Mga sintomas ng lepra ng visual organ

Bago ang malawakang paggamit ng mga gamot na sulfone, ang pinsala sa organ ng paningin sa ketong ay naganap sa isang malaking porsyento ng mga kaso: 77.4%. Ang ganitong mataas na dalas ng pinsala sa mata ay hindi naobserbahan sa anumang iba pang nakakahawang sakit. Sa kasalukuyan, dahil sa tagumpay ng therapy at pag-iwas sa ketong, ang sakit ng organ ng pangitain ay mas madalas na sinusunod: ayon sa U. Ticho, J. Sira (1970) - sa 6.3%, A. Patel at J. Khatri (1973) - sa 25.6% ng mga kaso. Gayunpaman, sa mga hindi ginagamot na pasyente, ang tiyak na pamamaga ng mata at ang mga accessory na organo nito, ayon sa mga obserbasyon ni A. Patel, J. Khatri (1973), ay 74.4%.

Ang organ ng paningin sa mga pasyente na may ketong ay kasangkot sa proseso ng pathological ilang taon lamang pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ang pamamaga ng mga mata at ang kanilang mga accessory na organo ay sinusunod sa lahat ng uri ng ketong, kadalasan sa lepromatous leprosy. Sa kasong ito, ang mga pagbabago ay napansin sa mga accessory na organo ng mata (mga kilay, talukap ng mata, mga kalamnan ng eyeball, lacrimal apparatus, conjunctiva), fibrous, vascular at retinal membranes ng eyeball at optic nerve.

Leprosy lesion ng accessory organs ng mata. Ang mga pagbabago sa balat sa lugar ng superciliary arches ay sinusunod nang sabay-sabay sa nagpapasiklab na proseso ng balat ng mukha at isa sa mga unang klinikal na pagpapakita ng ketong. Ang partikular na pamamaga ng balat ng superciliary region ay nakikita sa lahat ng uri ng ketong, kadalasan sa lepromatous leprosy. Sa kasong ito, ang diffuse lepromatous infiltration at nakahiwalay na dermal at hypodermal lepromas ay nabanggit. Ang mga erythematous spot ng balat sa lugar ng superciliary arches ay bihira. Sa mga apektadong lugar ng balat, ang focal anesthesia, pagpapalawak ng excretory ducts at pagtaas ng pagtatago ng sebaceous glands, at kakulangan ng pagpapawis ay matatagpuan. Ang mga atrophic scar ay nananatili sa lugar ng mga nalutas na lepromas at nagkakalat na mga infiltrate sa balat. Kasabay nito, ang rarefaction ay nabanggit, at pagkatapos ay kumpleto at patuloy na pagkawala ng mga kilay, na sanhi ng mga dystrophic na pagbabago sa perifollicular nerves. Ang Mycobacterium leprae ay matatagpuan sa mga scarification mula sa mga apektadong bahagi ng balat ng superciliary arches.

Ang mga sugat sa balat ng mga talukap ng mata ay sinusunod sa lahat ng uri ng ketong, kadalasan sa lepromatous leprosy. Ang partikular na pamamaga ng balat ng takipmata ay mas madalas na ipinapakita bilang nagkakalat at mas madalas bilang limitadong pagpasok. Ang mga lepromas ng balat ng talukap ng mata ay naisalokal pangunahin sa kahabaan ng ciliary margin ng mga talukap ng mata o malapit dito. Sa lugar ng lepromatous infiltrates at lepromas, ang lokal na hypo- at anesthesia, dysfunction ng sebaceous at sweat glands ay matatagpuan. Ang resorption at pagkakapilat ng diffuse infiltrates at lepromas ng balat ng eyelids at ang mga gilid nito ay humahantong sa pagbuo ng atrophic scars ng balat at abnormal na posisyon ng eyelids. Dahil sa lepromatous infiltration ng eyelid margins at dystrophic na pagbabago sa perifollicular nerves, rarefaction at pagkatapos ay kumpleto at patuloy na pagkawala ng eyelashes ay sinusunod. Ang Mycobacterium leprae ay tinutukoy sa mga scarification mula sa mga apektadong lugar ng mga peklat sa takipmata.

Bilang karagdagan sa partikular na pamamaga ng balat ng mga talukap ng mata, ang mga pasyente na may ketong ay maaaring magkaroon ng pinsala sa orbicularis oculi na kalamnan, na humahantong sa kanilang hindi pagsara. Ang Lagophthalmos ay kadalasang matatagpuan sa hindi nakikilalang ketong. Ang sanhi ng pinsala sa orbicularis oculi na kalamnan ay ang progresibong amyotrophy nito dahil sa paresis o paralysis ng facial nerve. Ang mga unang sintomas ng mga pagbabago sa orbicularis oculi na kalamnan ay ang pagkibot ng fibrillary, panginginig ng mga talukap ng mata kapag sumasara ang mga ito, at mabilis na pagkapagod ng kalamnan sa panahon ng kumikislap na paggalaw ng mga talukap. Kasabay ng kabiguang isara ang palpebral fissure, ang eversion ng lower lacrimal points ay sinusunod, at pagkatapos ay eversion ng lower eyelids. Ang keratitis ay bubuo dahil sa kabiguang isara ang mga talukap ng mata at kawalan ng pakiramdam ng kornea.

Kasama ng lagophthalmos, ang paralytic ptosis ay maaaring maobserbahan sa ilang mga kaso, at sa iba pa, ang pagpapalawak ng palpebral fissure. Ang pag-drop ng itaas na takipmata sa pamamagitan ng 3-4 mm ay nangyayari dahil sa nabawasan na tono ng m. levator palpebrae superioris at m. tarsalis superior. Ang paglawak ng palpebral fissure ng 3-6 mm ay sanhi ng kawalan ng balanse sa pagitan ng orbicularis oculi na kalamnan at ng kalamnan na nag-aangat sa itaas na talukap ng mata.

Sa mga pasyente na may ketong na may mga nagpapaalab na pagbabago sa visual organ, ang mga sugat ng mga panlabas na kalamnan ng eyeball ay maaaring maobserbahan, na sinamahan ng diplopia at ophthalmoplegia. Sa panahon ng pagsusuri sa histological, ang mycobacteria ng lepra ay natagpuan sa mga panlabas na kalamnan ng mata.

Ang lacrimal apparatus ay naghihirap na medyo bihira sa proseso ng ketong. Ang pagkakaroon ng matinding pagsisimula sa isang binibigkas na sakit na sindrom, ang pamamaga ng lacrimal gland ay nagpapatuloy nang talamak at sinamahan ng isang pagbawas hanggang sa isang kumpletong pagtigil ng lacrimation. Kapag ang lacrimal ducts ay apektado, ang pagkawasak ng mga lacrimal point at mga kanal, ang pamamaga ng lacrimal sac ay sinusunod. Ang Mycobacterium leprae ay nakikita sa mga dingding ng lacrimal sac. Itinatanggi ng ilang may-akda ang etiology ng leprosy ng dacryocystitis.

Ang partikular na conjunctivitis ay mas madalas na masuri sa lepromatous na uri ng sakit. Ang leprosy conjunctivitis ay palaging bilateral at kadalasang nangyayari bilang diffuse catarrhal inflammation na may hyperemia, edema, diffuse infiltration ng mucous membrane ng eyeball, eyelids at menor de edad na mucopurulent discharge. Ang nodular leprosy conjunctivitis ay hindi gaanong karaniwan. Ang mga focal infiltrates (nodules) ay naisalokal pangunahin sa conjunctiva ng eyelids malapit sa ciliary edge. Ang causative agent ng ketong ay napakabihirang napansin sa paglabas mula sa conjunctival sac at sa mga scarification mula sa mauhog lamad ng eyeball at eyelids. Ang isang natatanging tampok ng tiyak na conjunctivitis sa mga pasyente na may ketong ay isang arective (sanhi ng hypo- o anesthesia ng conjunctiva) at talamak na relapsing course.

Leprosy lesion ng fibrous membrane ng eyeball. Ang partikular na episcleritis at scleritis ay kadalasang bilateral at higit na nakikita sa mga pasyenteng may lepromatous na uri ng ketong. Ang episclera ay unang apektado, pagkatapos ay ang sclera ay kasangkot sa proseso ng pamamaga. Ang sakit ng sclera, bilang panuntunan, ay bubuo nang sabay-sabay na may pinsala sa cornea, iris at ciliary body.

Ang leprosy episcleritis at scleritis ay maaaring diffuse o nodular. Sa kasalukuyan, ang nagkakalat na episcleritis at scleritis ay mas madalas na sinusunod, ang kurso nito ay medyo paborable. Nagsisimula silang mabagal, magpatuloy sa mahabang panahon na may pana-panahong mga exacerbations. Ang nagpapaalab na pagpasok ng sclera ay may mapusyaw na dilaw na kulay, na nakapagpapaalaala sa kulay ng garing. Ang nagkakalat na pamamaga ng sclera at episclera ay nagtatapos sa bahagyang o kumpletong resorption ng inflammatory infiltration o pagkakapilat at pagnipis ng sclera. Sa ilang mga kaso (sa pagbabago ng isang klinikal na uri ng ketong sa isa pa), maaari itong maging nodular.

Ang nodular scleritis ay nagsisimula nang talamak. Ang lepromas ay madalas na naisalokal sa simula sa limbus, pagkatapos ay ang proseso ng pamamaga ay kumakalat sa cornea, iris at ciliary body. Sa mga kasong ito, ang lepromatosis ng buong nauunang bahagi ng eyeball ay bubuo, at kung minsan ang lahat ng mga lamad nito na may kinalabasan sa subatrophy ng mata. Sa ibang mga kaso, ang resorption ng scleral lepromas, ang kanilang pagkakapilat na may pagbuo ng intercalary staphylomas ay maaaring maobserbahan. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng malaking bilang ng mycobacteria leprae sa sclera at episclera. Ang kurso ng nodular episcleritis at scleritis ay talamak, paulit-ulit.

Kaya, ang partikular na leprosy episcleritis at scleritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na kumbinasyon na may pinsala sa kornea, iris at ciliary body, talamak at paulit-ulit na kurso. Ang pagbabago ng nagkakalat na pamamaga sa nodular ay posible.

Sa mga nakaraang taon, ang mga sugat sa corneal sa mga pasyente na may ketong at sakit sa mata ay madalas na sinusunod - 72.6%. Sa kasalukuyan, mayroong pagbaba sa dalas ng keratitis ng ketong at isang mas benign na kurso. Ang kornea ay apektado sa lahat ng uri ng ketong, mas madalas sa lepromatous. Sa lepromatous, tuberculoid at borderline leprosy, ang keratitis ay tiyak, sa undifferentiated leprosy ito ay nonspecific, dahil ito ay bubuo bilang resulta ng lagophthalmos. Ang partikular na keratitis ay karaniwang bilateral.

Ang hitsura ng nagpapaalab na pagpasok sa kornea ay nauuna sa pamamagitan ng pagbabago sa sakit nito at sensitivity ng pandamdam at pampalapot ng mga nerbiyos ng corneal. Ang pagbaba sa sensitivity ng corneal ay pangunahing tinutukoy sa mga peripheral na bahagi nito (kapag sinuri gamit ang mga buhok ni Frey). Sa gitnang bahagi ng kornea, ang normal na sensitivity ay napanatili nang mas matagal. Ang hypo- at anesthesia ng cornea ay sanhi ng mga dystrophic na pagbabago sa trigeminal nerve. Ang biomicroscopy ay nagpapakita ng parang butil na pampalapot ng mga nerbiyos ng corneal sa anyo ng mga makintab na nodule, pangunahin sa limbus sa itaas na panlabas na mga segment. Ang mga limitadong pampalapot na ito ng corneal nerves ay pathognomopic para sa leprosy eye disease. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng perineural infiltration sa kanila.

Ang partikular na keratitis ay maaaring nagkakalat at nodular. Ang isang mas matinding kurso ay sinusunod sa nodular keratitis. Sa nagkakalat na pamamaga ng kornea, nabubuo ang sclerosing o diffuse-vascular, na may limitadong - point o nodular keratitis.

Sa sclerosing keratitis, malapit sa focal infiltration ng sclera sa limbus, natutukoy ang opacity ng malalim na mga layer ng cornea. Sa opacity zone, ang focal hypo- o anesthesia ay sinusunod, kung minsan ay ilang bagong nabuo na mga sisidlan. Foci ng malalim na pagpasok ng kornea ay hindi kailanman ulcerate. Ang kurso ng sakit ay aktibo, talamak na may pana-panahong mga exacerbations, na sinamahan ng paglitaw ng bagong foci ng opacity sa malalim na mga layer ng kornea.

Sa diffuse vascular keratitis, ang proseso ay karaniwang nagsisimula sa itaas na ikatlong bahagi ng kornea at unti-unting kumakalat sa karamihan nito. Sa malalim na mga layer ng kornea, ang nagkakalat na nagpapasiklab na paglusot at isang makabuluhang bilang ng mga bagong nabuo na mga sisidlan ay sinusunod. Ang leprous corneal pannus ay naiiba sa trachomatous pannus sa pamamagitan ng malalim na lokasyon ng mga bagong nabuong sisidlan. Ang corneal infiltrate sa diffuse vascular keratitis ay hindi kailanman ulcerates. Ang sensitivity ng corneal ay nabawasan o ganap na wala. Ang kurso ng sakit ay aktibo, talamak na may pana-panahong mga exacerbations.

Sa punctate leprosy keratitis, ang mga punctate infiltrates ay karaniwang matatagpuan sa itaas na ikatlong bahagi ng kornea, na matatagpuan pangunahin sa gitnang mga layer ayon sa lokalisasyon ng mga makapal na nerbiyos ng corneal. Ang hypo- o anesthesia ng kornea ay nabanggit. Ang pag-unlad ng mga bagong nabuong sisidlan ay hindi sinusunod. Ang mga pag-aaral sa histological ay nagpapahiwatig na ang punctate corneal infiltrates ay miliary lepromas. Ang kurso ng sakit ay aktibo, talamak, paulit-ulit.

Ang nodose leprosy keratitis ay ang pinakamalubha, talamak na anyo ng partikular na keratitis. Ito ay sinusunod sa panahon ng pag-unlad ng mga reaksyon ng ketong, ibig sabihin, sa panahon ng paglala ng sakit. Karaniwan, ang mga siksik na lepromas, na pinagsama sa bulbar conjunctiva, ay lumilitaw sa lugar ng itaas na limbus. Ang nagpapasiklab na proseso ay umuusad, na kumakalat sa karamihan ng corneal stroma, ang tissue ng iris at ang ciliary body. Ang mga leukoma ay nananatili sa lugar ng mga corneal lepromas na gumaling. Sa mga malubhang kaso, ang proseso ng pamamaga ay kumakalat sa lahat ng mga lamad ng eyeball, na nagreresulta sa pagkasayang nito. Ang sakit ay umuusad na may panaka-nakang mga exacerbations.

Sa kaso ng undifferentiated leprosy, dahil sa pinsala sa facial at trigeminal nerves, na humahantong sa pag-unlad ng lagophthalmos, anesthesia at pagkagambala ng corneal trophism, ang keratitis lagophthalmos ay maaaring sundin. Ang mga infiltrate ay matatagpuan sa mga mababaw na layer ng cornea. Ang epithelium na sumasakop sa kanila ay madalas na tinatanggihan, at ang mga pagguho ng kornea ay nabuo. Ang keratitis ng ganitong uri ay aktibo, talamak na may panaka-nakang exacerbations. Dahil sa pagkagambala ng corneal trophism, ang dystrophic keratitis tulad ng band-like, circular, at bullous ay maaari ding maobserbahan.

Kaya, ang keratitis, na kung saan ay ang pinaka-karaniwang klinikal na anyo ng ketong ng mata, ay nagpapatuloy pangunahin "reaktibo, talamak na may panaka-nakang mga exacerbations. Ang inilarawan sa itaas na mga varieties ng keratitis ng ketong ay hindi mahigpit na nakahiwalay na mga klinikal na anyo, dahil depende sa ugali ng pag-unlad ng proseso ng ketong, ang mga paglipat ng isang anyo ng keratitis sa isa pang tampok ng mga pasyente na may partikular na keratitis ay posible. na may mga sugat ng iris at ciliary body Ang mga exacerbations ng leprosy keratitis, bilang panuntunan, ay nag-tutugma sa mga exacerbations ng pangkalahatang proseso ng kera Ang tiyak na etiology ng keratitis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng leprosy mycobacteria sa kornea sa panahon ng bacterioscopic at histological na pag-aaral.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Leprosy lesion ng choroid ng eyeball

Ang mga sugat ng iris at ciliary body (karaniwan ay bilateral) ay sinusunod sa lahat ng uri ng ketong, kadalasan sa lepromatous leprosy. Ang dalas ng tiyak na iritis at iridocyclitis sa mga pasyente na may ketong at mga sakit sa mata, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay umaabot mula 71.3 hanggang 80%.

Ang mga maagang klinikal na sintomas ng mga pagbabago sa leprosy sa iris ay may kapansanan sa pupillary mobility at mga pagbabago sa kanilang hugis, na nangyayari bilang resulta ng focal infiltration ng iris stroma at mga sanga ng nerbiyos na nagpapasigla sa dilator, sphincter ng pupil, at ciliary na kalamnan. Ang hindi pantay na pag-urong ng mga mag-aaral ay sinusunod kapag sila ay malakas na iluminado, panaka-nakang nagaganap na anisocoria dahil sa pagdilat ng mag-aaral ng isa o iba pang mga mata, pagpapahina o kumpletong kawalan ng mga reaksyon ng pupillary sa liwanag, akomodasyon, at convergence, mahinang dilation ng mga mag-aaral pagkatapos ng paglalagay ng 1% na solusyon ng atropine sulfate. Ang hindi regular na hugis ng mag-aaral ay naobserbahan din. Dahil sa paresis ng ciliary na kalamnan, ang mga pasyente ay maaaring magpakita ng mga reklamong asthenopic sa panahon ng visual na trabaho nang malapitan.

Ang pamamaga ng leprosy ng iris at ciliary body ay maaaring magkalat at naisalokal. Ang kurso ay higit sa lahat talamak na may panaka-nakang mga exacerbations. Ayon sa mga tampok na morphological, ang serous, plastic, miliary at nodular iritis at iridocyclitis ay nakikilala.

Ang serous iritis at iridocyclitis ay dahan-dahang nabubuo, na sinamahan ng edema ng iris, pag-ulap ng likido ng anterior chamber ng mata, kung minsan ang hitsura ng maliit na corneal precipitates at nadagdagan ang intraocular pressure. Ang kurso ng sakit ay aktibo, talamak na may pana-panahong mga exacerbations.

Ang plastic iritis at iridocyclitis ay nailalarawan din ng isang tamad na kurso, binibigkas na fibrinous exudation, maagang pagbuo ng anterior at posterior synechiae hanggang sa occlusion ng mag-aaral, na humahantong sa pagbuo ng pangalawang glaucoma. Maaaring makita ang Mycobacterium leprae sa exudate ng anterior chamber ng mata. Ang kurso ng sakit ay aktibo, talamak, paulit-ulit.

Ang pathognomonic para sa ketong ay miliary iritis, na nangyayari nang walang mga sintomas ng pangangati sa mata. Sa nauuna na ibabaw ng iris (karaniwan ay sa pupillary, kung minsan sa ciliary belt nito) mayroong maliit (ang laki ng butil ng dawa), bilugan, puti ng niyebe, makintab, kadalasang maraming pantal (nodules), na kahawig ng mga perlas. Kapag ang miliary nodules ay matatagpuan sa stroma ng iris, ang ibabaw nito ay nagiging hindi pantay at bukol. Ayon sa histological studies, miliary rashes ng iris ay miliary lepromas. Ang likido sa anterior chamber ng mata ay maaaring maglaman ng mga lumulutang na microparticle na nabuo sa panahon ng paghiwa-hiwalay ng miliary lepromas ng iris. Ang kurso ng sakit ay aktibo, talamak, progresibo na may pana-panahong mga exacerbations.

Ang pinakamalubhang clinical manifestations ng pamamaga ng iris at ciliary body sa mga pasyenteng may ketong ay nodular (nodular) iritis at iridocyclitis, na pathognomonic din para sa proseso ng ketong. Ang sakit ay talamak. Sa stroma ng iris (sa base nito o sa pupillary zone), ang mga bilugan na dilaw-kulay-abo na mga nodule ng iba't ibang laki ay tinutukoy. Ayon sa pagsusuri sa histological, ang mga ito ay tiyak na granulomas (lepromas). Ang nodular iritis at iridocyclitis ay kadalasang pinagsama sa pinsala sa kornea at sclera, kung minsan ay nagkakaroon ng mga kumplikadong katarata. Ang mga lepromas ng iris at ciliary body ay maaaring malutas, ngunit ang foci ng pagkasira ay nananatili sa mga tisyu. Sa iris, ang naturang stromal defect ay humahantong sa pagkakalantad ng pigment sheet. Sa kaso ng hindi kanais-nais na kurso ng proseso, ang nagpapasiklab na paglusot ay kumakalat sa buong uveal tract na may kinalabasan sa pagkasayang ng eyeball. Ang kurso ng sakit ay progresibo na may pana-panahong mga exacerbations.

Ang isang natatanging katangian ng leprosy iritis at iridocyclitis ay ang kanilang mahaba, progresibo at aktibo (maliban sa nodose form) na kurso. Ang mga sintomas ng pangangati ng mata ay sinusunod lamang sa panahon ng pagpalala ng nagpapasiklab na proseso sa mata. Ang sugat ng iris at ciliary body ay madalas na pinagsama sa sakit ng cornea at sclera. Ang mga klinikal na anyo ng iritis at iridocyclitis, ang antas ng kanilang kalubhaan at ang pag-unlad ng mga exacerbations ay nauugnay sa uri at likas na katangian ng kurso ng ketong sa pasyente. Ang magkahalong klinikal na anyo ng sugat ng iris at ciliary body (isang kumbinasyon ng nagkakalat at naisalokal na iritis at iridocyclitis) at ang paglipat ng isang klinikal na anyo sa isa pa ay sinusunod din. Ang Mycobacterium leprae ay tinutukoy sa iris at ciliary body sa panahon ng histological examination.

Sa pangmatagalang tiyak na iridocyclitis, ayon sa ilang mga may-akda, ang bilateral lens opacity ay sinusunod sa 12.6% ng mga kaso. Ang katarata ay kumplikado at nabubuo bilang resulta ng mga nakakalason na epekto ng pangkalahatan at lokal na impeksyon sa ketong. Maaaring maobserbahan ang partikular na nagpapasiklab na paglusot at pagkasira ng kapsula ng lens. Minsan matatagpuan ang Mycobacterium leprae sa mga masa ng katarata. Sa ilang mga kaso, ang membranous cataract ay nabuo sa panahon ng resorption ng cataractous mass.

Leprosy lesion ng retina at optic nerve. Ang mga pagbabago sa fundus ng mata sa mga pasyente na may leprosy lesion ng organ of vision, sa kaibahan sa mga nasa tuberculous at luetic infection, ay bihirang maobserbahan: ayon kay Yu. I. Garus (1961) - sa 5.4%, A. Hornbeass (1973) - sa 4% ng mga kaso. Ang sugat sa retina ay sinusunod sa lahat ng anyo ng ketong, ngunit higit sa lahat sa lepromatous leprosy. Parehong nakahiwalay na sugat ng retina at pinagsama (madalas) na sakit ng retina at ang choroid mismo ay nabanggit. Karaniwan, ang maliit na bilugan na foci na may malinaw na tinukoy na mga hangganan ng puti o dilaw-puting kulay, na kahawig ng mga perlas o mga patak ng stearin, ay tinutukoy sa matinding periphery ng fundus ng parehong mga mata. Ang retinal at chorioretinal foci ay mahina ang pigmented. Ang mga retinal vessel ay buo. P. Metge et al. (1974) natagpuan ang mga markang pagbabago sa mga retinal vessel. Ang hitsura ng sariwang nagpapasiklab na foci sa fundus na may paglala ng pangkalahatang proseso ng ketong ay minsan ay sinamahan ng pag-unlad ng vitreous opacity.

Ang tanong ng tiyak na etiology ng mga pagbabago sa fundus ng mata sa mga pasyente ng ketong ay nanatiling kontrobersyal sa loob ng maraming taon. G. Hansen at O. Bull (1873), L. Borthen (1899) at iba pa ay tinanggihan ang leprosy etiology ng retinitis at chorioretinitis sa mga pasyente ng ketong. Gayunpaman, kinumpirma ng mga kasunod na klinikal na obserbasyon at histological na pag-aaral ang pagkakaroon ng Mycobacterium leprae at mga partikular na pagbabago sa retina at choroid. Ang chorioretinal foci ay lepromas. Sa ilang mga kaso, ang mga nagpapaalab na pagbabago sa fundus ay pinagsama sa mga tiyak na sugat ng nauunang bahagi ng eyeball. Ang mga pagbabago sa dystrophic - cystic, colloid dystrophy ng retina - ay maaari ding maobserbahan sa periphery ng fundus, sa lugar ng macula lutea at peripapillary.

Ang mga leprosy lesyon ng optic nerve ay bihirang masuri, pangunahin sa mga pasyente na may lepromatous leprosy. Ang partikular na neuritis ng optic nerve ay karaniwang nagtatapos sa pagkasayang nito. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng mycobacteria ng ketong sa optic nerve.

Ang antas ng pagbawas ng visual acuity at iba pang visual function ay depende sa kalubhaan at tagal ng pinsala sa mata ng ketong. Sa mga pasyente na may ketong, kung minsan sa kawalan ng mga klinikal na palatandaan ng pinsala sa eyeball dahil sa pagkalasing ng buong katawan at retina, ang pagsugpo sa light-at color-sensitive apparatus ng mata ay madalas na napansin, na ipinahayag sa isang concentric na pagpapaliit ng peripheral na mga hangganan ng larangan ng paningin para sa puti at chromatic na mga bagay, isang pagpapalawak ng mga blind bound at pagbawas sa mga bulag na lugar. Tinukoy ni NM Pavlov (1933) ang pagbaba ng dark adaptation sa mga pasyenteng may ketong bilang "light anesthesia" ng retina.

Kaya, ang pinsala sa organ ng pangitain ay napansin ilang taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit at nagsisilbing lokal na pagpapakita ng pangkalahatang proseso ng ketong. Ang mga klinikal na anyo ng pinsala sa mata, ang antas ng kanilang kalubhaan at ang pag-unlad ng mga exacerbations ay nauugnay sa uri at likas na katangian ng kurso ng ketong sa pasyente. Bago ang malawakang paggamit ng sulfones, ang pagkasira ng leprosy sa organ of vision ay naobserbahan sa 85% ng mga pasyente at kadalasang nakikita sa lepromatous na uri ng leprosy. Sa kasalukuyan, ang sakit sa mata ng leprosy etiology ay nakita sa 25.6% ng ginagamot at 74.4% ng mga hindi ginagamot na pasyente.

Ang mga klinikal na anyo ng ketong ng visual organ ay iba-iba at nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahing pinsala sa anterior na bahagi ng eyeball at mga accessory na organo nito. Ang mga halo-halong klinikal na anyo (keratoscleritis, keratoiridocyclitis, atbp.) ay madalas na sinusunod. Sa kasong ito, ang partikular na pamamaga ay maaaring nagkakalat (mas pabor na nagpapatuloy) o nodose. Kapag ang tuberculoid leprosy ay naging lepromatous leprosy, ang nagkakalat na pamamaga ng mga tissue ng eyeball at ang mga accessory organ nito ay maaaring maging nodular.

Ang leprosy etiology ng visual organ damage ay kinumpirma ng bacterioscopic at histological studies. Sa panahon ng pagsusuri sa bacterioscopic, ang pathogen ng ketong ay natutukoy sa discharge mula sa conjunctival sac, exudate ng anterior chamber ng mata, scarifications mula sa mauhog lamad ng eyeball at eyelids, mula sa cornea at mga apektadong lugar ng balat ng superciliary arches at eyelids. Sa panahon ng pagsusuri sa histological, ang leprosy mycobacteria ay natagpuan sa mga panlabas na kalamnan ng eyeball, cornea, sclera at episclera, iris, ciliary body, choroid proper, lens, retina at optic nerve.

Ang kurso ng sakit na ketong ng organ ng pangitain ay, bilang isang panuntunan, ay aktibo, talamak, progresibo na may panaka-nakang mga exacerbations na kasabay ng mga exacerbations ng pangkalahatang proseso ng ketong.

Sa konklusyon, dapat tandaan na ang dalas at kalubhaan ng pinsala sa visual na organ sa ginagamot na mga pasyenteng ketong ay bumaba nang husto sa nakalipas na dalawang dekada. Sa napapanahong paggamot, ang mga nagpapaalab na pagbabago sa lamad ng mata at ang mga accessory na organo nito ay hindi nakikita o may kanais-nais na kurso at kinalabasan.