Mga sanhi ng pagbaba ng phosphorus sa dugo (hypophosphatemia)

Maaaring mangyari ang hypophosphatemia dahil sa kapansanan sa bituka na pagsipsip ng pospeyt, pagtaas ng paglabas ng bato, o intracellular absorption. Ang matinding hypophosphatemia (mas mababa sa 1 mg% o mas mababa sa 0.32 mmol/L) ay karaniwang nagpapahiwatig ng pagbaba sa kabuuang halaga ng phosphorus sa katawan at nangyayari sa pag-abuso sa alkohol, respiratory alkalosis, mga sakit sa pagsipsip ng bituka, matinding pagkasunog, paggamot ng diabetic ketoacidosis, at paggamit ng mga phosphate binder.

Ang katamtamang hypophosphatemia (1–2.5 mg% o 0.32–0.80 mmol/L) ay hindi palaging dahil sa pagkaubos ng kabuuang mga phosphate store. Bilang karagdagan sa mga sanhi na nakalista sa itaas, ito ay maaaring sanhi ng glucose infusion; kakulangan ng bitamina D sa diyeta o nabawasan ang pagsipsip ng bituka; nadagdagan ang pagkalugi ng renal phosphate, na nangyayari sa hyperparathyroidism, sa panahon ng diuretic phase ng acute tubular necrosis, pagkatapos ng kidney transplant, sa namamana na X-linked hypophosphatemia, sa Fanconi syndrome, paraneoplastic osteomalacia, at sa mga kaso ng pagtaas ng dami ng extracellular fluid.

Sa klinikal na pagsasanay ng mga intensive care unit, ang intravenous glucose infusion ang pangunahing sanhi ng hypophosphatemia, na may pagbaba sa konsentrasyon ng inorganic phosphorus na nagaganap pagkatapos ng ilang araw. Ang hypophosphatemic effect ng glucose ay dahil sa insulin, na nagpapadali sa transportasyon ng glucose at phosphate sa mga cell membrane sa atay at skeletal na kalamnan.

Ang respiratory alkalosis, bilang isang sanhi ng hypophosphatemia, ay maaaring mahalaga sa mga pasyente sa mekanikal na bentilasyon. Ang mekanismo ng hypophosphatemia ay dahil sa isang pagtaas sa intracellular pH, na pinasisigla ang glycolysis, at ang pagtaas ng glucose phosphorylation ay nagtataguyod ng transmembrane transfer ng mga phosphate anion.

Sa mga pasyente na may sepsis, ang konsentrasyon ng inorganikong pospeyt sa serum ng dugo ay bumababa nang maaga, kaya ang hindi maipaliwanag na pagbaba sa nilalaman ng pospeyt sa dugo ay dapat palaging magdulot ng ilang pag-aalala sa mga clinician na naglalayong maghanap ng impeksyon.

Pinapataas ng Glucosuria ang paglabas ng mga phosphate sa ihi, kaya ang mga pasyente na may diabetes ketoacidosis ay may kakulangan, sa kabila ng normal o kahit na mataas na antas ng inorganic phosphorus sa serum ng dugo.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng hypophosphatemia ay nangyayari lamang kapag ang kabuuang reserbang pospeyt sa katawan ay naubos at ang konsentrasyon ng serum phosphate ay bumaba sa mas mababa sa 1 mg% (mas mababa sa 0.32 mmol/L). Kasama sa mga abnormalidad ng kalamnan ang panghihina, rhabdomyolysis, pagbaba ng diaphragmatic function, respiratory failure, at congestive heart failure. Kabilang sa mga abnormalidad sa neurological ang paresthesia, dysarthria, pagkalito, pagkahilo, mga seizure, at coma. Bihirang, ang hemolysis, thrombocytopathy, at metabolic acidosis ay sinusunod. Ang talamak na kakulangan sa pospeyt ay binabawasan ang pagkontrata ng puso, habang ang talamak na kakulangan sa pospeyt ay nagreresulta sa cardiomyopathy. Ang talamak na hypophosphatemia ay nagdudulot ng rickets sa mga bata at osteomalacia sa mga matatanda.