Pag-type ng dyslipoproteinemia

Ang pag-aaral ng mga fraction ng lipoprotein sa klinikal na kasanayan ay ginagamit para sa pag-type ng dyslipoproteinemia. Ang dyslipoproteinemia ay isang paglihis ng lipoprotein spectrum ng dugo, na ipinakita sa isang pagbabago sa nilalaman (pagtaas, pagbaba, kawalan o pagkagambala ng ratio) ng isa o higit pang mga klase ng lipoproteins. Noong 1967, iminungkahi ang pag-uuri ng mga uri ng GLP, na inaprubahan ng mga eksperto ng WHO at naging laganap. Sa pagtatapos ng 1970s, ang terminong DLP ay ipinakilala upang palitan ang pagtatalaga ng GLP (isang makitid na termino na sumasalamin sa pagtaas ng ilang klase o mga klase ng lipoprotein sa dugo). Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa mga pasyente na may atherosclerosis at coronary heart disease, ang mga pasyente ay madalas na natagpuan na walang pagtaas sa konsentrasyon ng lipoproteins (ibig sabihin, ang GLP ay talagang wala), ngunit ang mga ratio sa pagitan ng nilalaman ng atherogenic at antiatherogenic LP ay nabalisa.

Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng mga homeopathic na gamot.

Uri I - hyperchylomicronemia. Ang ganitong uri ng HLP ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na antas ng chylomicron, normal o bahagyang mataas na antas ng VLDL, at isang matalim na pagtaas sa mga antas ng triglyceride sa 1000 mg/dL o mas mataas pa. Ang Type I ay bihira at nagpapakita ng sarili sa pagkabata (hepatosplenomegaly, abdominal colic, pancreatitis). Maaaring magkaroon ng Xanthomas at lipoid arcus cornea. Hindi umuunlad ang Atherosclerosis. Ang sanhi ng ganitong uri ng HLP ay isang genetic na depekto batay sa kawalan ng kakayahan ng katawan na gumawa ng lipoprotein lipase, na sumisira sa mga particle ng lipoprotein na mayaman sa triglyceride.

Uri II - hyper-β-lipoproteinemia.

• Opsyon A. Nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na LDL at normal na antas ng VLDL, mataas na antas ng kolesterol, kung minsan ay napakahalaga, at normal na antas ng triglyceride. Ang mga konsentrasyon ng HDL ay kadalasang ganap o medyo nababawasan. Ang Opsyon A ay nagpapakita ng sarili sa coronary heart disease at MI sa medyo murang edad, at nailalarawan ng maagang pagkamatay sa pagkabata. Ang kakanyahan ng genetic defect na pinagbabatayan ng opsyon IIA ay isang kakulangan ng mga receptor ng LDL (pangunahin, isang kakulangan ng mga receptor ng atay), na lubos na kumplikado sa pag-aalis ng LDL mula sa plasma ng dugo at nag-aambag sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng kolesterol at LDL sa dugo.
• Pagpipilian B. Ang nilalaman ng LDL at VLDL, kolesterol (kung minsan ay malaki) at TG (sa karamihan ng mga kaso ay katamtaman) ay tumaas. Ang pagpipiliang ito ay ipinahayag ng coronary heart disease at MI sa medyo murang edad, pati na rin ang tubercular xanthomas sa pagkabata o sa mga matatanda.

Uri III - hyper-β- at hyper-pre-β-lipoproteinemia (dysbetalipoproteinemia). Nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dugo ng VLDL, na may mataas na nilalaman ng kolesterol at mataas na electrophoretic mobility, iyon ay, ang pagkakaroon ng pathological VLDL (lumulutang), ang antas ng kolesterol at TG ay nadagdagan, ang ratio ng kolesterol sa TG ay lumalapit sa 1. Ang VLDL ay naglalaman ng maraming apo-B. Sa klinika, ang ganitong uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng medyo maaga at malubhang atherosclerosis, na nakakaapekto hindi lamang sa mga daluyan ng puso, kundi pati na rin sa mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay. Upang masuri ang uri III HLP, kinakailangang isaalang-alang ang matinding lability ng konsentrasyon ng lipid sa naturang mga pasyente at ang kadalian ng pagwawasto ng mga lipid metabolism disorder sa kanila sa ilalim ng impluwensya ng diyeta at mga gamot.

Uri IV - hyper-pre-β-lipoproteinemia. Sa uri ng IV, ang dugo ay nagpapakita ng pagtaas sa antas ng VLDL, normal o nabawasan na nilalaman ng LDL, kawalan ng chylomicrons, isang pagtaas sa antas ng TG na may normal o katamtamang pagtaas ng kolesterol. Ang mga klinikal na pagpapakita ng uri IV HLP ay hindi mahigpit na tiyak. Ang parehong coronary at peripheral vessel ay maaaring maapektuhan. Bilang karagdagan sa coronary heart disease, ang mga peripheral vessel ay apektado, na ipinahayag sa intermittent claudication. Ang Xanthomas ay mas madalas na sinusunod kaysa sa uri II. Maaaring may kumbinasyon sa diabetes mellitus at labis na katabaan. Ito ay pinaniniwalaan na sa mga pasyente na may uri IV HLP, ang mga proseso ng lipolysis sa adipose tissue ay pinahusay, ang antas ng mga non-esterified fatty acid sa dugo ay tumataas, na kung saan, ay pinasisigla ang synthesis ng TG at VLDL sa atay.

Uri V - hyper-pre-β-lipoproteinemia at hyperchylomicronemia. Sa ganitong uri, ang dugo ay nagpapakita ng pagtaas sa konsentrasyon ng VLDL, ang pagkakaroon ng chylomicrons, isang pagtaas sa nilalaman ng kolesterol at triglyceride. Sa klinika, ang ganitong uri ng HLP ay ipinakikita ng mga pag-atake ng pancreatitis, dyspepsia sa bituka, at isang pinalaki na atay. Ang lahat ng mga pagpapakitang ito ay nangyayari pangunahin sa mga matatanda, bagaman maaari rin itong mangyari sa mga bata. Ang mga sugat sa cardiovascular ay bihira. Ang Type V HLP ay batay sa kakulangan ng lipoprotein lipase o mababang aktibidad nito.

Ang pagtaas ng mga antas ng isa o higit pang mga klase ng lipoprotein sa dugo ay maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan. Ang LDL ay maaaring mangyari bilang isang malayang sakit (pangunahing LDL) o maaaring kasama ng mga sakit ng mga panloob na organo (pangalawang LDL). Kasama sa una ang lahat ng familial (genetic) na anyo ng LDL, ang huli ay kinabibilangan ng LDL na sinusunod sa maraming sakit at kundisyon.

Mga sakit at kundisyon na sinamahan ng pag-unlad ng pangalawang HLP

Mga sakit o kundisyon	Uri ng GLP
Alkoholismo	Ako, IV, V
Pagbubuntis o pangangasiwa ng estrogen	IV
Hypothyroidism	IIA, IIB, IV
Diabetes mellitus	IIB, IV, V
Dysgammaglobulinemia	IIB, IV, V
Nephrotic syndrome	IIB, IV, V
OPP	IIA, IIB
Pancreatitis	IV, V
GC therapy	IV, V

Ang mga lipid metabolism disorder na matatagpuan sa mga nakalistang sakit at kundisyon ay maaaring sanhi ng pinagbabatayan na patolohiya, na hindi palaging nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng atherosclerosis. Gayunpaman, ang listahang ito ay may kasamang ilang mga sakit kung saan, tulad ng nalalaman mula sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan, ang atherosclerosis ay madalas na umuunlad. Mukhang halata na, halimbawa, ang mga lipid metabolism disorder sa diabetes mellitus o hypothyroidism ay sanhi ng pagkakaroon ng type IV lipid metabolism disorder sa mga pasyenteng ito.

Sa mga pangunahing kaso ng HLP, kinakailangan ang partikular na paggamot; sa pangalawang kaso ng HLP, ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay kadalasang humahantong sa normalisasyon ng mga antas ng lipid.

Dapat alalahanin na ang isang solong pagpapasiya ng nilalaman ng lipoprotein sa dugo (lalo na sa panahon ng pagsusuri sa outpatient) ay maaaring humantong sa hindi kumpleto o maling pagkilala sa uri ng lipoprotein, samakatuwid kinakailangan na magsagawa ng paulit-ulit na pag-aaral.

Bilang karagdagan sa mga nakalistang "classic" na uri ng HLP, sa kasalukuyan, ang DLP ay naiba-iba, na nailalarawan sa pamamagitan ng napakababa o mataas na nilalaman ng HDL, pati na rin ang kanilang kumpletong kawalan (sakit sa Tangier). Kasabay nito, dapat tandaan na ang phenotypic na pag-uuri ng DLP ay itinuturing na ngayon na hindi napapanahon, dahil hindi nito pinapayagan ang sapat na paghihiwalay ng mga pasyente na nasa panganib ng coronary heart disease.