Labis na aktibong pantog: mga sanhi at pathogenesis

Mahusay na itinatag na ang mga sanhi ng hyperactive na pantog ay bunga ng neurogenic at non-neurogenic lesions. Neurogenic disorder mangyari sa supraspinal sentro ng nervous system at ang gulugod ng kondaktibo landas sa halip na neurogenic disorder - isang kinahinatnan ng edad-kaugnay na pagbabago sa detrusor, IVO at pangkatawan pagbabago sa ang posisyon ng ang yuritra at pantog.

Ang ilang mga morphological pagbabago sa detrusor ay kilala sa hyperactivity. Kaya, sa karamihan ng mga pasyente na may isang hyperactive na pantog, ang pagbaba sa density ng cholinergic nerve fibers na may hypersensitivity sa acetylcholine ay napansin. Ang mga pagbabagong ito ay tinatawag na "post-synaptic cholinergic denervation ng detrusor." Higit pa rito, ang paggamit ng elektron mikroskopya magagawang upang maitaguyod ang mga paglabag sa mga normal na selula junctions sa overactive pantog detrusor isang usli pagitan ng mga selula junctions at cell lamad protrusions myocyte isa't isa sa mga tagpo ng mga selula hangganan - ". Masikip koneksyon ng dalawang parallel eroplano katabi myocytes" Sa batayan ng mga katangian para sa overactive pantog morphological pagbabago Brading at Turner (1994) ipinanukalang isang teorya ng pathogenesis ng detrusor overactivity, batay sa - hyperexcitability ng myocytes, ay malapit sa contact sa bawat isa sa larangan denervation.

Ito ay pinaniniwalaan na ang dahilan denervation, sakit sa nerbiyos bilang karagdagan, ay maaaring dahil sa hypoxia detrusor gulang o dahil sa ischemic pagbabago IVO. Sa huli kaso, ito ay nakumpirma na sa pamamagitan ng pagkakaroon ng hyperreactive pantog sa 40-60% ng mga lalaki na may BPH. Kaya, ang pangunahing dahilan detrusor hyperactivity pantog hyperreactivity naglilingkod hypoxia pagbuo in detrusor arteriolosclerosis dahil sa edad o dahil sa IVO, at humantong sa denervation detrusor (detrusor napansin sa biopsy samples para sa lahat ng uri ng detrusor hyperactivity). Bilang tugon sa kakulangan ng nervous regulasyon sa mionitah compensatory istruktura pagbabagong nagaganap sa anyo ng mga pormasyon ng mga close contact sa pagitan ng mga katabing mga cell na may mas mataas na kinakabahan na excitability at kondaktibiti. At pagkatapos ay ang anumang pagbaba sa mga indibidwal myocytes (kusang-loob o sapilitan pagluwang pantog pader sa panahon ng akumulasyon ng ihi) ay humahantong sa involuntary contraction sa isang "chain reaction" ng lahat ng detrusor. Ang teorya ng detrusor hyperactivity pantog hyperreactivity mochevm ngayon isaalang-alang ang mga pinaka-angkop.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiology ng hyperactive na pantog

Ayon sa International Society for Urine Retention, isang hyperactive na pantog ang naobserbahan sa halos 100 milyong tao sa mundo. Sa US, ang diagnosis ng isang hyperactive na pantog ay mas karaniwan kaysa sa diabetes mellitus, peptic ulcer disease ng tiyan at duodenum, at kasama sa 10 pinakakaraniwang sakit. May mga dahilan upang maniwala na ang mga sintomas ng isang hyperactive na pantog ay nasa 17% ng populasyon ng may sapat na gulang sa Europa. Ang empressive urination ay nangyayari sa 16% ng mga kababaihan sa Ukraine.

Sa kabila ng katunayan na ang hyperactive na pantog ay mas madalas na masuri sa matatanda, ang mga sintomas nito ay matatagpuan din sa iba pang mga pangkat ng edad. Ang pinakamaraming bilang ng mga pasyente ay nabanggit sa edad na higit sa 40 taon. Habang ang mga lalaki sa ibabaw ng edad na 60 ay may isang malinaw na ugali upang madagdagan ang saklaw, at sa mga kababaihan, sa kabaligtaran. - upang mabawasan. Sa gayon, ang hyperactive na pantog ay isang pangkaraniwang pangkaraniwang klinikal na sindrom na nangyayari sa iba't ibang mga pangkat ng edad at humahantong sa pisikal at panlipunang pag-aayos.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]