Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Mga marker ng myocardial damage
Huling nasuri: 04.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang myocardial infarction ay isang talamak na sakit na nangyayari bilang isang resulta ng isang matalim na pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan ng myocardium para sa oxygen at paghahatid nito sa pamamagitan ng coronary arteries, na nagtatapos sa pagbuo ng nekrosis ng bahagi ng kalamnan ng puso.
Sa kasalukuyan ay itinuturing na napatunayan na ang sanhi ng myocardial infarction sa higit sa 80% ng mga kaso ay intracoronary thrombosis, na kadalasang nangyayari sa site ng isang atherosclerotic plaque na may nasira na ibabaw.
Ang myocardial infarction ay isang dynamic na proseso na bubuo kapwa sa oras at espasyo. Bilang resulta ng mga depekto na nangyayari sa cytoplasmic membranes ng myocardiocytes, ang mga protina at enzyme na naisalokal sa cytoplasm ay pumapasok sa dugo ng pasyente sa bilis na pangunahing nakasalalay sa laki ng kanilang mga molekula.
Sa nakalipas na dalawang dekada, maraming randomized na pagsubok ang isinagawa upang suriin ang bisa at kaligtasan ng mga diagnostic at paggamot ng myocardial infarction. Ang mga resulta ng mga pag-aaral ay naging batayan para sa mga patnubay para sa pamamahala ng mga pasyente na may myocardial infarction. Noong 2000, isang pinagsamang dokumento ng European Society of Cardiology (ESO) at ng American College of Cardiology (ACC) ang nai-publish.
Ang mga klinikal na patnubay sa itaas ay nagpapahiwatig na ang cardiac troponins T at ako ay may halos ganap na pagtitiyak para sa myocardial tissue, pati na rin ang mataas na sensitivity, na nagbibigay-daan sa pag-detect kahit na ang mga microscopic na lugar ng myocardial damage. Ang paggamit ng pagsusuri ng troponin para sa pagsusuri ng myocardial infarction ay isang rekomendasyon ng Class I. Ang cardiac troponin ay dapat matukoy sa pagpasok at muli pagkatapos ng 6-12 oras. Kung ang mga resulta ng pagsusuri ay negatibo at ang panganib ng myocardial infarction ay mataas ayon sa klinikal na data, ang pagsusuri ay paulit-ulit pagkatapos ng 12-24 na oras. Sa kaso ng isang paulit-ulit na myocardial infarction, ang mga konsentrasyon ng troponin ay tinutukoy 4-6 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng pagbabalik sa dati at pagkatapos ay muli pagkatapos ng 6-12 na oras.
Ang aktibidad ng serum myoglobin at/o aktibidad ng CK-MB ay dapat masukat sa mga pasyente na may kamakailang (<6 h) na simula ng mga klinikal na sintomas at sa mga pasyente na may paulit-ulit na ischemia pagkatapos ng kamakailang (<2 linggo) myocardial infarction upang makita ang pag-ulit. Sa kaso ng paulit-ulit na myocardial infarction, ang kahalagahan ng myoglobin at CK-MB testing ay tumataas dahil ang mga antas ng troponin ay maaari pa ring tumaas dahil sa unang yugto ng myocardial necrosis.
Ang mga pasyente na may pananakit sa dibdib at mga konsentrasyon ng troponin T/I na higit sa itaas na limitasyon ng reference na halaga ay itinuturing na may "myocardial injury" (nangangailangan ng ospital at malapit na pagsubaybay).
Ang mga klinikal na alituntunin ay malinaw na nagpapahiwatig na ang pag-aaral ng aktibidad ng AST, LDH at ang mga isoenzyme nito ay hindi dapat gamitin upang masuri ang myocardial infarction.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]