:

• anamnesis;
• clinical symptoms at syndromes;
• mga resulta ng karagdagang mga survey.

[55], [56], [57], [58], [59]

Tserebral ischemia

Ang tserebral ischaemia ng 1st degree (light), o hypoxic-ischemic na sugat ng central nervous system ng 1st degree.

• Sa anamnesis: intranatal fetal hypoxia, banayad na asphyxia sa kapanganakan.
• Klinikal syndromes: paggulo ng central nervous system (kadalasan sa termino), CNS depression (sa mga sanggol na wala pa sa panahon) na may tagal ng hindi hihigit sa 5-7 na araw.
• Mga resulta ng pagsusuri.
  • Metabolic disorder (katamtaman hypoxemia, hypercapnia, acidosis).
  • NSG, CT, MRI - walang mga pathological abnormalities.
  • DEG - ang pagtaas ng bayad sa daloy ng dugo sa kahabaan ng pangunahing mga ugat ng utak.

Ang tserebral ischemia ng 2nd degree (katamtamang kalubhaan), o hypoxic-ischemic na sugat ng central nervous system ng 2nd degree.

• Sa anamnesis: intrauterine hypoxia ng fetus, asphyxia ng katamtamang kalubhaan sa pagsilang.
• Klinikal na sintomas:
  • pang-aapi ng central nervous system, paggulo o pagbabago ng mga yugto ng aktibidad ng tserebral (tagal ng higit sa 7 araw); cramping: preterm - gamot na pampalakas, o hindi tipiko (apnea oral automatismo wagayway eyelids, eyeballs myoclonus, "rowing" kamay kilusan "pedaling" leg); sa buong - clonic (panandaliang, single, bihirang paulit-ulit);
  • Ang intracranial hypertension (lumilipas, madalas sa termino);
  • hindi aktibo-visceral disorder.
• Mga resulta ng pagsusuri.
  • Ang mga metabolic disorder (hypoxemia, hypercapnia, acidosis) ay mas malinaw at paulit-ulit.
  • NSH: lokal na hyperechoic foci sa tisyu ng utak (sa mga napaaga na sanggol na mas madalas sa periventricular region, sa full-term - subcortical). MPT: focal lesions sa parenchyma ng utak.
  • CT ng utak: lokal na foci ng nabawasan na densidad sa tisyu ng utak (sa mga sanggol na wala sa dati nang mas madalas sa rehiyon ng periventricular, sa full-term - subcortically at / o cortically).
  • FDEH: mga palatandaan ng hypoperfusion sa gitna ng cerebral artery sa terminal at anterior cerebral artery sa mga sanggol na wala sa panahon. Ang isang pagtaas sa diastolic bahagi ng daloy ng daloy ng dugo, isang pagbawas sa index ng paglaban.

Ang tserebral ischaemia ng ikatlong antas (matinding), o hypoxic-ischemic na sugat ng central nervous system ng ikatlong degree.

• Sa kasaysayan: intrauterine hypoxia ng fetus at / o malubhang perinatal asphyxia, persistent hypoxia ng utak.
• Klinikal na sintomas:
  • progresibong pagkawala ng aktibidad ng tserebral (mahigit sa 10 araw);
  • paulit-ulit na seizures (posibleng epileptic status);
  • Dysfunction ng utak stem (abnormalities sa rhythm ng paghinga, pupillary reaksyon, oculomotor disorder);
  • posture ng decortication at decerebration (depende sa lawak ng sugat);
  • ipinahayag ang mga hindi aktibo-visceral disorder;
  • progresibong intracranial hypertension.
• Mga resulta ng pagsusuri.
  • Patuloy na metabolic disorder.
  • NSH: isang nagkakalat na pagdami sa echogenicity ng cerebral parenchyma (sa mga term donors), periventricular structures (sa prematurity). Narrowing ng lateral ventricles. Pagbubuo ng mga cristicular periventricular cavity (sa wala sa panahon na mga sanggol). Ang hitsura ng mga palatandaan ng pagkasayang ng tserebral hemispheres na may pasibong pagpapalawak ng mga puwang ng sirkulasyon ng cerebrospinal fluid.
  • CT: density pagbaba ng utak parenkayma, ang cerebrospinal fluid sirkulasyon constriction puwang multifocal cortical at subcortical lesyon nabawasan density, ang density pagbabago ng basal ganglia at thalamus (sa term) periventricular cystic cavity sa preterm (dapat itanong sa radiologist).
  • MRI: pinsala sa parenkayma ng utak.
  • DEG: pagkalumpo ng mga pangunahing arteries na may paglipat sa paulit-ulit na cerebral hypoperfusion. Bawasan ang daloy ng daloy ng diastolic ng dugo, pagbabago sa katangian ng curve. Palakihin ang index ng paglaban.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Intracranial hemorrhage (hypoxic, non-traumatic)

Intraventricular hemorrhage I degree (subependimal).

• Sa anamnesis: ante- at intranatal fetal hypoxia, mild asphyxia sa kapanganakan, paulit-ulit na atake sa apnea, jet iniksyon ng mga hyperosmolar solution.
• Klinikal na mga sintomas: lalo itong bumubuo sa mga napaaga o wala pa sa gulang na mga neonate. Ang kurso ay asymptomatic, walang tiyak na disorder sa neurological.
• Mga resulta ng pagsusuri.
  • Ang mga transient metabolic disorder.
  • NSH: hyperechoic na rehiyon ng one- or two-sided localization sa thalamo-caudal notch o sa rehiyon ng ulo ng caudate nucleus. Ang panahon ng pagbabago ng subependimal hematoma sa cyst ay 10-14 araw o higit pa.
  • Ang CT, MRI ay walang diagnostic na pakinabang sa NSH.
  • DEG - walang patolohiya.

Ang intraventricular hemorrhage ng pangalawang degree (subependymal, intraventricular) ay higit sa lahat ay nagiging sanhi ng prematurity.

Sa anamnesis: intrauterine pangsanggol hypoxia, pag-inis average na timbang sa kapanganakan defects na nagbibigay ng resuscitation, Alta-presyon o oscillation presyon ng systemic dugo dahil SDR iatrogenic salik (hindi sapat na mga mode bentilador, mabilis na pangangasiwa ng mga malalaking volume o hyperosmolar solusyon na gumagana pangsanggol komunikasyon pneumothorax et al. ), coagulopathy.

Klinikal na mga sintomas: dalawang pangunahing variant ng daloy ay nakikilala: unti-unti (kulot) at sakuna.

Sakuna para sa: short-term motor paggulo biglang nagbibigay daan sa isang progresibong pagsugpo ng tserebral aktibidad sa paglipat sa isang pagkawala ng malay, isang malalim na pagtulog apnea, sayanosis, at lumalaki "marmol" balat toniko convulsions, mata kilusan disorder, bradyarrhythmia, paglabag sa thermoregulation, na nagpapahiwatig ng pagtaas intraventricular hypertension.

• Unti-unting kurso: pana-panahong bahagi ng pagbabago ng tserebral na aktibidad, mga seizure ng paulit-ulit na apnea, hypotension ng kalamnan, hindi pangkaraniwang pag-atake.
• Mga resulta ng pagsusuri.
  • Nabawasan ang sistemang presyon ng dugo.
  • Ang pagkahulog ng hematocrit at ang konsentrasyon ng hemoglobin.
  • Metabolic disorder: hypoxemia, hypercapnia, acidosis, hypocalcemia, pagbabago sa glucose sa plasma ng dugo.
  • CSF na may isang admixture ng dugo, reactive pleocytosis, pagtaas ng konsentrasyon ng protina, pagbawas sa nilalaman ng glucose.
  • NSH: sa unang yugto - hyperechoic zone, pagkatapos - ventriculomegaly, echopositive formations (thrombi) sa ventricles. Posibleng pagbara ng pag-agos ng cerebrospinal fluid sa pagbuo ng talamak na hydrocephalus.
  • Ang CT, MRI, PET ay walang mga diagnostic na pakinabang sa NSH sa mga bagong silang.
  • DEG: pagbabagu-bago ng daloy ng dugo sa mga pangunahing arteries ng utak hanggang sa pag-unlad ng intraventricular dumudugo, pagpapapanatag pagkatapos ng pagdurugo. Gamit ang pag-unlad ng ventriculomegaly (pagkatapos ng 10-12 araw) - pagdaragdag ng hypoperfusion.

Intraventricular hemorrhage ng ikatlong antas (subependymal + intraventricular + periventricular).

Sa anamnesis: ang parehong, na sa grade 2 IVH.

Klinikal na sintomas:

• kadalasang nangyayari sa napaaga sanggol na may labis na mababang timbang ng katawan;
• karaniwang mapaminsalang para sa: mabilis na pagsugpo ng tserebral aktibidad sa pag-unlad ng pagkawala ng malay, isang progresibong disorder ng mahalagang mga pag-andar (bradycardia, arrhythmia, apnea, patolohiya ritmo, hininga), gamot na pampalakas convulsions, mata kilusan disorder, ang isang mataas na rate ng kamatayan sa mga unang araw ng buhay.

Mga resulta ng pagsusuri.

• Mahirap, iwasto ang mga metabolic disturbance (hypoxemia, hypercapnia, acidosis, electrolyte disorder), DIC syndrome.
• Ang isang kritikal na pagbaba sa hematocrit at hemoglobin concentration.
• Progressive fall ng systemic blood pressure at cardiac arrhythmias.
• CSF: ang admixture ng dugo ay makabuluhang, reaktibo pleocytosis, isang pagtaas sa konsentrasyon ng protina, at ang presyon ng cerebrospinal fluid ay nadagdagan. Ang panggagalingang panggulugod ay ginaganap ayon sa mahigpit na mga indikasyon at napaka-maingat dahil sa mataas na peligro ng paglulubog sa brainstem sa malaking foripen ng isang kuko.
• NSH: isang malawak na hyperechoic na rehiyon ng periventricular localization (mas madalas ang hemorrhagic infarction sa frontal-parietal region). Mamaya - ventriculomegaly at deformation ng lateral ventricle bilang resulta ng pagbuo ng cystic cavity. Kadalasan sa lumen ng ventricles - clots. Sa karamihan ng mga kaso occlusal hydrocephalus ay nabuo.
• Ang CT, MRI, PET ay walang mga diagnostic advantage sa panahon ng bagong panganak bago NSH.
• DEG: sa mga unang yugto - isang pagbaba sa bilis ng daloy ng systolodiastolic ng dugo, isang pagtaas sa index ng paglaban. Pagkatapos - isang pagbaba sa diastolic daloy ng dugo bilis, isang pagbaba sa index ng paglaban.

Pangunahing subarachnoid hemorrhage (non-traumatic) - pangunahin sa preterm at immature.

Sa anamnesis: intranatal fetal hypoxia, asphyxia sa kapanganakan, maikling gestation period, immaturity, coagulopathy.

Mga variant ng klinikal na kurso:

• asymptomatic;
• hyperesthesia paggulo syndrome, at acute intracranial Alta-presyon (boltahe at malalaking bumbunan nakaumbok pagkakaiba seams, mayaman pagsusuka, hindi matatag sintomas Graefe);
• seizures na biglang lumilitaw sa ika-2ng araw ng buhay (clonic - sa termino, hindi pangkaraniwan - nang wala pa sa panahon).

Mga resulta ng pagsusuri.

• Ang mga metabolic disorder ay hindi normal.
• Ang NSG ay hindi masyadong nakapagtuturo. Maaaring may pagpapalawak ng interhemispheric fissure.
• CT at MRI: ang akumulasyon ng dugo sa iba't ibang bahagi ng espasyo ng subarachnoid, ngunit mas madalas sa mga temporal na lugar.
• Ang DEG ay hindi maganda ang kaalaman (pangunahin at pangalawang vasospasm).
• CSF: tumaas ang presyon, nadagdagan ang bilang ng pulang selula ng dugo, nadagdagan ang konsentrasyon ng protina, neutrophilic pleocytosis.

Ang pag-alis ng dugo sa utak na substansya (di-traumatiko) parenchymal (bihira - tserebral hemorrhage at posterior cranial fossa).

Sa kasaysayan: intrauterine hypoxia ng fetus, malubha o katamtaman na asphyxia sa kapanganakan, coagulopathy, prematurity, vascular malformations.

Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa lokalisasyon at dami ng hemorrhagic infarction:

• na may disseminated petechial hemorrhages ng subcortical localization, maaaring mayroong isang asymptomatic course;
• na may malawak na petechial hematoma hemisphere localization clinical course ay katulad sa IVH III degree. Ang progresibong pagkawala ng tserebral aktibidad sa paglipat sa kawalang-malay o pagkawala ng malay, focal neurological sintomas contralateral sugat (kawalaan ng simetrya ng kalamnan tono, convulsions, oculomotor disorder et al.), Ang pagtaas ng intracranial Alta-presyon;
• hemorrhages sa puwit cranial fossa at cerebellum nailalarawan nag-iipon palatandaan intracranial Alta-presyon at kapansanan stem (respiratory, cardiovascular sakit, oculomotor karamdaman, bulbar syndrome).

Mga resulta ng pagsusuri.

• Malubhang, mahirap-tamang mga metabolic disorder, DIC-syndrome (sinamahan ng napakalaking hematomas).
• Pagbawas ng hematocrit at hemoglobin concentration.
• Ang progresibong pagtaas sa systemic BP ay sinusundan ng pagkahulog nito.
• Paglabag sa rate ng puso.
• CSF: tumaas ang presyon, nadagdagan ang pulang selula ng dugo, nadagdagan ang konsentrasyon ng protina, neutrophilic pleocytosis (maliban sa maliit na focal parenchymal hemorrhages).
• Ang NSH sa mga maliit na bahagi ng pagdurugo ay hindi gaanong nakapagtuturo. Ang napakalaking hemorrhagic infarcts ay inaasahang bilang walang simetrya hyperechogenic foci sa utak parenkayma. Pagkatapos ng 2-3 linggo sa kanilang lugar pseudocysts, leukomalacies ay nabuo.
• CT: foci ng nadagdagan na densidad sa parenkayma ng utak, pagpapapangit ng mga puwang ng sirkulasyon ng cerebrospinal fluid.
• MRI: isang pagbabago sa signal ng MR mula sa foci ng hemorrhage sa talamak na yugto.
• DEG: walang simetrya hypoperfusion sa mga arterya sa talamak sa apektadong bahagi.

Pinagsamang ischemic at hemorrhagic lesions ng central nervous system

Ang pinagsamang ischemic at hemorrhagic lesions ng central nervous system (non-traumatic) ay nangyayari ng mas madalas kaysa sa lahat ng ilang mga uri ng pinsala ng CNS (nangyayari lalo na sa prematurity).

Sa anamnesis: Fetal hypoxia at pag-inis sa kapanganakan, preterm kapanganakan mababang timbang (1000-1500 g) ng pangunahing depekto resuscitation, hypotension, Alta-presyon o systemic presyon ng dugo imbayog, coagulopathy, disseminated intravascular pagkakulta.

Ang klinikal na larawan ay depende sa nangungunang uri ng CNS lesion (ischemia o hemorrhage), ang kalubhaan at lokalisasyon nito. Ang mga uri ng pinsala ay mas matindi.

Mga resulta ng pagsusuri.

• Mahirap na pag-aayos ng mga metabolic disorder.
• CSF: ang presyon ay nadagdagan, ang morphological katangian ay nakasalalay sa antas ng pagdurugo sa espasyo ng sirkulasyon ng cerebrospinal fluid.
• NSG, CT, MRI: iba't ibang mga variant ng pagpapapangit ng sistema ng pag-agos ng fluid mula sa cerebrospinal, foci ng nabago na densidad ng iba't ibang intensity, pangunahin na lokal na periventricular.
• DEG: pag-oscillation ng daloy ng dugo ng tserebral, pagkalumpo ng mga pangunahing arterya ng utak, nabawasan ang daloy ng dugo.
• Ang diagnosis ay inumula bilang mga sumusunod: pinagsama (non-traumatic) ischemic-hemorrhagic CNS lesion. Sa mga kaso ng diagnosis ng mga tiyak na mga pagbabago sa istruktura sa utak, ito ay makikita sa diagnosis.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Mga bunga ng hypoxic lesyon ng central nervous system

Ang mga perinatal lesyon ng central nervous system, sa partikular na hypoxic genesis, ay hindi limitado sa panahon ng bagong panganak. Ang kanilang mga kahihinatnan ay partikular na mahalaga sa unang taon ng buhay. Ang napapanahong at sapat na therapy sa panahon na ito ay maaaring humantong sa mas kanais-nais na mga kinalabasan at mabawasan ang panganib ng pagbuo ng mga persistent neurological disorder.

May kaugnayan dito, ang Ruso Association of Perinatal Medicine Specialists ay nagsumite ng proyektong "Classification ng mga epekto ng perinatal lesions ng nervous system sa mga bata sa unang taon ng buhay".

Ang pag-uuri ay batay sa mga sumusunod na prinsipyo.

• Ang etiology at pathogenetic na batayan ng mga sugat ng nervous system ng perinatal period.
• Mga variant ng clinical course: transient (transient) at persistent (organic) neurological disorder.
• Main clinical syndromes.
• Mga resulta (buong kompensasyon, functional disorder o persistent deficit ng neurological sa unang taon ng buhay). Ang mga hypoxic lesyon ng CNS ay may mga sumusunod na kahihinatnan.
• Ang mga kahihinatnan ng tserebral ischemia-hypoxia I-II degree - perinatal lumilipas post-hypoxic-ischemic encephalopathy.
• Mga bunga ng hypoxic intracranial hemorrhages I-II degree - perinatal lumilipas posthemorrhagic encephalopathy.
• Ang kahihinatnan ng tserebral ischemia, hypoxia at / o intracranial dugo II-III degree - perinatal resistant (organic) posthypoxic at hemorrhagic CNS.

Ang mga clinical syndromes ng unang dalawang variant ng encephalopathies sa itaas:

• gydrocephalus (unadjusted);
• disorder ng autonomic nervous system (hindi natukoy);
• hyperactive na pag-uugali, hyperexcitability;
• pagpapahina (pagkaantala) ng pagpapaunlad ng motor;
• pinagsamang mga anyo ng pagkaantala sa pag-unlad;
• palatandaan na mga pulikat at sitwasyon na nakakondisyon ng mga sakit na paroxysmal (nakakapagpapagaling na mga syndromes ng epileptiko).

Mga resulta:

• buong kompensasyon ng neurological abnormalities sa unang taon ng buhay;
• ay maaaring hindi mapipigilan sa mga functional disorder.

Klinikal syndromes ng ikatlong variant ng encephalopathies:

• iba't ibang anyo ng hydrocephalus;
• malubhang organikong anyo ng mental development disorder;
• malubhang anyo ng motor development disorder (cerebral palsy);
• nagpapakilala ng epilepsy at epilepsy syndromes ng maagang pagkabata;
• pagkatalo ng cranial nerves.

Mga resulta:

• Ang abnormal na abnormalidad ay hindi nabayaran sa pagtatapos ng unang taon ng buhay;
• mayroong kabuuang o bahagyang neurological deficit.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Pamantayan para sa diagnosis ng fetal hypoxia

Ang pamantayan para sa pag-diagnose ng hypoxia ay kinabibilangan ng mga sumusunod.

• Maloproject.
• Meconium sa amniotic fluid.
• Baguhin ang mga indeks ng feto- at placentometry (mababang tubig, mga pagbabago sa estruktura sa inunan, kalagayan ng mga lamad at umbilical cord).
• Ang pagbabago ng mga indeks ng Doppler (abnormal daloy ng dugo indeks halaga sa mga may isang ina arterya, ang mga sisidlan ng pusod, pangsanggol gitna tserebral arterya, abnormal daloy ng dugo sa pangsanggol ductus venosus sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis).
• Baguhin ang mga parameter ng pagmamanman ng puso (pangsanggol na bradycardia na mas mababa sa 120 kada minuto, monotony ng ritmo ng aktibidad ng puso, pana-panahong deceleration, di-aktibo test ng assay).
• Ang pagbabago ng mga katangian ng amniotic fluid (ang pagkakaroon ng meconium) sa panahon amnioscopy (kung ang maturity ng serviks ay 6 ~ 8 Bishop marka sa scale kapag ang servikal kanal pass para isang daliri) o amniocentesis (kung walang mga kondisyon para sa amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Pagkakaiba-iba sa diagnosis ng mga hypoxic lesyon ng central nervous system

• Ang pinakamahalaga ay ang pagkakaiba sa diagnosis sa pagitan ng intracranial hemorrhages ng hypoxic genesis at intracranial birth trauma.
• Ang epidural, subdural, supratentorial, subtentorial hemorrhages ay katangian lamang para sa trauma sa kapanganakan at hindi mangyayari sa panahon ng hypoxia.
• Ang intraventricular, parenchymal at subarachnoid hemorrhages ay bumuo ng parehong may fetal hypoxia at may birth trauma. Ang pangunahing pamantayan para sa isang diagnosis ng kaugalian ay ang:
  • data ng kasaysayan;
  • mga tampok ng klinikal na larawan;
  • mga resulta ng mga survey.

[95]

Sa intraventricular traumatic hemorrhage

• Sa anamnesis: ang katunayan ng pagkakaroon ng trauma ng kapanganakan (mabilis na pag-ikot ng isang ulo, sapilitang pagkuha ng isang prutas).
• Clinically: madalas, ngunit hindi palaging, ang pagpapakita ng isang klinikal na larawan sa 1-2 araw ng buhay o mamaya, at hindi sa kapanganakan.

Mga resulta ng pagsusuri.

• Walang mga tiyak na metabolic disorder.
• NSH: pagpapapangit ng mga contour ng vascular plexuses.
• CSF: isang admixture ng dugo ang natukoy lamang sa mga kaso ng pagtagos ng dugo sa espasyo ng subarachnoid.

Na may traumatikong hemorrhages ng parenchymal (hemorrhagic infarction)

Sa anamnesis: kumplikadong kapanganakan (kalabanan ng kanal ng kapanganakan na may sukat ng pangsanggol na ulo, mga variant ng pathological ng pagtatanghal ng fetus, atbp.).

Ito ay mas karaniwan sa mga matagalang donor na may malaking masa (mahigit sa 4000 g) at mga ipinanganak.

Mga resulta ng pagsusuri.

• Ang mga pagbabago sa metabolic ay hindi pangkaraniwan.
• Ang CT, MRI, DEG ay hindi maganda ang kaalaman.

Na may subarachnoid traumatic hemorrhage

Sa anamnesis: anomalya ng panganganak (hindi pagkakapantay ng mga birthmark sa laki ng pangsanggol na pangsanggol, mga variant ng pagtatanghal ng pathological, paghahatid ng instrumental). Sa 1/4 mga kaso ito ay pinagsama sa mga bali ng bungo.

Klinikal na sintomas:

• Nangyayari bihira, karamihan sa mga termino sanggol.
• Ang pang-aapi ng central nervous system o hyperexcitability at convulsions ay bumuo sa loob ng 12 oras, vascular shock (sa mga unang oras), na sinusundan ng alternating hypertension; pag-unlad ng posthemorrhagic anemia.

Mga resulta ng pagsusuri.

• Ang mga pagbabago sa metabolic ay hindi pangkaraniwan.
• NSG: nadagdagan ang subcortical white substance na echodensity sa gilid ng pagdurugo, progresibong pagpapalawak ng espasyo ng subarachnoid.
• CT: isang pagtaas sa density ng subarachnoid space at ang kasunod na pagpapalawak nito.

Ang intracranial birth trauma ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang rupture ng intracranial tissue at hemorrhage dahil sa birth trauma.

Ang hypoxic lesions ng central nervous system ay maaari ring sa ilang mga kaso na iba-iba mula sa neuroinfections, mga tumor ng utak. Sa mga kasong ito kinakailangan na gamitin ang impormasyon na nakuha sa panahon ng CT, MRI at CSF na pananaliksik.

Paggamot ng hypoxia ng pangsanggol at mga kahihinatnan nito

Ang paggamot sa isang talamak na panahon ay depende sa kalubhaan ng fetal hypoxia (asphyxia).

Ang mga taktika ng pagsasagawa ng mga bagong silang na may hypoxia sa silid ng paghahatid ay ang mga sumusunod.

• Paglabas ng upper respiratory tract (pagsipsip ng mga nilalaman mula sa itaas na respiratory tract).
• Pagpapanumbalik ng panlabas na paghinga.
• Pagpainit.
• Pagmamanman ng mahahalagang function at symptomatic therapy ayon sa mga indikasyon.

Kung ang mga bagong panganak, na para sa mga kadahilanang pangkalusugan ay ang pangunahing resuscitation sa kuwarto ng paghahatid, Apgar puntos sa 5 minuto pagkatapos ng kapanganakan ay hindi naabot 7 puntos, ito ay isang kagyat na pangangailangan upang isalin sa lalagyan nito (silid) intensive care.

Matapos makumpleto ang resuscitation sa delivery room ng isang bagong panganak na may malubhang hypoxia, maililipat sila sa intensive care unit.

Ang layunin ng intensive care ay ang pag-iwas o pagliit ng mga functional at organic disorder na dulot ng pagkilos ng mga salungat na mga kadahilanang perinatal.

Ang pangunahing gawain ng intensive care ay isang mabilis na pangunahing (o maagang) pagpapapanatag ng kondisyon ng mga may sakit na bagong panganak.

Kabilang sa komplikadong medikal at diagnostic na mga panukala para sa pangunahing pag-stabilize ng estado ang mga sumusunod na hakbang:

• Pagsubaybay (dynamic na pagtatasa) ng mahahalagang pag-andar.
• Pagpapanatili ng sapat na oxygenation (oxygen mask, oxygen tents). Sa kawalan ng malayang paghinga o kawalan ng kakayahan nito, ibinibigay ang suporta sa paghinga (sapilitang o pinalawak na pinilit na bentilasyon ng mga baga). Ang bahagyang presyon ng oksiheno sa respirable na halo sa mga bata sa buong panahon ay dapat na nasa hanay na 60-80 mm Hg, sa mga preterm na sanggol - 50-60 mm Hg. Ang hyperoxygenation ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga libreng radical at ang pagbuo ng mga fibrotic na pagbabago sa tissue ng baga.
• Pagpapanatili ng sapat na temperatura ng katawan.
• Pagwawasto ng pag-andar ng cardiovascular system.

Mga gamot na ginagamit upang itama ang pag-andar ng cardiovascular system

Ang gamot	Mga Dosis	Paraan ng pangangasiwa	Aksyon
Albumin	5% solusyon ng 10-20 ml / kg xut)	Intravenously drip	Pagiging Magulang bcc
Asukal	5-10% solusyon, 10 ml / kg xut)	Intravenously drip
Infukol	6% solusyon ng 10 ML / kg xut)	Intravenously drip
Dopamine	2-10 μg / kg hmin)	Intravenously drip	Vazopro detector

• Replenishing-lipat dugo dami (CBV): 5-10% asukal solusyon 10 ML / kg, 5% albumin solusyon ay 10-20 ml / kg, 6% hydroxyethyl almirol solusyon (HES Infukol) 10 ml / kg intravenously. Kapag nagdadala ng therapy sa pagbubuhos, kinakailangang mahigpit na subaybayan ang dami at rate ng pamamahala ng fluid. Ang pagtaas ng lakas ng tunog o rate ng pangangasiwa ay maaaring humantong sa hypertension.
• Panimula ng mga vascular na gamot: dopamine 2-10 μg / kghmin) intravenously drip.
• Posindromnoe treatment.

Paghahanda para sa congenital therapy

Ang gamot	Mga Dosis	Paraan ng pangangasiwa	Mga pahiwatig
Furosemide	1 mg / kg xut)	Intravenously	Edema ng utak
		Intramuscularly
Dopamine	2-10 μg / kg hmin)	Intravenously
Dexamethasone	0.5-1 mg / kg xut)	Intravenously
		Intramuscularly
Magnesium sulfate	25% solusyon 0.1-0.2 ml / kg xut)	Intravenously	Intracranial hypertension
Phenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Intravenously	Pagkalito
	5 mg / kg xut) -suportang dosis	Sa loob
Diazepam	0.1 mg / kg - solong dosis	Intravenously
Sodium oxybate	20% solusyon ng 100-150 mg / kg	Intravenously
Anti-vascular therapy:		Diuretics	(furosemide

Dehydration therapy. Gamit ang pag-unlad ng intracranial hypertension inirerekumenda ang appointment ng 25% solusyon ng magnesiyo sulpate 0.1-0.2 ML / kght) intravenously.

Anticonvulsant therapy ay inireseta lamang sa pag-unlad ng Pagkahilo: phenobarbital 10-20 mg / kg i.v. [maintenance dosis ng - 5 mg / kghsut)], 20% solusyon ng sosa oxybate 100-150 mg / kg intravenously, diazepam (relanium) 0.1 mg / kg .

Hemostatic therapy: 1% solusyon ng vicasol 1.0-1.5 mg / kg xut), 12.5% solusyon ng etamzilate (dicinone) 10-15 mg / kg xut) (para sa 2-3 injections).

Mula sa 2 araw ng buhay karagdagan isaalang-alang ang dinamika ng timbang sa katawan, electrolyte komposisyon ng dugo, ang konsentrasyon ng ionized kaltsyum sa dugo plasma konsentrasyon ng protina, bilirubin, urea, creatinine, asukal sa dugo.

Mga paghahanda sa hemostatic

Ang gamot	Mga Dosis	Paraan ng pangangasiwa
Vicasol	1% solusyon ng 1.0-1.5 mg / kg xut) 2-3 beses sa isang araw	Intravenous, intramuscular
Dicinon	12.5% solusyon ng 10-15 mg / kg xut)	Intramuscularly, intravenously

Paggamot sa panahon ng pagbawi

Paggamot ng kurso sa mga gamot na nagpapabuti sa sirkulasyon ng sirkulasyon at metabolic ng utak:

• pagpapanumbalik ng hemodynamics ng utak: 0.5% solusyon ng vinpocetine (Cavinton) 1 mg / kg xut), vincamine 1 mg / kg xut);

Gamot na nagpapabuti sa sirkulasyon ng tserebral (pumipili ng serebrovascular action)

Ang gamot	Mga Dosis	Paraan ng pangangasiwa
Vinpotsetin	0.5% solusyon ng 1 mg / kg xut)	Intravenously drip
	1 mg / kg 3 beses sa isang araw	Sa loob
Winkamine	0.5% solusyon ng 1 mg / kg xut)	Intramuscularly
	1 mg / kg 3 beses sa isang araw	Sa loob

• Pagwawasto ng metabolic disorder utak: hopantenic acid (Pantogamum) ng 0.25-0.5 g / araw, piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) sa loob Cerebrolysinum 1 ML per 10 kg / araw.

Sa psychotropic therapy isama ang paggamot (neurotropic) ahente: atsetilaminoyantarnaya acid (kogitum) 0.5-1 ml pamamagitan ng bibig, gamma-aminobutyric acid (Aminalon) ng 0.1-0.25 g 2-3 beses sa isang araw, piriginol (encephabol) 0.05 g ng 1-2 beses sa isang araw, glutamic acid 0.1 g 2-3 beses sa isang araw, glycine 0.3 g (2.1 tablet), 0.6 g (1 tablet) 2 beses araw.

• Sa pamamagitan ng indications natupad antiplatelet (anticoagulant) therapy: pentoxifylline (Trental) 2-3 mg / kghsut) Piracetam 20% solusyon ng 30-50 mg / kg 1-2 beses bawat araw.
• Kung kinakailangan, ang postindromus therapy (sedative, anticonvulsant, dehydration, atbp.) Ay ginaganap.

Paghahanda ng "metabolic" therapy (nootropic drugs)

Ang gamot	Mga Dosis	Paraan ng pangangasiwa
Pantogam	0.25-0.5 g / araw	Sa loob
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intravenously
	50-150 mg / kg tatlong beses sa isang araw	Sa loob
Cerebrolysin	1 ml / 10 (kgsut) isang beses sa isang araw o bawat ibang araw	Intramuscularly
Kogitum	0.5-1.0 ml	Sa loob
Eminence	0.1-0.25 g 2-3 beses sa isang araw	Sa loob
Pyridinol	0.05 g (1/2 kutsarita) 1-3 beses sa isang araw	Sa loob
Glutamic acid	0.1 g 2-3 beses sa isang araw	Sa loob
Glycine	0.3 g ('/ 2 tablet) 2 beses sa isang araw	Sa loob

Antiaggregant paghahanda

Ang gamot	Mga Dosis	Paraan ng pangangasiwa
Pentoxifylline	2-3 mgDkgsut)	Intravenously drip
Piracetam	20% solusyon 30-50 mg / kg 1-2 beses sa isang araw	Intravenous, intramuscular

• Tama ang mga focal disorder (massage, gymnastics, special piling).
• Magsagawa ng posibleng pagwawasto ng mga kapansanan sa pag-andar (visual, hearing impairment), disorder therapy speech, orthopedic disorder, sikolohikal na problema.
• Pinagpapalutas nila ang problema ng posibilidad na magsagawa ng kirurhiko paggamot na may progresibong hydrocephalus.
• Klinikal na follow-up sa polyclinic

Bata na underwent hypoxia, dapat obserbahan isang pedyatrisyan, neurologist, ortopedista, optalmolohista, otolaryngologist, isang speech therapist, isang sikologo at, sa ilang mga kaso, isang sosyolohista.

Pag-iwas sa pangsanggol na hypoxia

• Prenatal diagnosis ng uterine-fetoplacental insufficiency (MPPN) sa mga buntis na kababaihan.
• Pag-iwas sa MPPN sa mga buntis na kababaihan sa panganib.
• Napapanahon at sapat na paggamot ng MPPN sa mga buntis na kababaihan.
• Paggamot ng mga komplikasyon ng pagbubuntis na humahantong sa pagpapaunlad ng hypoxia.
• Pag-optimize ng mga pamamaraan ng paghahatid sa patolohiya, na siyang pangunahing dahilan ng pagpapaunlad ng MPPN.
• Isinasagawa ang diagnosis ng PAP sa panahon ng pagbubuntis gamit ang mga sumusunod na pamamaraan:
  • US-fetometry at placentometry;
  • dopplerometry ng daloy ng dugo sa mga vessel ng utero-placental complex;
  • pagsubaybay ng cardiac activity ng fetus;
  • amnioscopies;
  • amniocentesis.
• Ang pag-iwas sa MPPN sa mga buntis na kababaihan sa peligro ay ginagawa sa tulong ng paghahanda ng bitamina E, glutamic acid at mahalaga.
• Ang Therapy ng MPPN ay kinabibilangan ng:
  • normalisasyon ng daloy ng uteroplacental sa dugo sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng tono ng vascular, rheological at pag-aari ng dugo;
  • pagpapabuti ng metabolismo ng inunan;
  • dagdagan ang immunological reaktibiti ng buntis;
  • normalisasyon ng estruktural at pagganap na mga katangian ng mga lamad ng cell;
  • oxygen therapy.
• Paggamot ng mga komplikasyon ng pagbubuntis humahantong sa pagpapaunlad ng hypoxia: pagwawasto ng anemya, OPG gestosis, nanganganib na pagbubuntis ng pagbubuntis, antiphosphipipid syndrome, diabetes mellitus, atbp.
• Ang desisyon ng isang katanungan tungkol sa napapanahong paghahatid at pagpili ng paraan ng isang paghahatid (mga uri ng operasyon o sa pamamagitan ng natural na patrimonial na paraan).
• Sa pamamagitan ng pagtaas ng mga palatandaan ng hypoxia sa panahon ng pagbubuntis, inirerekomendang paghahatid ng preterm operative (caesarean section).
• Kung ang talamak na hypoxia ay natagpuan sa panganganak, ang tanong ng paghahatid ng pang-emerhensyang operatibo ay nagpasya.
• Sa kaso ng pagkaantala (sa mga termino sa pagbubuntis ng 41 na linggo o higit pa), dapat sundin ng isa ang aktibong mga taktika sa pamamahala ng pagbubuntis (panganganak, amniotomy).