Panahon ng postoperative pagkatapos ng paglipat ng atay

Ang postoperative period pagkatapos ng paglipat ng atay ay hindi madali, lalo na sa mga pasyenteng nasa hustong gulang. Maaaring kailanganin ang karagdagang kirurhiko paggamot, tulad ng pagpapatuyo ng isang abscess, biliary reconstruction, o paghinto ng pagdurugo.

Sa 20-25% ng mga pasyente, kinakailangan ang retransplantation ng atay. Ang mga pangunahing indikasyon ay isang pangunahing hindi gumaganang graft, hepatic artery thrombosis, at talamak na pagtanggi, na kadalasang nauugnay sa impeksyon sa CMV. Maaaring kailanganin ang hemodialysis. Ang mga resulta ay mas malala kaysa sa pangunahing paglipat.

Kabilang sa mga hindi kanais-nais na prognostic na salik ang pagkahapo at hindi magandang pangkalahatang kondisyon bago ang operasyon, Child's cirrhosis group C, mataas na antas ng serum creatinine, at malubhang sakit sa coagulation. Ang mga resulta ay apektado din ng dami ng dugo at mga bahagi ng dugo na nasalin sa panahon ng operasyon, ang pangangailangan para sa hemodialysis sa panahon ng posttransplant, at isang matinding reaksyon sa pagtanggi. Ang operasyon ay mas madaling gawin sa mga pasyente na walang cirrhosis at portal hypertension; Ang perioperative mortality sa mga pasyenteng ito ay makabuluhang mas mababa.

Ang mga sanhi ng kamatayan ay nauugnay sa mismong operasyon: mga komplikasyon na nauugnay sa pamamaraan ng operasyon (maaga o huli), pagtagas ng apdo at pagtanggi sa atay, na maaaring sinamahan ng impeksiyon, na kadalasang nauugnay sa paggamit ng mataas na dosis ng mga immunosuppressant.

Ang pasyente ay karaniwang gumugugol ng mga 10 araw sa intensive care unit, 2 buwan sa ospital o outpatient na paggamot; ang buong panahon ng pagbawi ay magtatapos pagkatapos ng 6 na buwan. Ang kalidad ng buhay at kagalingan ng mga pasyente ay makabuluhang bumuti, ngunit ang isang 9 na buwang follow-up ng mga nakaligtas na pasyente ay nagpakita na 43% lamang ang nakabalik sa trabaho. Ang kakayahang magtrabaho ng mga pasyente pagkatapos ng paglipat ng atay ay makabuluhang apektado ng edad, tagal ng kapansanan bago ang paglipat, at uri ng propesyonal na aktibidad.

Mahigit sa 87% ng mga pediatric liver transplant survivors ang ganap na gumaling sa normal na paglaki, pisikal at psychosocial na pag-unlad.

Mga komplikasyon pagkatapos ng transplant

Ang mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon ay maaaring nahahati sa 3 pangunahing grupo:

1. 1) pagkabigo sa pangunahing transplant (1-2 araw);
2. 2) mga impeksyon (3-14 araw at higit pa);
3. 3) pagtanggi (simula sa 5-10 araw).

Ang lahat ng 3 pangkat ng mga komplikasyon ay nailalarawan sa magkatulad na mga tampok: isang malaki, siksik, masakit na atay, progresibong paninilaw ng balat, lagnat, at leukocytosis. Ang mga espesyal na pagsisiyasat ay dapat na magagamit. Kabilang dito ang pag-aaral ng CT, ultrasound, at Doppler, lidophenine radionuclide scanning, angiography, percutaneous transhepatic cholangiography (PTC), at endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP).

Ang isang donor liver biopsy ay isinasagawa bago ang paglipat at pagkatapos - 5 araw, 3 linggo at 1 taon pagkatapos ng operasyon. Walang mga tiyak na palatandaan na nagpapahintulot sa paghula sa paggana ng donor organ pagkatapos ng paglipat. Gayunpaman, ang pagkakaroon ng zonal o malubhang focal necrosis at neutrophil infiltration ay nagpapahiwatig ng mataas na panganib na magkaroon ng maagang mga komplikasyon.

Mga komplikasyon ng paglipat ng atay

	Mga komplikasyon
Linggo 1	Pangunahing hindi gumaganang graft Paglabas ng apdo Mga komplikasyon sa bato Mga komplikasyon sa baga Mga komplikasyon ng central nervous system
1-4	Reaksyon ng pagtanggi ng cellular Cholestasis Hepatic artery thrombosis
5-12	Hepatitis na nauugnay sa CMV Reaksyon ng pagtanggi ng cellular Mga komplikasyon sa biliary Hepatic artery thrombosis Viral hepatitis C
12-26	Reaksyon ng pagtanggi ng cellular Mga komplikasyon sa biliary Viral hepatitis B Hepatitis na nauugnay sa EBV Hepatitis na dulot ng droga
Higit sa 26	Talamak na pagtanggi (bihirang) Hepatitis na nauugnay sa CMV Hepatitis na nauugnay sa EBV Portal vein thrombosis Pagbabalik ng orihinal na sakit (impeksyon sa HBV at HCV, mga tumor)

Pangunahing hindi gumaganang graft

Ang komplikasyon na ito ay bubuo sa mas mababa sa 5% ng mga pasyente 24-48 oras pagkatapos ng operasyon. Ito ay nauugnay sa hindi sapat na pag-iingat ng donor atay, lalo na ang isang mahabang (higit sa 30 oras) na panahon ng malamig na pangangalaga at lalo na ang oras ng mainit na ischemia, pati na rin ang isang subacute na reaksyon ng pagtanggi o pagkabigla. Ang mga pangunahing pagpapakita ay ang pagkasira ng pangkalahatang kondisyon, hindi matatag na hemodynamics, may kapansanan sa pag-andar ng bato, lactic acidosis na may pagtaas ng PV, pagtaas ng mga antas ng bilirubin, potasa at aktibidad ng serum transaminase. Bumababa ang antas ng glucose sa dugo.

Ang tanging paggamot ay retransplantation, na hindi maaaring maantala sa pag-asa ng kusang pagpapabuti.

Mga komplikasyon sa operasyon

Nagkakaroon ng mga komplikasyon sa operasyon sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente, na makabuluhang nagpapataas ng panganib ng kamatayan sa loob ng 6 na buwan (32% kumpara sa 11%). Ang mga ito ay pinakakaraniwan sa mga bata na may maliit na diameter na mga sisidlan at mga duct ng apdo.

Upang makita ang stenosis o trombosis ng hepatic artery, hepatic, portal o inferior vena cava, Doppler ultrasound o, kung kinakailangan, angiography ay ginagamit.

Ang karaniwang ultrasound o CT ay ginagamit upang makita ang pinsala sa parenchyma ng atay, mga akumulasyon ng likido sa paligid ng atay, at pagluwang ng mga duct ng apdo.

Ang cholangiography sa pamamagitan ng isang T-shaped na drainage ay isinasagawa upang makita ang mga pagbabago sa mga duct ng apdo. Maaaring gamitin ang radioisotope scanning na may lidofenine upang makita ang mga bile sac.

Ang naka-target na pagbutas ay nagbibigay-daan sa aspirasyon ng mga akumulasyon ng likido.

Ang subcapsular necrosis ng atay ay sanhi ng hindi pagkakatugma ng timbang ng katawan sa pagitan ng donor at tatanggap. Ang nekrosis na ito ay maaaring makita ng CT. Kadalasan ay kusang nareresolba ito.

Ang pagdurugo ay mas karaniwan kung ang isang hindi peritoneyal na bahagi ng diaphragm ay nananatili pagkatapos alisin ang apektadong atay o kung may mga adhesion mula sa mga nakaraang operasyon o mga nakakahawang komplikasyon. Ang paggamot ay binubuo ng mga pagsasalin ng dugo at, kung kinakailangan, relaparotomy.

Mga komplikasyon sa vascular

Ang hepatic artery thrombosis ay pinakakaraniwan sa mga bata. Maaaring ito ay dahil sa hypercoagulability, na nabubuo sa mga unang araw pagkatapos ng operasyon. Ang trombosis ay maaaring talamak at mahayag bilang klinikal na pagkasira, lagnat, at bacteremia. Maaari rin itong asymptomatic na may nabubuong apdo reflux pagkalipas ng ilang araw o linggo. Ang pagtigil ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng hepatic artery ay maaaring magdulot ng nekrosis ng karaniwang bile duct ng donor liver. Kasunod nito, maaaring mangyari ang liver infarction, abscess, at intrahepatic bile. Maaaring maitatag ang diagnosis gamit ang Doppler ultrasound. Maaaring kumpirmahin ng angiography ang diagnosis. Karaniwan, ang tanging paggamot para sa komplikasyon na ito ay retransplantation ng atay, bagaman ang pag-aalis ng vascular anastomotic stenosis sa pamamagitan ng balloon angioplasty ay inilarawan.

Ang portal vein thrombosis ay kadalasang walang sintomas at nagpapakita ng pagdurugo mula sa varices linggo hanggang buwan pagkatapos ng paglipat. Sa ilang mga kaso, ang splenorenal shunt placement at balloon angioplasty ay mabisang paggamot. Ang muling paglipat ay madalas na kinakailangan.

Karaniwan ang occlusion ng hepatic vein sa mga pasyenteng sumailalim sa liver transplantation para sa Budd-Chiari syndrome.

Minsan ang isang stricture ng suprahepatic anastomosis ng vena cava ay nangyayari. Sa kasong ito, maaaring isagawa ang pagluwang ng lobo.

Mga komplikasyon ng biliary tract

Ang pagtatago ng apdo ay kusang naibabalik 10-12 araw o higit pa pagkatapos ng operasyon at higit sa lahat ay nakasalalay sa pagtatago ng mga acid ng apdo. Kasama sa mga komplikasyon ang pagtagas ng apdo, maling pagkakalagay ng T-shaped na drainage, at sagabal, kadalasang sanhi ng paghigpit ng common bile duct.

Maaaring mangyari ang pagtagas ng apdo sa unang bahagi ng postoperative period (sa unang 30 araw pagkatapos ng paglipat ng atay) at nauugnay sa pagkabigo ng anastomosis ng bile duct o sa mga huling yugto (humigit-kumulang 4 na buwan pagkatapos ng operasyon) pagkatapos alisin ang hugis-T na drainage. Ang pananakit ng tiyan at mga sintomas ng peritoneal ay maaaring banayad laban sa background ng immunosuppressive therapy.

Ang maagang pagtagas ng apdo ay sinusuri ng nakagawiang cholangiography sa pamamagitan ng T-shaped na drain sa ika-3 araw o pagkatapos ng pagtanggal ng drainage ng ERCP. Maaaring makatulong ang pag-scan ng lidophenin.

Mga komplikasyon ng biliary pagkatapos ng paglipat ng atay

Expirationapdo

• Maaga (3-4 na linggo)
• May kaugnayan sa anastomosis
• Nauugnay sa T-drainage
• Mamaya (4 na buwan mamaya), pagkatapos alisin ang T-shaped drainage

Mga paghihigpit

• Anastomoses (6-12 buwan)
• Intrahepatic ducts (3 buwan)

Ang pagtagas ng apdo ay karaniwang ginagamot sa pamamagitan ng paglalagay ng nasobiliary catheter na mayroon o walang pagkakalagay ng stent. Ang pagtagas ng apdo mula sa isang anastomosis, lalo na mula sa isang Roux-en-Y choledochojejunostomy, ay karaniwang nangangailangan ng surgical intervention.

Ang mga extrahepatic anastomotic stricture ay bubuo ng humigit-kumulang 5 buwan pagkatapos ng operasyon at sinamahan ng pasulput-sulpot na lagnat at pagbabagu-bago sa mga parameter ng serum biochemical. Isinasagawa ang PTC o ERCP na may kasunod na dilation at stent placement.

Nonanastomotic ("ischemic") strictures bumuo sa 2-19% ng mga pasyente. Ang mga ito ay sanhi ng pinsala sa arterial plexus sa paligid ng mga duct ng apdo. Kasama sa mga salik na nag-aambag ang matagal na cold ischemia, hepatic artery thrombosis, ABO incompatibility, rejection, foam cell arteriopathy, at isang positibong pagsusuri sa compatibility ng lymphocytotoxic. Ang pinsala sa endothelial sa periductal arterioles ay humahantong sa segmental microvascular thromboses at ang pagbuo ng maramihang segmental ischemic strictures ng bile ducts.

Karaniwang nagkakaroon ng ischemic stricture ilang buwan pagkatapos ng operasyon. Ang mga ito ay ginagamot ng balloon dilation at stent placement. Maaaring kailanganin ang retransplantation ng atay kung ang mga konserbatibong hakbang ay hindi epektibo. Ang mga maagang paghihigpit ay karaniwang nangangailangan ng muling paglipat.

Kabiguan ng bato

Ang oliguria ay halos palaging sinusunod pagkatapos ng paglipat ng atay, ngunit sa ilang mga kaso ay nagkakaroon ng mas matinding pagkabigo sa bato. Maaaring ito ay dahil sa nakaraang sakit sa bato, arterial hypotension at shock, sepsis, paggamit ng nephrotoxic antibiotics at cyclosporine o tacrolimus. Ang lahat ng mga salik na ito ay nangyayari sa matinding pagtanggi sa graft o mga nakakahawang komplikasyon. Ang hemodialysis ay hindi nakakaapekto sa kaligtasan ng buhay.

Mga komplikasyon sa baga

Ang mga mekanikal na kadahilanan ay may papel sa simula ng mga komplikasyon sa baga. Ang hangin na dumadaan sa abnormal na pulmonary vascular bed ay maaaring humantong sa cerebral air embolism.

Sa mga sanggol, ang kamatayan sa panahon ng paglipat ng atay ay maaaring dahil sa mga pinagsama-samang platelet sa maliliit na daluyan ng baga. Ang mga intravascular catheter, mga pagbubuhos ng platelet, at mga fragment ng liver tissue na pumapasok sa vascular bed ay maaari ding maging sanhi ng kamatayan sa panahon ng operasyon.

Ang kanang simboryo ng diaphragm ay nasa isang estado ng pagpapahinga, na kadalasang nagiging sanhi ng atelectasis ng mas mababang lobe ng kanang baga. Sa isang pag-aaral, 20% ng mga pasyente ay sumailalim sa bronchoscopy. Ang adult respiratory distress syndrome na may thrombocytopenia ay maaaring dahil sa endotoxemia at nangangailangan ng intubation.

Halos lahat ng kaso ay nagsasangkot ng pleural effusion, na may humigit-kumulang 18% ng mga pasyente na nangangailangan ng paglisan ng libreng likido mula sa pleural cavity. Humigit-kumulang 20% ng mga pasyente ang nagkakaroon ng mga nakakahawang komplikasyon sa baga, kabilang ang pneumonia, empyema, at mga abscess sa baga. Ang mga ito ay kadalasang sanhi ng mga oportunistang organismo.

Ang post-transplant hyperdynamic syndrome ay nalulutas sa paglipas ng panahon.

Ang Hepatopulmonary syndrome ay karaniwang naitama sa pamamagitan ng paglipat ng atay, ngunit ang panahon ng post-transplant ay malubha, na may matagal na hypoxemia, ang pangangailangan para sa mekanikal na bentilasyon at masinsinang pangangalaga.

Sa panahon ng operasyon at sa postoperative period, ang vascular overload ay maaaring humantong sa pulmonary edema, lalo na sa mga pasyente na may pre-existing pulmonary hypertension.

Di-tiyak na cholestasis

Ang non-specific na cholestasis ay karaniwan sa mga unang araw pagkatapos ng operasyon, na may pinakamataas na antas ng serum bilirubin sa 14-21 araw. Ang biopsy sa atay ay maaaring magmungkahi ng extrahepatic biliary obstruction, ngunit ang cholangiography ay hindi nagpapakita ng mga pagbabago sa pathological. Kabilang sa mga posibleng sanhi ng komplikasyon na ito ang banayad na pinsala sa atay dahil sa konserbasyon, sepsis, pagdurugo, at pagkabigo sa bato. Kung ang mga nakakahawang komplikasyon ay pinamamahalaan, ang atay at kidney function ay karaniwang bumabawi, ngunit ang matagal na intensive care unit ay madalas na kinakailangan.

Reaksyon ng pagtanggi

Mula sa isang immunological na pananaw, ang atay ay sumasakop sa isang pribilehiyong posisyon sa transplantology. Ito ay mas lumalaban sa pag-atake ng immune system kaysa sa ibang mga organo. Posible na mayroong mas kaunting mga antigen sa ibabaw sa ibabaw ng mga hepatocytes. Gayunpaman, halos lahat ng mga pasyente ay nakakaranas ng mga yugto ng mga reaksyon ng pagtanggi na may iba't ibang kalubhaan.

Ang reaksyon ng pagtanggi ng cellular ay sinisimulan kapag ang mga espesyal na cell ay nagpapadala ng impormasyon tungkol sa mga HLA antigen ng donor sa mga T helper cell ng host sa graft. Ang mga T helper cell na ito ay naglalabas ng IL-2, na kung saan ay nagpapagana ng iba pang T lymphocytes. Ang akumulasyon ng mga aktibong T cells sa graft ay humahantong sa isang T cell-mediated cytotoxic effect at isang pangkalahatang nagpapasiklab na reaksyon.

Ang hyperacute na pagtanggi ay bihira at sanhi ng paunang sensitization sa mga donor antigens. Ang talamak (cellular) na pagtanggi ay ganap na nababaligtad, ngunit ang talamak (ductopenic) na pagtanggi ay hindi maibabalik. Ang parehong uri ng pagtanggi ay maaaring mangyari nang sabay-sabay. Ang pag-diagnose ng pagtanggi na dulot ng mga oportunistikong impeksyon ay mahirap at nangangailangan ng maraming biopsy sa atay. Ang immunosuppressive therapy na ginagamit upang maiwasan ang pagtanggi ay nag-aambag sa pagbuo ng mga nakakahawang komplikasyon.

Talamak na reaksyon ng pagtanggi ng cellular

Ang talamak na pagtanggi ng cellular ay nangyayari 5-30 araw pagkatapos ng paglipat. Ang pasyente ay nagrereklamo ng masamang pakiramdam, na may mababang antas ng lagnat at tachycardia. Ang atay ay pinalaki at masakit. Ang mga antas ng serum bilirubin at ang aktibidad ng serum transaminase ay tumataas, at tumataas ang PT. Ang mga pagbabago sa aktibidad ng enzyme ng atay ay hindi tiyak, at kinakailangan ang isang biopsy sa atay.

Ang mga pangunahing target para sa infiltrating immune cells ay bile duct epithelial cells at ang endothelium ng hepatic arteries at veins. Ang pagtanggi ay nailalarawan sa pamamagitan ng klasikong triad ng inflammatory infiltration ng portal tracts, pagkasira ng bile duct, at subendothelial inflammation ng portal vein at terminal hepatic veins. Maaaring makita ang mga eosinophil at hepatocyte necrosis.

Maaaring banayad, katamtaman, o malubha ang pagtanggi. Ang dynamic na biopsy ay maaaring magbunyag ng mga eosinophils, na nakapagpapaalaala sa isang reaksiyong alerhiya sa isang gamot, at tulad ng infarct na bahagi ng nekrosis, marahil dahil sa portal vein lymphocyte obstruction. Ang hepatic arteriography ay nagpapakita ng dissociation at pagpapaliit ng hepatic arteries. Napakadalang, ang matinding pagtanggi ay maaaring umunlad sa GVHD. Ang mababang konsentrasyon ng cyclosporine o tacrolimus sa tisyu ng atay ay sinamahan ng pagtanggi ng cellular. Ang tumaas na immunosuppressive therapy ay epektibo sa 85% ng mga pasyente. Ang pulse therapy na may methylprednisolone (3000 mg) ay ibinibigay tuwing ibang araw. Sa mga kaso ng pagtanggi na lumalaban sa steroid, ang mga monoclonal antibodies na OKT3 ay inireseta sa loob ng 10-14 araw. Maaaring subukan ang Tacrolimus therapy. Kung ang immunosuppressive therapy ay hindi epektibo, ang proseso ay umuusad sa pagbuo ng ductopenic rejection. Kung hindi itinigil ang pagtanggi, maaaring kailanganin ang muling paglipat.

Talamak na ductopenic na pagtanggi

Sa ganitong paraan ng pagtanggi, ang mga palatandaan ng progresibong pinsala at pagkawala ng mga duct ng apdo ay sinusunod. Ang prosesong ito ay batay sa isang immune mechanism na may abnormal na pagpapahayag ng HLA class II antigens sa epithelium ng bile ducts. Ang hindi pagkakatugma ng donor at recipient para sa HLA class I antigens na may expression ng class I antigens sa epithelium ng bile ducts ay mahalaga din.

Ang pagtanggi ng ductopenic ay tinukoy bilang pagkawala ng interlobular at septal bile ducts sa 50% ng mga portal tract. Ang halaga ng pagkawala ng duct ay kinakalkula bilang ratio sa pagitan ng bilang ng mga sanga ng hepatic artery at bile duct sa portal tract (karaniwan, ang ratio na ito ay mas malaki sa 0.7). Mas mabuti, 20 portal tract ang sinusuri. Ang foam cell obliterating arteriopathy ay nagpapataas ng pinsala sa bile duct. Ang pagtanggi ng ductopenic ay maaaring banayad, katamtaman, o malubha batay sa antas ng mga pagbabago sa histologic.

Ang mga mononuclear cell ay pumapasok sa bile duct epithelium, na nagiging sanhi ng focal necrosis at pagkalagot. Ang mga duct ng apdo ay kasunod na nawawala at ang pamamaga ng portal ay nalulutas. Sa mas malalaking arterya, ang mga foamy cell ay makikita sa ilalim ng intima at sclerotic at hyperplastic na pagbabago sa intima. Ang centrilobular necrosis at cholestasis ay bubuo, na sinusundan ng biliary cirrhosis.

Ang maagang pagtanggi ng cellular ay karaniwang sinusundan ng pagtanggi ng ductopenic (humigit-kumulang sa ika-8 araw) na may pagkabulok ng bile duct (humigit-kumulang ika-10 araw) at ductopenia (humigit-kumulang ika-60 araw). Ang pagtanggi ng ductopenic ay kadalasang nabubuo sa loob ng unang 3 buwan, ngunit maaaring mangyari nang mas maaga. Ang cholestasis ay umuunlad.

Ang hepatic arteriography ay nagpapakita ng makabuluhang makitid na hepatic arteries, hindi napuno ng contrast material sa periphery at madalas na may occlusion ng mga sanga. Ang occlusion ng malalaking sanga ng hepatic artery ay humahantong sa strictures ng bile duct, na ipinahayag sa cholangiograms. Sa cholangitis na sanhi ng impeksyon sa CMV, ang isang larawan ng sclerosing cholangitis ay maaari ding maobserbahan.

Ang pagtanggi ng ductopenic ay karaniwang hindi makokontrol sa pamamagitan ng pagtaas ng dosis ng mga immunosuppressive na gamot, bagaman ang ilang mga pasyente ay nagpakita ng maagang benepisyo mula sa tacrolimus at corticosteroid therapy. Ang retransplantation ay karaniwang ang tanging epektibong paggamot. Ang hindi maibabalik na ductopenic na pagtanggi ay pinabagal ng mas advanced na mga pamamaraan ng immunosuppressive.

Mga nakakahawang komplikasyon

Mahigit sa 50% ng mga pasyente ang nagkakaroon ng mga nakakahawang komplikasyon sa panahon ng post-transplant. Ang impeksiyon ay maaaring pangunahin, sanhi ng muling pag-activate ng isang nakaraang impeksiyon, o nauugnay sa impeksiyon ng mga oportunistang mikroorganismo. Mahalagang itatag ang antas ng immunosuppression at makakuha ng impormasyon tungkol sa mga nakaraang impeksiyon.

Mga impeksyon sa bacterial

Ang mga impeksiyong bacterial ay nabubuo sa unang 2 linggo pagkatapos ng paglipat at kadalasang nauugnay sa mga komplikasyon sa operasyon. Kabilang dito ang pulmonya, impeksyon sa sugat, abscess sa atay, at impeksyon sa biliary tract. Ang mga komplikasyon na ito ay maaaring dahil sa mga invasive na pamamaraan (hal., vascular catheterization). Ang mga impeksiyong bacterial ay kadalasang sanhi ng mga endogenous na mikroorganismo, at ang ilang mga sentro ay gumagamit ng selective bile decontamination bilang prophylactically.

Impeksyon sa CMV

Ang impeksyong ito ay halos palaging nagpapalubha sa paglipat ng atay at nagpapakita ng sarili na may malubhang sintomas sa 30% ng mga pasyente. Ito ay maaaring pangunahin (ang pinagmumulan ay nasalin na mga bahagi ng dugo o donor liver) o pangalawa, sanhi ng muling pag-activate ng virus. Ang nag-iisang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib ay ang pagkakaroon ng mga anti-CMV antibodies sa donor [48]. Ang pangunahing hakbang sa pag-iwas ay ang paggamit ng atay mula sa mga seronegative donor.

Tumataas ang mga kaso ng impeksyon sa antilymphocyte globulin therapy, retransplantation, o hepatic artery thrombosis.

Ang impeksyon ay nagpapakita mismo sa loob ng 90 araw pagkatapos ng paglipat, ang rurok ay nasa ika-28-38 na araw. Sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng transplant, na nangangailangan ng intensive immunosuppressive therapy, ang tagal ng impeksyon sa CMV ay kinakalkula sa mga buwan at kahit na taon. Ang pinakakaraniwang sanhi ng hepatitis sa inilipat na atay ay impeksyon ng cytomegalovirus.

Ang klinikal na larawan ng sakit ay kahawig ng mononucleosis syndrome na may lagnat at pagtaas ng aktibidad ng serum transaminases. Sa malubhang anyo ng sakit, ang mga baga ay apektado. Ang talamak na impeksyon ay sinamahan ng cholestatic hepatitis at bile duct disappearance syndrome.

Ang iba pang mga pagpapakita ay kinabibilangan ng pizza retinitis at gastroenteritis.

Ang biopsy sa atay ay nagpapakita ng mga kumpol ng polymorphonuclear leukocytes at lymphocytes na may intranuclear CMV inclusions. Ang atypia ng bile duct at endothelitis ay wala. Ang paglamlam ng monoclonal antibodies sa maagang CMV antigen ay nagpapadali sa napapanahong pagsusuri ng nakakahawang komplikasyon na ito. Ang mga pamamaraan ng kultura sa mga saradong vial ay nagbubunga ng mga positibong resulta sa loob ng 16 na oras.

Ang pangmatagalang (hanggang 100 araw) na pangangasiwa ng ganciclovir, simula sa unang araw pagkatapos ng operasyon, halos ganap na nag-aalis ng impeksyon sa CMV. Sa kasamaang palad, ito ay isang mamahaling paraan ng paggamot at, bilang karagdagan, ang gamot ay ibinibigay sa intravenously.

Kung maaari, ang mga dosis ng immunosuppressant ay dapat bawasan. Ang talamak na impeksyon sa CMV ay isang indikasyon para sa retransplantation ng atay.

Herpes simplex

Ang impeksyong ito ay kadalasang sanhi ng viral reactivation sa panahon ng immunosuppressive therapy. Ang biopsy sa atay ay nagpapakita ng magkakaugnay na bahagi ng nekrosis na napapalibutan ng mga inklusyon ng viral. Ang impeksyon sa herpes ay halos wala pagkatapos ng prophylactic na paggamit ng acyclovir.

Impeksyon sa EBV

Ito ang pinakakaraniwang pangunahing impeksiyon sa mga bata. Nagdudulot ito ng larawan ng mononucleosis at hepatitis. Ang sakit ay madalas na asymptomatic. Ang diagnosis ay itinatag sa serologically. Ang Lymphoproliferative syndrome ay isang komplikasyon na ipinakita ng nagkakalat na lymphadenopathy o malawakang polyclonal lymphoproliferation sa mga panloob na organo. Ang paggamot ay binubuo ng pagbabawas ng dosis ng mga immunosuppressive na gamot at pagrereseta ng mataas na dosis ng acyclovir.

Ang pagbuo ng monoclonal B-cell lymphoma na may hindi kanais-nais na pagbabala ay posible.

Impeksyon sa adenovirus

Ang impeksyong ito ay nangyayari sa mga bata. Karaniwan itong banayad, ngunit maaaring magkaroon ng nakamamatay na hepatitis. Walang tiyak na paggamot.

Bulutong

Ang bulutong-tubig ay maaaring makapagpalubha sa post-transplant period sa mga bata. Ang paggamot ay binubuo ng intravenous ganciclovir.

Impeksyon sa nocardial

Ang impeksyong ito ay karaniwang naisalokal sa mga baga, ngunit ang mga sugat sa balat at utak ay maaari ding mangyari.

Mga impeksyon sa fungal

Ang impeksyon sa Candidal ay ang pinakakaraniwang komplikasyon ng fungal na naobserbahan sa unang 2 buwan pagkatapos ng paglipat, kadalasang umuusbong sa ika-16 na araw. Ang mga impeksyon sa fungal ay nagpapababa ng kaligtasan ng buhay. Ang napiling gamot ay amphotericin B.

Pneumocystis pneumonia

Ang pneumocystis pneumonia ay bubuo sa unang 6 na buwan pagkatapos ng paglipat. Ang diagnosis ay itinatag batay sa bronchoscopy at bronchoalveolar lavage. Ang pag-iwas ay binubuo ng pagrereseta ng Bactrim (Septrim) 1 tablet araw-araw para sa unang 6 na buwan pagkatapos ng paglipat.

Mga malignant na tumor

Nagkakaroon ng malignancies sa 6% ng mga tatanggap, kadalasan sa loob ng 5 taon ng paglipat. Marami sa mga ito ay nauugnay sa immunosuppressive therapy. Kabilang dito ang mga lymphoproliferative disorder, mga tumor sa balat, at Kaposi's sarcoma. Ang lahat ng mga pasyente na nagkaroon ng liver transplant ay dapat sumailalim sa taunang pagsusuri sa kanser.

Lason sa droga

Ang anumang mga palatandaan ng hepatitis at cholestasis ay maaaring dahil sa mga nakakalason na epekto ng mga gamot, sa partikular na azathioprine, cyclosporine, tacrolimus, antibiotics, antihypertensive na gamot at antidepressant.

Pagbabalik ng sakit

Ang viral hepatitis B ay umuulit sa loob ng 2 hanggang 12 buwan at maaaring humantong sa cirrhosis at liver failure sa loob ng 1 hanggang 3 taon. Maaaring mangyari ang viral hepatitis C anumang oras pagkatapos ng unang 4 na linggo. Ang mga malignant na hepatocellular tumor ay umuulit sa transplant o metastasis, kadalasan sa loob ng unang 2 taon pagkatapos ng operasyon.

Ang Budd-Chiari syndrome ay maaaring umulit sa ilang sandali pagkatapos ng paglipat kapag ang anticoagulant therapy ay itinigil.

Mga nakakalason na komplikasyon ng central nervous system

Maaaring magkaroon ng matinding pagbabago sa CNS pagkatapos ng paglipat ng atay. Ang mga kombulsyon ay nangyayari sa kalahati ng mga pasyente, at ang mga ito ay nangyayari nang mas madalas sa mga bata kaysa sa mga matatanda. Ang cyclosporine-induced convulsions ay tumutugon sa phenytoin, ngunit ang gamot na ito ay nagpapabilis sa metabolismo ng cyclosporine.

Ang central pontine myelinolysis ay sanhi ng biglaang pagkagambala ng electrolyte, posibleng kasama ng cyclosporine toxicity. Ang CT ay nagpapakita ng white matter lucencies.

Ang cyclosporine ay nagbubuklod sa mga fraction ng lipoprotein sa dugo. Ang mga pasyente na may mababang antas ng kolesterol sa serum ay partikular na nasa panganib na magkaroon ng toxicity ng CNS pagkatapos ng paglipat ng atay.

Ang cerebral infarction ay sanhi ng arterial hypotension sa panahon ng operasyon o ng embolism na dulot ng mga bula ng hangin o microthrombi.

Ang paggamit ng mataas na dosis ng corticosteroids upang gamutin ang pagtanggi ay maaaring magdulot ng psychosis.

Ang abscess ng utak ay isang lokal na pagpapakita ng isang pangkalahatang impeksiyon.

Maaaring mangyari ang pananakit ng ulo sa mga unang ilang linggo pagkatapos ng operasyon. Sa ilang mga pasyente, ang sanhi ay cyclosporine therapy, ngunit sa karamihan ng mga kaso, ang dahilan ay hindi alam.

Ang panginginig ay isang karaniwang side effect ng immunosuppressive therapy. Ito ay maaaring sanhi ng, bukod sa iba pa, corticosteroids, tacrolimus, cyclosporine at OKT3. Ang panginginig ay karaniwang banayad, ngunit sa ilang mga kaso ay kinakailangan upang bawasan ang dosis ng mga gamot o upang ganap na ihinto ang mga ito.

Ang retransplantation ay sinamahan ng mas malinaw na mga sakit sa pag-iisip, mga seizure at focal motor dysfunction.

Pagkasira ng buto

Ang mga tumatanggap ng liver transplant ay karaniwang sa una ay may iba't ibang antas ng hepatic osteodystrophy. Sa panahon ng post-transplant, lumalala ang mga pagbabago sa tissue ng buto. Sa 38% ng mga pasyente, ang vertebral compression fractures ay sinusunod sa panahon mula ika-4 hanggang ika-6 na buwan pagkatapos ng operasyon. Mayroong maraming mga sanhi ng mga komplikasyon mula sa skeletal system. Kabilang dito ang cholestasis, corticosteroid therapy, at bed rest. Sa paglipas ng panahon, ang tissue ng buto ay naibalik.

Ectopic soft tissue calcification

Ang komplikasyon na ito ay maaaring nagkakalat at sinamahan ng respiratory failure at bone fractures. Ito ay sanhi ng hypocalcemia na sanhi ng citrate sa transfused fresh frozen plasma, pati na rin ang renal failure at pangalawang hyperparathyroidism. Ang pinsala sa tissue at pangangasiwa ng exogenous calcium ay humahantong sa pagtitiwalag nito sa malambot na mga tisyu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]