Nociceptive pain

Ang mga nociceptive pain syndromes ay nanggaling bilang resulta ng pag-activate ng nociceptors sa mga nasira na tisyu. Nailalarawan ng paglitaw ng mga zone ng pare-pareho ang sakit at nadagdagan ang sensitivity ng sakit (mas mababang mga limitasyon) sa site ng pinsala (hyperalgesia). Sa paglipas ng panahon, ang zone ng nadagdagan na sensitivity ng sakit ay maaaring mapalawak at masakop ang malusog na mga lugar ng tisyu. Ihiwalay ang pangunahin at pangalawang hyperalgesia. Ang mga pangunahing hyperalgesia ay bubuo sa lugar ng pagkasira ng tissue, pangalawang hyperalgesia - sa labas ng zone ng pinsala, na kumakalat sa malusog na tisyu. Ang pangunahing hyperalgesia zone ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa sakit threshold (PB) at ang sakit tolerance threshold (PPB) para sa mekanikal at temperatura stimuli. Ang mga zone ng sekundaryong hyperalgesia ay may normal na threshold ng sakit na nabawasan ng PPB lamang sa mekanikal na stimuli.

Ang dahilan para sa pangunahing hyperalgesia ay ang sensitization ng nociceptors - unencapsulated endings ng A8 at C-afferents.

Sesitizatsiya nociceptors nangyayari bilang isang resulta ng pathogen inilabas mula sa mga nasira cell (histamine, serotonin, ATP, leukotrienes, interleukin 1, tumor nekrosis kadahilanan a, endothelins, at iba pang mga prostaglandins.), Ginawa sa aming dugo (bradykinin), inilabas mula sa terminal C afferents (sangkap P, neurokinin A).

Ang hitsura ng sekundaryong hyperalgesia zone pagkatapos ng pinsala sa tissue ay dahil sa sensitization ng central nociceptive neurons, pangunahin ang mga hindbones ng spinal cord.

Ang zone ng sekundaryong hyperalgesia ay maaaring maalis nang malaki mula sa site ng pinsala, o maging sa kabilang sulok ng katawan.

Bilang isang patakaran, ang sensitization ng nociceptive neurons na dulot ng pinsala sa tissue ay nagpapatuloy sa ilang oras at kahit na araw. Ito ay higit sa lahat dahil sa mga mekanismo ng neuronal plasticity. Solid calcium entry sa mga cell sa pamamagitan ng NMDA-activate channels adjustable unang bahagi ng mga gene na tugon, na siya namang pamamagitan ng effector gene at baguhin metabolismo at neuronal receptor sa kanilang lamad potensyal na, na nagreresulta sa neurons naging hyperexcitable mahabang panahon. Ang pag-activate ng mga unang gene na tugon at mga pagbabago sa neuroplastic ay naganap sa loob ng I5 minuto pagkatapos ng pinsala sa tissue.

Kasunod neuronal sensitization ay maaari ding mangyari sa mga istraktura na nakaayos sa ibabaw ng dorsal sungay, kasama na ang nucleus ng thalamus sa sensorimotor cortex bumubuo ng substrate morphological pathological algic system.

Ang klinikal at pang-eksperimentong data ay nagpapahiwatig na ang tserebral cortex ay may mahalagang papel sa pananaw ng sakit at ang paggana ng antinociceptive system. Ang isang mahalagang papel na ginagampanan dito ay nilalaro ng mga opioidergic at serotonergic system, at ang kontrol ng corticofugal ay isa sa mga bahagi sa mga mekanismo ng analgesic action ng isang bilang ng mga gamot.

Pang-eksperimentong mga pag-aaral ay pinapakita na ang pagtanggal ng somatosensory cortex, na responsable para sa pang-unawa ng sakit, pagkaantala sa pag-unlad ng sakit na sanhi ng pinsala sa sciatic magpalakas ng loob, ngunit hindi maiwasan ang kanyang pag-unlad sa isang mas huling petsa. Ang pag-alis ng frontal cortex, na responsable para sa emosyonal na kulay ng sakit, ay hindi lamang tumitigil sa pagpapaunlad, kundi binabawasan din ang pagsisimula ng sakit na sindrom sa isang malaking bilang ng mga hayop. Iba't ibang mga zone ng somatosensory cortex ay hindi maliwanag tungkol sa pagpapaunlad ng pathological algic system (PAS). Ang pag-alis ng pangunahing cortex (S1) ay nagpapahintulot sa pagpapaunlad ng PAS, ang pag-aalis ng pangalawang cortex (S2), sa kaibahan, ay nagtataguyod sa pag-unlad ng PAS.

Ang sakit ng visceral ay nangyayari bilang isang resulta ng mga sakit at dysfunctions ng mga panloob na organo at ang kanilang mga lamad. Apat na subtypes ng visceral na sakit ang inilarawan: totoong lokalisadong visceral na sakit; localized parietal sakit; irradiating visceral pain; sumisikat na parietal sakit. Ang sakit sa visceral ay madalas na sinamahan ng autonomic dysfunction (pagduduwal, pagsusuka, hyperhidrosis, kawalan ng katatagan ng presyon ng dugo at aktibidad ng puso). Phenomenon iilaw visceral sakit (zone Zakharyin-Guesde) sanhi convergence visceral at somatic pulses sa neurons malawak na dynamic range ng spinal cord.

[1], [2], [3]