Nociceptive na sakit

Ang mga nociceptive pain syndrome ay nangyayari bilang resulta ng pag-activate ng mga nociceptor sa mga nasirang tissue. Kadalasan, lumilitaw ang mga zone ng patuloy na pananakit at pagtaas ng sensitivity ng sakit (nababawasan ang mga threshold) sa lugar ng pinsala (hyperalgesia). Sa paglipas ng panahon, ang zone ng mas mataas na sensitivity ng sakit ay maaaring lumawak at masakop ang malusog na mga lugar ng tissue. Ang pangunahin at pangalawang hyperalgesia ay nakikilala. Ang pangunahing hyperalgesia ay bubuo sa lugar ng pinsala sa tissue, pangalawang hyperalgesia - sa labas ng zone ng pinsala, na kumakalat sa malusog na mga tisyu. Ang zone ng pangunahing hyperalgesia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa pain threshold (PT) at ang pain tolerance threshold (PTT) para sa mekanikal at temperatura na stimuli. Ang mga pangalawang hyperalgesia zone ay may normal na threshold ng sakit at isang nabawasan na PTT para lamang sa mechanical stimuli.

Ang sanhi ng pangunahing hyperalgesia ay sensitization ng nociceptors - unencapsulated endings ng A8 at C-afferents.

Ang sesitization ng nociceptors ay nangyayari bilang isang resulta ng pagkilos ng mga pathogen na inilabas mula sa mga nasirang selula (histamine, serotonin, ATP, leukotrienes, interleukin 1, tumor necrosis factor a, endothelins, prostaglandin, atbp.), Na nabuo sa ating dugo (bradykinin), na inilabas mula sa mga terminal ng C-afferents (substance P, neurokin).

Ang hitsura ng mga zone ng pangalawang hyperalgesia pagkatapos ng pinsala sa tissue ay dahil sa sensitization ng mga central nociceptive neuron, pangunahin ang posterior horns ng spinal cord.

Ang zone ng pangalawang hyperalgesia ay maaaring makabuluhang malayo sa lugar ng pinsala, o kahit na matatagpuan sa kabaligtaran na bahagi ng katawan.

Bilang isang patakaran, ang sensitization ng mga nociceptive neuron na dulot ng pinsala sa tissue ay nagpapatuloy ng ilang oras at kahit na araw. Ito ay higit sa lahat dahil sa mga mekanismo ng neuronal plasticity. Ang napakalaking pagpasok ng calcium sa mga selula sa pamamagitan ng mga channel na kinokontrol ng NMDA ay nagpapagana ng maagang pagtugon sa mga gene, na kung saan, sa pamamagitan ng mga effector genes, ay nagbabago sa parehong metabolismo ng mga neuron at ang potensyal na receptor sa kanilang lamad, bilang isang resulta kung saan ang mga neuron ay nagiging hyperexcitable sa mahabang panahon. Ang pag-activate ng maagang pagtugon ng mga gene at mga pagbabago sa neuroplastic ay nangyayari sa loob ng 15 minuto pagkatapos masira ang tissue.

Kasunod nito, ang sensitization ng mga neuron ay maaari ding mangyari sa mga istruktura na matatagpuan sa itaas ng dorsal horn, kabilang ang nuclei ng thalamus at ang sensorimotor cortex ng cerebral hemispheres, na bumubuo ng morphological substrate ng pathological algic system.

Ang mga klinikal at pang-eksperimentong data ay nagpapahiwatig na ang cerebral cortex ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagdama ng sakit at ang paggana ng antinociceptive system. Ang mga opioidergic at serotonergic system ay may mahalagang papel dito, at ang corticofugal control ay isa sa mga bahagi sa mga mekanismo ng analgesic action ng isang bilang ng mga gamot.

Ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral na ang pag-alis ng somatosensory cortex, na responsable para sa pang-unawa ng sakit, ay nagpapaantala sa pagbuo ng sakit na sindrom na dulot ng pinsala sa sciatic nerve, ngunit hindi pinipigilan ang pag-unlad nito sa ibang pagkakataon. Ang pag-alis ng frontal cortex, na responsable para sa emosyonal na pangkulay ng sakit, ay hindi lamang nakakaantala sa pag-unlad, ngunit pinipigilan din ang paglitaw ng sakit na sindrom sa isang makabuluhang bilang ng mga hayop. Ang iba't ibang mga lugar ng somatosensory cortex ay may hindi maliwanag na kaugnayan sa pag-unlad ng pathological algic system (PAS). Ang pag-alis ng pangunahing cortex (S1) ay nagpapaantala sa pagbuo ng PAS, ang pag-alis ng pangalawang cortex (S2), sa kabaligtaran, ay nagtataguyod ng pag-unlad ng PAS.

Ang visceral pain ay nangyayari bilang isang resulta ng mga sakit at dysfunctions ng mga panloob na organo at ang kanilang mga lamad. Apat na subtype ng visceral pain ang inilarawan: true localized visceral pain; naisalokal na sakit ng parietal; radiating visceral sakit; naglalabas ng parietal pain. Ang sakit sa visceral ay madalas na sinamahan ng autonomic dysfunction (pagduduwal, pagsusuka, hyperhidrosis, kawalang-tatag ng presyon ng dugo at aktibidad ng puso). Ang phenomenon ng irradiation ng visceral pain (Zakharyin-Geda zones) ay sanhi ng convergence ng visceral at somatic impulses sa mga neuron ng isang malawak na dynamic na hanay ng spinal cord.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]