Overactive na pantog - Mga sanhi at pathogenesis

Ito ay mapagkakatiwalaan na itinatag na ang mga sanhi ng sobrang aktibong pantog ay ang resulta ng neurogenic at non-neurogenic lesyon. Ang mga neurogenic disorder ay nangyayari sa antas ng supraspinal centers ng nervous system at ang mga pathway ng spinal cord, habang ang mga non-neurogenic disorder ay resulta ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa detrusor, IVO, at anatomical na mga pagbabago sa posisyon ng urethra at pantog.

Ang ilang mga morphological na pagbabago ng detrusor sa hyperactivity ay kilala. Kaya, sa karamihan ng mga pasyente na may sobrang aktibong pantog, ang isang pagbawas sa density ng cholinergic nerve fibers ay napansin, na may mas mataas na sensitivity sa acetylcholine. Ang mga pagbabagong ito ay tinatawag na "postsynaptic cholinergic denervation ng detrusor". Bilang karagdagan, gamit ang electron microscopy, posible na magtatag ng mga paglabag sa mga normal na intercellular na koneksyon sa detrusor ng sobrang aktibong pantog sa anyo ng protrusion ng mga intercellular na koneksyon at protrusion ng cell lamad ng isang myocyte sa isa pa na may convergence ng intercellular boundaries - "isang mahigpit na koneksyon ng dalawang parallel na eroplano ng katabing myocytes". Batay sa mga pagbabagong ito sa morphological na katangian ng sobrang aktibong pantog, iminungkahi ni Brading at Turner (1994) ang isang teorya ng pathogenesis ng detrusor hyperactivity, na batay sa pagtaas ng excitability ng myocytes na malapit na konektado sa isa't isa sa mga site ng denervation.

Ito ay pinaniniwalaan na ang sanhi ng denervation, bilang karagdagan sa mga nervous disorder, ay maaaring detrusor hypoxia dahil sa mga pagbabago sa ischemic na nauugnay sa edad o bilang isang resulta ng IVO. Sa huling kaso, ito ay kinumpirma ng pagkakaroon ng hyperreactive na pantog sa 40-60% ng mga lalaking may prostate adenoma. Kaya, ang pangunahing sanhi ng hyperactivity ng detrusor sa isang hyperreactive na pantog ay ang pagbuo ng hypoxia sa detrusor dahil sa arteriolosclerosis na nauugnay sa edad o bilang resulta ng IVO, at humahantong sa detrusor denervation (natukoy sa mga biopsies ng detrusor para sa lahat ng uri ng hyperactivity ng detrusor). Bilang tugon sa isang kakulangan sa regulasyon ng nerbiyos, ang mga pagbabago sa istruktura ng compensatory ay nangyayari sa myonites sa anyo ng pagbuo ng mga malapit na kontak sa pagitan ng mga kalapit na selula na may nadagdagang nervous excitability at conductivity. At pagkatapos ay ang anumang pag-urong ng mga indibidwal na myocytes (kusang o pinukaw sa pamamagitan ng pag-uunat ng pader ng pantog sa panahon ng akumulasyon ng ihi) ay humahantong sa hindi sinasadyang mga contraction ayon sa prinsipyo ng "chain reaction" ng buong detrusor. Ang teoryang ito ng pag-unlad ng detrusor hyperactivity sa isang hyperreactive na pantog ay kasalukuyang itinuturing na pinakatama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiology ng sobrang aktibong pantog

Ayon sa International Continence Society, ang sobrang aktibong pantog ay nakakaapekto sa humigit-kumulang 100,000,000 katao sa buong mundo. Sa United States, ang sobrang aktibong pantog ay mas karaniwan kaysa sa diabetes, gastric ulcer, at duodenal ulcer, at kasama sa nangungunang 10 pinakakaraniwang sakit. May dahilan upang maniwala na ang mga sintomas ng sobrang aktibong pantog ay naroroon sa 17% ng populasyon ng nasa hustong gulang ng Europa. Ang agarang pag-ihi ay sinusunod sa 16% ng mga kababaihan sa Ukraine.

Bagaman ang sobrang aktibong pantog ay mas madalas na masuri sa katandaan, ang mga sintomas nito ay matatagpuan din sa ibang mga pangkat ng edad. Ang pinakamalaking bilang ng mga pasyente ay nabanggit sa edad na higit sa 40. Kasabay nito, sa mga lalaki na higit sa 60 taong gulang, mayroong isang malinaw na pagkahilig sa pagtaas ng saklaw, at sa mga kababaihan, sa kabaligtaran. - patungo sa pagbaba. Kaya, ang sobrang aktibong pantog ay isang medyo pangkaraniwang klinikal na sindrom, na nangyayari sa iba't ibang pangkat ng edad at humahantong sa pisikal at panlipunang maladjustment.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]